氢对心肌缺血再灌注损伤家兔心肌梗死面积和血流动力学的影响

目的观察氢及饱和氢盐水对心肌缺血再灌注损伤家兔心肌梗死面积和血流动力学的影响。方法随机将40只家兔分为4组,每组10只。正常组开胸后冠状动脉穿线不结扎;模型组开胸并结扎冠状动脉前降支60min,松解后静脉泵入生理盐水10mL/kg或腹腔空气10mL/kg;静脉氢盐水组给予静脉氢盐水10mL/kg,10min内注入;腹腔氢气组结扎冠状动脉前降支60min,松解后给予腹腔内氢气10mL/kg,10min内注入。应用依文氏兰和氯化三苯基四氮唑染色确定心肌梗死面积并分阶段测定左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)和正负等容收缩期左室压上升或下降速率(±dp/dt max)等。结果静脉氢盐水组和腹腔氢气组心肌梗死面积均明显小于模型组(P 0.01);静脉氢盐水组和腹腔氢气组心脏血流动力学指标LVSP、LVEDP和±dp/dt max均优于模型组(P 0.01)。结论静脉氢盐水和腹腔氢气均能减少缺血再灌注损伤心肌梗死面积,同时具有较好的血流动力学效应。     

腹腔氢气和饱和氢盐水对家兔心肌缺血再灌注损伤及超微结构的影响

目的探讨腹腔氢气和静脉饱和氢盐水对家兔心肌缺血/再灌注损伤及心肌超微结构的影响。方法将40只家兔麻醉开胸随机分为假手术组(A组)、模型对照组(B组)、腹腔氢气组(C组)和饱和氢盐水组(B组)各10只。假手术组冠脉穿线不结扎,余3组冠脉结扎60min后再灌注同时,B组5只腹腔氧气10mL/kg一次性注入,5只静脉生理盐水10mL/kg10min泵入,C组腹腔氢气10mL/kg10min注入;D组静脉饱和氢盐水10mL/kg泵入。B组、C组D组均再灌480min。结果 A组、C组、D组超氧化物歧化酶(SOD)明显高于B组,但A组、C组、D组间两两比较差异无统计学意义(P0.05);A组、C组、D组抑制羟自由基能力明显大于B组。电镜和Tunnul监测显示:A组、C组、D组细胞凋亡数明显少于B组,心肌结构相对完整,线粒体细胞核损伤较小,仅见少量溶酶体无自噬体,而B组心肌组织破坏严重细胞膜线粒体脊融合断裂较重,形成空泡部分溶酶体空泡形成,可见多个自噬体。结论两种给氢方法均能保护缺血再灌注损伤,这种保护作用与H_2清除自由基抗炎、抗凋亡有关。腹腔氢气较静脉氢盐水应用方便效果更佳。     

急性肾缺血-再灌注损伤对家兔心功能的影响

我们采用家兔急性肾缺血 再灌注模型 ,观察肾缺血 再灌注损伤时家兔心功能的变化 ,并探讨其可能机制。一、材料和方法成年健康日本大耳白兔 14只 ,雌雄不限 ,体重2 0～ 2 5kg。随机分为二组 :假手术对照组 (SC ,n=6 )和缺血 再灌注组 (I/R ,n =8)。家兔称重后用2 5 %乌拉坦 (4ml/kg)静脉麻醉 ,手术分离左侧股动脉和右侧颈总动脉。股动脉插管用作血压检测 ;右侧颈总动脉插管至左心室内 ,通过压力传感器换能 ,连接至四道生理记录仪 ,记录平均动脉压 (MAP)、左心室内压力峰值 (LVSP)、左心室舒张末期压(LVEDP)和左心室内压最大变化…     

舒芬太尼后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的 观察不同剂量舒芬太尼(SFT)后处理的心肌保护作用.方法 健康SD雄性大鼠24只,体重250 g～300 g,随机分为假手术组、缺血再灌注组、舒芬太尼后处理低剂量组、舒芬太尼后处理高剂量组.采用结扎左冠状动脉前降支30 min再灌注120 min的方法制备心肌缺血再灌注模型.假手术组完成模型仅穿线,不结扎;假手术组穿线后腹腔注射生理盐水1 mL,缺血再灌注组缺血再灌注前2 min腹腔注射生理盐水1 mL,舒芬太尼后处理低、高剂量组分别腹腔注射舒芬太尼稀释液1 mL,2 μg/kg、10μg/kg.于实验结束时制作心肌组织匀浆,检测心肌组织中的超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量;右心室采血常温离心分离检测血清心肌酶(CK)、血清乳酸脱氢酶(LDH)、血清一氧化氮(NO)含量,取左心室切5块,来用氯化硝基四氮唑蓝(N-BT)染色法区分正常和梗死区,用梗死区重量占左心室重量百分比观测梗死程度.结果 与假手术组比较,缺血再灌注组心肌组织SOD活性下降,MDA增高,血清CK及LDH水平增高,血清NO含量减少;与缺血再灌注模型组比较,舒芬太尼后处理组,心肌组织SOD活性升高,MDA降低,血清CK及LDH释放减少;血清NO含量增加;再灌注心律失常明显减少;心肌梗死程度降低;以舒芬太尼后处理高剂量组更为明显.结论 舒芬太尼后处理能够减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤的程度,并且呈剂量依赖性.     

党参对心肌缺血/再灌注损伤家兔血流动力学和心肌酶的影响

目的探讨党参对家兔心肌缺血/再灌注(I/R)损伤的保护作用及其机制。方法家兔30只,随机分为3组(n=10):对照组、缺血再灌注损伤(MIRI)组、党参组,统一标准喂养,行药物预处理10 min,手术结扎家兔冠状动脉左心室支,建立急性心肌缺血再灌注模型,观察急性心肌缺血和再灌注状态下血流动力学及心肌组织中酶的变化。结果与对照组比较:MIRI组心脏舒缩功能减退,丙二醛(MDA)含量增高,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和细胞能源Na+,K+-ATP及Ca2+-ATP酶活性降低,乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)大量释放。而与MIRI组比较:党参组能不同程度的恢复左心室收缩压(LVSP)、心室内压最大变化速率(±dp/dtmax)(Р<0.01),降低左室舒张末期压(LVEDP)(Р<0.01),抑制MDA、LDH、CK升高,增强SOD、GSH-Px、Na+,K+-ATP及Ca2+-ATP活力。结论党参对心肌MIRI具有明显的保护作用。     

亚血红素对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨亚血红素对兔心肌缺血再灌注(I/R)损伤的保护作用.方法 通过结扎兔冠状动脉前降支的方法 建立兔心肌I/R模型,随机分为缺血对照组、I/R组、亚血红素组、维生素C组,每组各10只.结扎冠状动脉60 min后,缺血对照组继续保持缺血状态,I/R、亚血红素、维生素C组恢复血流灌注,亚血红素组于再灌注同时经耳缘静脉给予亚血红素制剂(1 mg/kg),维生素C组于再灌注同时经耳缘静脉给予维生素C(5 mg/kg).4组动物分别于结扎前,结扎后15、30、60 min,缺血对照组结扎后90 min,I/R、亚血红素、维生素C组于再灌注后30 min,经颈静脉抽血3 ml,检测血清肌酸激酶(CK)、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果 各组于缺血后血清CK、MDA水平持续升高(P<0.01),I/R组恢复血流供应30 min后,二者水平仍继续上升,且明显高于缺血对照组继续保持缺血状态30 min后的水平(P<0.05),而在这个过程中SOD活性逐步下降(P<0.01).亚血红素组于再灌注30 min后CK升高水平明显低于缺血对照组(P<0.01),而MDA水平明显低于再灌注前(P<0.01),同时SOD水平明显回升,维生素C组类似变化不如亚血红素组显著(P<0.05).结论 亚血红素具有清除体内氧自由基,保护心肌细胞,减轻心肌I/R损伤的作用.     

粒细胞集落刺激因子对家兔心肌缺血再灌注损伤的急性保护作用研究

目的 探讨静脉用粒细胞集落刺激因子（granulocyte colony-stimulating factor,G-CSF）对家兔缺血再灌注心肌是否有急性保护作用,既能否增加心肌保护性蛋白磷酸化-丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶（ phosphorylation-Akt,p-Akt）的表达及是否具有抑制室性心律失常作用.方法 14只家兔随机平均分为2组（G-CSF组和对照组,n=7）.所有家兔均开胸结扎冠状动脉左前降支30min,再灌注4 h（G-CSF组再灌注同时静脉泵G-CSF 10 μg/kg维持30 min,对照组静脉用生理盐水10 mL/kg维持30 min）.利用60道袜套状电极进行双心室整体心外膜电生理标测.两组分别于基础状态下,缺血时及再灌注4h后通过程序性电刺激诱发心室颤动（VF）,并测定除颤阈值（defibrillation threshold,DFT）.通过快速傅里叶转换技术测定每个标测电极的VF激动频率.应用Curtis-Walker评分系统评价两组再灌注4h内室性心律失常发生情况.ELISA法测定血清肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白细胞介素-10（IL-10）的浓度,蛋白质印迹（Western Blot）测定缺血区心肌p-Akt的表达水平.结果 所有家兔均可通过程序性电刺激诱发出稳定VF.与对照组相比,G-CSF显著降低了再灌注室性心律失常分数[（6.3±1.5）对（2.3±2.6）,P=0.038].两组间基础状态下、缺血及再灌注时DFT及VF激动频率差异无统计学意义（P＞0.05）.两组再灌注4h后VF激动频率较基础状态及缺血时降低,差异有统计学意义（P＜0.05）.G-CSF不增加血清TNF-α及IL-10的浓度,但可增加缺血区心肌P-Akt的表达.结论 静脉用G-CSF未改变VF激动频率及缺血再灌注DFT,但是G-CSF通过增加缺血区心肌组织中p-Akt的表达可减少心肌损伤,减少再灌注心律失常.研究结果提示静脉使用G-CSF对缺血再灌注心肌具有一定的急性保护作用.     

浅低温对麻醉兔急性缺血再灌注心肌作用的研究

目的探讨低温对麻醉兔急性缺血再灌注心肌的作用。方法采用麻醉开胸结扎/松开家兔左冠状动脉前降支制作急性缺血再灌注模型,32只动物随机分成5组Ⅰ空白组(n=6);Ⅱ对照组(n=7);Ⅲ物理低温组(n=6);Ⅳ氯丙嗪组(n=6);Ⅴ氯丙嗪+物理低温组(n=7)。其中Ⅱ～Ⅴ均结扎30min,再灌注2h。动态监测体温及血流动力学参数,Evens蓝和TTC双重染色计算心肌梗死范围(MI/RISK),再灌注末留缺血梗死区心肌观察超微结构变化。结果在降温后的各时间点,Ⅲ和Ⅴ的体温、HR、LVSP及±dp/dtmax均低于其他组(P<0.05),但它们之间无显著差异(P>0.05),Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ的MI/RISK分别比Ⅱ减少35.0%、17.4%和45.9%(P<0.05),且Ⅴ低于Ⅲ和Ⅳ(P<0.05)。Ⅲ和Ⅴ电镜下心肌超微结构损伤轻于Ⅱ组。结论①低温对麻醉兔急性缺血再灌注心肌有一定保护作用;②氯丙嗪+物理低温组的保护效果优于物理低温组可能与药物本身的作用有关。     

黄芩苷衍生物对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察黄芩苷衍生物对大鼠心肌缺血再灌注致心肌损伤后心功能及心肌梗死的保护作用。方法将60只雄性Wistar大鼠随机平均分为6组,即假手术组、模型组、维拉帕米0.5mg/kg组、黄芩苷衍生物45、90、180 mg/kg组。采用结扎冠状动脉左前降支30 min,再灌注120 min的方法建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,分别于缺血前及再灌注前10 min内通过股静脉注射黄芩苷衍生物(45、90、180 mg/kg)。于缺血前、缺血30 min及再灌注30、60、90、120 min时,分别测定左心室收缩压(LVSP)、左心室内压最大上升速率(+dp/dt max)、左心室最大下降速率(-dp/dt max)、心率、收缩压、舒张压及平均动脉压等指标,以评价心脏功能。并用TTC染色法测定大鼠心肌梗死范围。结果黄芩苷衍生物能够显著对抗心肌缺血再灌注损伤引起的LVSP、±dp/dt max及血压的下降,抑制心率过度减慢。剂量依赖性地缩小心肌梗死范围即心肌梗死比例(梗死区重/左心室重):模型组、黄芩苷衍生物45、90、180 mg/kg组的梗死范围分别为(33.1±6.0)、(29.9±5.4)、(24.8±5.0)及(22.3±3.4)(均为P<0.05)。结论黄芩苷衍生物对大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用。     

云芝多糖防止缺血再灌注心肌早期损伤

为了探讨云芝多糖对心肌缺血再灌注损伤的预防作用，制备犬心肌缺血再灌注损伤模型，输血再灌注组不用药物干预，云芝多糖组手术前2天每天口服云芝多糖150mg/kg。在缺血再灌注过程不同时间点测定左心室舒张压，超声心功能和冠状静脉窦血浆丙二醛浓度，心肌标本行透射电镜检查。结果发现，缺血再灌注组再灌注前和再灌注早期左心室舒张压显著升高，云芝多糖组仅再灌注前左心室舒张压升高，再灌注前两组缺血心肌节段收缩期增厚百分率显著下降，并表现为矛盾运动，再灌注期两组缺血心肌节段收缩期增厚百分率呈进行性改善，至再灌注120min两组均未恢复至结扎前水平，且云芝多糖组显著高于相应时间咪缺血再灌注组；左心室射血分数的变化趋势与缺血心肌节段收缩期增厚百分率相似，但恢复较快，云芝多糖组于再灌注90min即恢复至结扎前水平。缺血再灌注组再灌注期丙二醛浓度明显升高，至再灌注120min尚未恢复至结扎前水平。而云芝多糖组再灌注早期丙二醛浓度升高，但回降较快，于再灌注30min即恢复至结扎前水平，缺血再灌注组心肌组织水肿，心肌细胞少部分肌丝断裂，收缩带模糊，线粒体轻度肿胀，脱颗粒，胞质水肿；云芝多糖组心肌组织除轻微水肿外，未见其它明显结构改变，结果提示，云芝多糖对缺血再灌注早期心肌有显著保护作用。     

肾素—血管紧张素系统对大鼠心肌缺血和缺血再灌注后左心室功能的影响

目的　观察肾素 血管紧张素系统 (RAS)对大鼠心肌缺血和缺血再灌注后左心室功能的影响 ,以及给予氯沙坦和培哚普利干预的结果。方法　结扎大鼠左冠状动脉前降支造成心肌梗死 ,30min后松解结扎线再灌注心肌 6 0min ,假手术组只穿线不结扎 ,大鼠随机分为假手术组、生理盐水对照组、氯沙坦组、培哚普利组。监测大鼠心肌缺血 30min和缺血再灌注 6 0min时血流动力学和左心室功能、循环RAS组分、肌酸激酶 (CK)和去甲肾上腺素(NE)等指标。结果　①与假手术组比较 ,对照组的左室舒张末压在冠脉结扎和再灌注后均升高 ,而血压、左室收缩压和±dp/dt则显著降低 ;与对照组比较 ,两个用药组大鼠的心功能明显改善 ;②对照组血浆NE、CK水平明显高于假手术组和用药组 ;③对照组血浆各RAS组分水平比假手术组明显升高 ;用药组则明显抑制RAS活性。结论　①大鼠心肌缺血和再灌注后发生左心室功能障碍 ;②心肌缺血和缺血再灌注损伤后循环RAS被激活 ;③氯沙坦和培哚普利可以保护心肌细胞 ,改善左心室功能障碍     

腺苷A2a受体/Krüppel样因子5对缺血再灌注损伤大鼠心肌的影响

目的：探讨腺苷A2a受体/Krüppel样因子5(KLF5)对缺血再灌注损伤大鼠心肌的影响。方法：42只250～300 g雄性SD大鼠随机分为4组：假手术组（Sham组,n=6）、缺血再灌注组（I/R组,n=12）、缺血再灌注+腺苷A2a受体特异性激动剂CGS21680组（I/R+CGS组,n=12）、缺血再灌注+腺苷A2a受体拮抗剂ZM241385组（I/R+ZM组,n=12）。采用结扎左冠状动脉前降支再灌注的方法制备大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。I/R+CGS组于再灌注前5 min静脉注射CGS21680后持续泵注60 min,CGS+ZM组于再灌注前5 min静脉注射ZM241385。于造模前,缺血5 min,再灌注10 min、45 min及120 min时分别记录各组大鼠的心率（HR）、平均动脉压（MAP）以及心率与收缩压乘积（RPP）。再灌注结束后取血液,酶联免疫吸附测定法检测血清心肌钙蛋白I(c TnI)和成纤维细胞生长因子21(FGF21)水平。再灌注结束后再次结扎左冠状动脉前降支,采用TTC染色法确定心肌梗死面积。处死大鼠,采用Western blot法检测缺血区心肌组...     

低剂量三羟异黄酮对家兔缺血/再灌注损伤心肌梗死范围的影响

目的研究三羟异黄酮(genistein,GST)对家兔心肌缺血/再灌注(I/R)损伤心肌梗死范围的影响。方法通过阻断家兔心脏左冠状动脉前降支45min,再灌注180min引起心肌I/R损伤,测量血流动力学数据及心肌梗死面积,梗死面积(IS)用IS与缺血面积(AAR)的比值表示。结果在心肌I/R期间,平均动脉压(MAP),率压积(RPP)和左心室±dp/dtmax显著降低;损伤对照组的IS/AAR为(61.3±4.5)%,缺血后灌注GST(0.5,1.0,和2.0mg/kg)分别使IS/AAR为(45.5±4.3)%,(42.6±5.1)%(P<0.01)和(57.8±6.2)%(P>0.05)。缺血前灌注GST(0.5mg/kg)使IS/AAR为(35.8±4.4)%(P<0.01)。以上各剂量GST对缺血面积(AAR)没有影响。结论缺血前和缺血后灌注低剂量(≤1.0mg/kg)GST可减少家兔心肌缺血/再灌注损伤模型的心肌梗死面积。     

培哚普利对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的 观察培哚普利时大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响.方法 健康Wistar大鼠20只随机分成两组.培哚普利组结扎冠脉前20 min给予培哚普利2 mg/kg静脉注入;缺血再灌注组给予等量生理盐水静脉注入.测定血流动力学参数,左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)、左室内压最大上升速率( dP/dTmax)及左室内压最大下降速率(-dP/dTmax),光镜观察心肌形态学改变.结果 与缺血再灌注组比较,培哚普利组大鼠LVSP及士dP/dTmax均明显升高(P<0.05或P<0.01);缺血再灌注组大鼠心肌纤维断裂坏死,大量炎性细胞浸润,而培哚普利组无出血、坏死,有少量炎性细胞浸润.结论 心肌缺血再灌注可导致缺血心肌进一步损伤,培哚普利可减少炎性细胞的浸润,对大鼠缺血再灌注损伤心肌有保护作用.     

重组人肿瘤坏死因子受体抗体融合蛋白联合缺血后适应减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤

目的研究重组人肿瘤坏死因子受体抗体融合蛋白、缺血后适应及其合用对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法48只SD大鼠随机分为四组,四组大鼠均采取开胸结扎冠状动脉前降支1h再灌注6h,建立缺血再灌注动物模型,对照组不予任何处理;重组人肿瘤坏死因子受体抗体融合蛋白组在缺血后30min静脉给予重组人肿瘤坏死因子受体抗体融合蛋白溶液2mL/kg(1g/L);缺血后适应组在再灌注开始瞬间实施再灌注10s、缺血10s,共3个循环;联合治疗组缺血后30min静脉给予重组人肿瘤坏死因子受体抗体融合蛋白溶液2mL/kg(1g/L),再灌注开始瞬间实施再灌注10s、缺血10s,共3个循环。检测再灌注不同时间点血浆肿瘤坏死因子α活性的变化,测定再灌注末血清乳酸脱氢酶和肌酸激酶同工酶的活性、缺血和梗死面积、缺血区心肌Caspase-3、Bcl-2的活性和细胞凋亡。结果重组人肿瘤坏死因子受体抗体融合蛋白组、缺血后适应组、联合治疗组较对照组血浆乳酸脱氢酶、肌酸激酶同工酶、肿瘤坏死因子α(再灌注后30min、1h、3h及6h)活性、梗死面积、凋亡指数和Caspase-3活性均有明显降低(P<0.01),Bcl-2活性明显增加(P<0.01...     

缺血后适应对兔心肌急性缺血再灌注损伤的影响及其机制的研究

目的通过建立兔心肌急性缺血再灌注模型来研究缺血后适应对心脏的保护作用,同时对其机制进行探讨,从而为临床上运用缺血后适应提供理论基础。方法 60只新西兰大白兔随机分为对照组、缺血后适应组、缺血后适应+PD98059组、缺血后适应+LY294002组和假手术组,每组12只。对照组结扎左前降支30 min后立即恢复心肌灌注,持续达180 min。缺血后适应组结扎左前降支30 min后,实施间断性心肌灌注,方案为:再灌注30 s,再次结扎该血管30秒(重复4次),然后恢复心肌灌注180 min。缺血后适应+PD98059组仍结扎左前降支30 min,但在静脉推注PD98059 10 min后实施间断性心肌灌注,方案同缺血再灌注组。缺血后适应+LY294002组亦结扎左前降支30 min,在静脉推注LY294002 10 min后后实施间断性心肌灌注,方案同缺血再灌注组。结扎血管采用"二线二结"法。假手术组仅将线从左前降支周围心肌中穿过,但并不结扎。实验中持续心电监护并于术前、结扎后10 min和再灌注后120 min描记Ⅱ导心电图。实施缺血再灌注各组分别于结扎前和再灌注后60 min从股静脉取血1 mL,假手术组于穿线前和穿线后60 min同样途径取静脉血1 mL,运用ELISA法测定血清肌钙蛋白浓度。再灌注结束后取心肌行相关检查。其中每组中6只兔运用2,3,5-氯化三苯基四氮唑染色测定各组心肌坏死面积,另外六只兔取心肌运用光学显微镜和透射式电子显微镜行组织形态学检查,并提取蛋白,通过Western Blot检测Bad、Akt、P-Akt、ERK1/2和P-ERK1/2蛋白表达。结果 (1)各组兔术前性别、体重和心率无明显差异(P>0.05)。心肌缺血后心率有增快趋势,但与术前比亦无明显差异(P>0.05)。(2)血管结扎后四组心电图均可见Ⅱ导联ST段弓背上抬,再灌注后120 min四组心电图均可见ST段回落。对照组、缺血后适应+PD98059组再灌注后分别有8只和6只兔ST段下降50%,而缺血后适?     

富氢液腹腔注射对心肌缺血/再灌注大鼠急性肺损伤的预防作用及其机制

目的 观察富氢液对心肌缺血/再灌注大鼠急性肺损伤的预防作用,并探讨其相关作用机制.方法 成年雄性SD大鼠随机分为心肌缺血/再灌注+富氢液+HO-1抑制剂组(抑制剂组)、心肌缺血/再灌注+富氢液组(HS组)、心肌缺血/再灌注组(I/R组)、假手术组(S组).采用冠脉结扎术制备心肌缺血/再灌注急性肺损伤模型.抑制剂组大鼠在冠脉结扎术前30 min腹腔注射锌原卟啉(ZnPPIX,25 mg/kg),于再灌注前5 min腹腔注射富氢液10 mL/kg.HS组大鼠于再灌注前5 min腹腔注射富氢液10 mL/kg.I/R组大鼠分离左冠状动脉前降支并结扎30 min后,松开结扎线再灌注120 min.S组大鼠仅穿线不结扎.再灌注2 h时,检测各组大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)总蛋白,采用ELISA法检测各组大鼠血清和肺组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素10(IL-10)及肺组织血红素氧合酶-1(HO-1).再灌注2 h时,取各组大鼠组织测肺湿/干重比;采用HE染色观察各组大鼠肺组织损伤程度并评分;采用Western blotting法检测各组大鼠肺组织HO-1.结果 与S组相比,I/R组、HS组、抑制剂组大鼠BALF总蛋白含量、肺W/D和肺组织病理评分均高(P均<0.05);血清和肺组织TNF-α、IL-1β和IL-10水平均高(P均<0.05);肺组织HO-1蛋白浓度和水平均高(P均<0.05).与I/R组相比,HS组大鼠BALF总蛋白含量、肺W/D和肺组织病理评分均低,血清和肺组织TNF-α、IL-1β水平均低,IL-10水平高(P均<0.05);肺组织HO-1蛋白浓度和水平均高(P均<0.05).与HS组相比,抑制剂组大鼠BALF总蛋白含量、肺W/D和肺组织病理评分均高(P均<0.05);血清和肺组织TNF-α、IL-1β水平均高,IL-10水平低(P均<0.05);肺组织HO-1蛋白浓度和水平低(P均<0.05).结论 富氢液可减轻心肌缺血/再灌注大鼠急性肺损伤,其机制可能与上调HO-1从而抑制肺组织炎性反应有关.     

内皮细胞功能紊乱在肝缺血—再灌注损伤中的作用及葛根素的干预

目的探讨内皮细胞功能紊乱在肝缺血—再灌注损伤中的作用及葛根素对其的影响。方法实验兔和肝癌手术患者均随机分为肝缺血—再灌注组(n=10和n=12)和肝缺血—再灌注 葛根素治疗组(n=10和n=12);分别取缺血前、缺血45min(兔)或25min(患者)和再灌注45min(兔)或25min(患者)共3个时相     

脂质体携载前列腺素E1抑制血小板功能降低心肌梗死面积

目的在家兔心肌缺血-再灌注模型上观察脂质体携载前列腺素E1(Lipo-PGE1)对血小板功能的抑制作用和对缺血心肌的保护作用.方法20只家兔随机分成Lipo-PGE1治疗组及对照组,每组10只.两组家兔左冠状动脉前降支结扎40min后松开,再灌注2h.于再灌注前10min分别自耳缘静脉注射Lipo-PGE1(2μg/kgPGE1)及等容量的脂肪乳剂(Lipo-PGE1的溶剂).整个实验过程中连续记录血压及心电变化.家兔处死后以Evans蓝及氯化三苯基四氮唑(TTC)双重染色确定缺血及梗死心肌范围,心肌梗死范围以梗死心肌占危险区心肌重量百分比(MI/RISK)表示.通过测定血浆血栓素B2(TXB2)及α颗粒膜蛋白140(GMP-140)含量反映周围血小板活性状态.结果再灌注前静脉应用2μg/kgLipo-PGE1能减少家兔再灌注期心律失常的发生,不产生明显的血流动力学障碍.LipoPGE1治疗组心肌梗死范围(33.6±5.5)%较对照组(43.8±5.1)%显著缩小(P＜0.01).Lipo-PGE1治疗组再灌注期血浆TXB2及GMP-140含量较对照组明显降低(P＜0.05及P＜0.01),血小板最大聚集率较对照组也明显降低(P＜0.01).结论Lipo-PGE1能显著抑制血小板聚集、活化,挽救缺血心肌,缩小心肌梗死范围.     

三碘甲腺原氨酸对离体大鼠缺血后心肌左心功能的恢复作用

目的 :观察三碘甲腺原氨酸 (T3)对缺血后心肌左心功能的恢复作用。　　方法 :制作离体大鼠心脏常温缺血模型 ,应用 KH液灌流 30分待心脏活动稳定后 ,分为未缺血组 (n=6 ) ,未缺血 T3组 (n=6 ) ,缺血再灌注组 (n=7) ,缺血再灌注 T3组 (n=7)。比较缺血再灌注组与缺血再灌注 T3组心功能指标。　　结果 :对缺血心肌加入 T3灌流 30分后 ,左心室压差与心率乘积 [(L VSP- L VDP)× HR]、收缩期左心室内压上升速度峰值 ( dp/ dtmax)和舒张期左心室内压下降速度峰值 (- dp/ dtmax)恢复百分率均明显改善。　　结论 :T3可明显促进缺血后心肌左心室功能的恢复