归黄颗粒对病毒性心肌炎小鼠的心肌保护作用

目的 :探讨归黄颗粒对实验性病毒性心肌炎的防治作用。方法 :腹腔注射柯萨奇B3m亲心肌病毒株造成Balb/C乳鼠心肌炎模型 ,观察小鼠症状和死亡率、心肌病理变化、血清酶学等指标。结果 :归黄颗粒可降低心肌炎小鼠的死亡率 ;降低心肌感染病毒的滴度及组织病理损伤积分 ;抑制CVB3m感染后所致的LDH活性异常升高 ,并可使CK的水平降低。结论 :归黄颗粒对感染CVBB3m小鼠心肌损害具有保护作用     

金银花对病毒性心肌炎小鼠血清心肌酶的影响

目的:探讨金银花对于CVB3病毒感染小鼠心肌损伤模型的保护作用。方法:将CVB3病毒在HeLa细胞培养基中培养,一段时间后测定细胞的半数感染量,将CVB3病毒培养液接种在小鼠腹腔内,借此创建VMC模型。小鼠随机分为正常对照组,模型组,金银花低剂量组、金银花高剂量组,灌胃给药3周。应用酶联免疫法检测各组感染小鼠体内3种心肌酶(磷酸肌酸激酶、天冬氨酸氨基转移酶、乳酸脱氢酶)在血清中的释放量;并将其心肌组织进行HE染色,观察其形态学病理变化。结果:金银花低剂量组、高剂量组对于血清LDH、AST、CK含量具有明显抑制作用(P0.05),金银花能减小心肌炎症对周围的浸润范围,有效抑制心肌炎病情的恶化,保护心肌组织。结论:金银花可以有效抑制机体内VMC病毒的扩散,对防治感染程度较轻的小鼠VMC具有一定的效果。     

生黄合剂对病毒性心肌炎小鼠心肌细胞的保护作用

目的:观察生黄合剂对病毒性心肌炎小鼠心肌细胞的保护作用。方法:对昆明种小鼠采用柯萨奇病毒(CVB3)腹腔注射染毒,制成病毒性心肌炎动物模型,根据使用药物的不同对病毒性心肌炎小鼠进行分组,观察生黄合剂对模型鼠的生存率的影响及对心肌细胞的保护作用。结果:各治疗组小鼠的生存率明显高于病毒对照组,实验所试药物对CVB3感染鼠均有保护作用,生黄合剂1∶1、1∶2组对感染鼠的治疗作用要好于利巴韦林药物组,尤其是1∶1液组的治疗作用最佳。结论:生黄合剂对实验性病毒性心肌炎小鼠具有治疗作用。     

氧化苦参碱对病毒性心肌炎小鼠的作用研究

目的:观察氧化苦参碱对病毒性心肌炎(EMCV)小鼠的作用。方法:60只4周龄Balb/c小鼠完全随机分为空白、对照组及高、低OMT剂量组(n=15),空白组予以腹腔接种病毒原培养液,余组腹腔接种CVB3制成病毒性心肌炎模型,7d后予以高、低剂量组给于OMT灌胃10d,期间观察小鼠的生存率,并留取心脏组织,观察病理改变。结果:氧化苦参碱治疗使小鼠的17d生存率明显改善(P0.05);小鼠心脏/体重比值显著改善(P0.05);小鼠左心室坏死和炎症细胞浸润面积明显减少(P0.05)。结论:氧化苦参碱具有明显的减轻心肌炎症和损伤的作用。     

心安颗粒对病毒性心肌炎小鼠的防治作用

目的探讨心安颗粒对病毒性心肌炎小鼠的心肌保护作用。方法采用BALB/C小鼠腹腔注射柯萨奇病毒B3(CVB3),建立小鼠病毒性心肌炎模型。小鼠随机分为空白对照组,模型组,心安颗粒10、20、40g原药材/(kg·d)组和病毒唑[0.1g/(kg·d)]组。一批小鼠先注射CVB32h后给药,连续用药7d,第8天处死小鼠,取血测定血清乳酸脱氢酶(LDH),取心脏称重并作心肌病理学检查;另一批小鼠先用药2d,注射CVB3后用药7d,观察20d,记录小鼠存活时间。结果心安颗粒治疗组与模型组相比,心脏指数降低,心表面出血点检出率明显减少,心肌组织病理损伤减轻,血清LDH含量明显降低,小鼠存活时间明显延长。结论心安颗粒对病毒性心肌炎小鼠具有防治作用。     

养心透毒方对病毒性心肌炎小鼠心肌组织的保护作用

目的 观察养心透毒方对柯萨奇病毒(CVB3)感染小鼠造成的CVB3病毒性心肌炎(VMC)的保护作用。方法 将HeLa细胞培养的CVB3制成悬液,测定半数组织细胞感染量(TCID50),小鼠腹腔接种CVB3培养液建立VMC模型。小鼠随机分为正常组,模型组,利巴韦林+辅酶Q10(CoQ10)组,养心透毒方低、高剂量组,灌胃给药4周。应用酶联免疫法检测各组小鼠IgG和IgM阈值,测定血清肌钙蛋白T(cTnT)、白细胞介素-2(IL-2)、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平,组织匀浆测定心肌IL-2和TNF-α含量,HE染色观察小鼠的心肌组织病理形态学改变。结果 养心透毒方低、高剂量组IgM、IgG阳性的动物数均少于模型组。模型组心肌组织及血清IL-2、TNF-α含量与正常组比较均有显著性差异(P＜0.05),心肌组织有明显病理改变。养心透毒方可使小鼠心肌组织坏死程度减轻,心肌炎症浸润减少,降低组织和血清的IL-2和TNF-α含量(P＜0.05)。结论 养心透毒方能减少小鼠CVB3病毒的感染率,降低组织中炎症因子的水平,对小鼠早期VMC具有防治作用。     

金银花对流感小鼠肺损伤保护作用初探

目的 探讨金银花对流感造成的小鼠肺损伤保护作用,为抗病毒作用机理研究提供实验数据.方法 以肺指数测定及观察肺组织病理变化为指标,研究金银花对流感模型小鼠肺损伤的保护作用.结果 金银花对流感造成的小鼠肺损伤的肺指数抑制率达到了17.51％,病理切片也显示给予金银花后小鼠肺损伤的范围明显缩小、程度减轻.结论 金银花具有明显减轻流感造成的肺损伤作用,是对金银花清热解毒功效的又一药理实验数据支持.     

金银花总黄酮对小鼠免疫性肝损伤的保护作用

目的:观察金银花总黄酮(Lonicera gaponica total flavone,LJTF)对卡介苗(BCG)联合脂多糖(LPS)所致小鼠免疫性肝损伤的保护作用。方法:采用BCG 2.5mg静脉注射致敏小鼠,d10给于LPS 7.5μg静脉攻击造成小鼠免疫性肝损伤模型,ig给于LJTF(100、200、400mg/kg)连续10天。分光光度法测定血清ALT、AST浓度,肝匀浆中MDA、SOD的含量;免疫组化研究肝脏肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和核因子(NF)-κB p65的表达。结果:免疫性肝损伤小鼠血清ALT、AST较正常组明显升高,肝脏中MDA明显升高而SOD较正常组明显降低。LJTF ig能降低免疫性肝损伤小鼠血清中升高的ALT、AST含量,降低肝匀浆中MDA水平,同时升高其低下的SOD水平,LJTF也能降低免疫性肝损伤小鼠TNF-α和NF-κB p65在肝脏中的强烈表达。结论:LJTF对免疫性肝损伤小鼠有保护作用,机制与减少自由基的产生、抑制细胞膜脂质过氧化、减少炎症介质的释放有关。     

金银花对病毒性心肌炎小鼠Caspase-3、NF-κB表达的影响

目的探讨中药金银花对病毒性心肌炎小鼠Caspase-3、NF-κB表达的影响。方法将80只雄性BALB/c小鼠随机分为4组,每组20只,分别为正常对照组、模型组、金银花低剂量组和金银花高剂量组。模型组和金银花高、低剂量组小鼠均腹腔注射柯萨奇病毒B3(CVB3),建立病毒性心肌炎模型。金银花高、低剂量组于注射病毒后30 min开始灌服金银花药液,每日1次,共14 d;模型组以0.9%NaCl溶液灌胃;正常对照组用不含病毒的等量Eagle液腹腔注射,等量的0.9%NaCl溶液灌胃。各组分别在14 d随机抽取15只小鼠处死,HE染色观察心肌病理改变,免疫组化检测心肌组织中Caspase-3、NF-κB的表达。结果模型组的Caspase-3、NF-κB表达水平均明显高于正常对照组,金银花高、低剂量组的Caspase-3、NF-κB表达较模型组均明显减轻;金银花高剂量组的Caspase-3、NF-κB表达水平较金银花低剂量组减轻。结论金银花可明显抑制病毒性心肌炎小鼠Caspase-3、NF-κB的表达,为临床应用金银花治疗病毒性心肌炎提供了实验依据。     

金丝桃素对病毒性心肌炎小鼠慢性期心肌纤维化的影响及其机制

目的 观察金丝桃素对病毒性心肌炎小鼠慢性期心肌纤维化形成的影响及JAK/STAT传导通路在其中作用.方法 60只雄性Balb/c小鼠采用间断、多次ip柯萨奇病毒B3的方法制备病毒性心肌炎心肌纤维化模型.另选10只雄性小鼠作为对照组.模型制备成功后,存活的小鼠随机分为4组,即模型组,金丝桃素高和低剂量(50、15 mg/kg)组,卡托普利(50mg/kg)组,每日ig给药1次,连续给药30d.ELISA法检测血清中Ⅰ型、Ⅲ型胶原水平;半定量RT-PCR法和免疫组化法检测JAK1/STAT3表达;左心室行Masson染色,进行心肌组织学观察.结果 模型组小鼠血清中Ⅰ型、Ⅲ型胶原水平明显升高;JAK1与STAT3基因表达上调,与对照组相比差异显著(P＜0.05).金丝桃素及卡托普利组均能够明显降低小鼠血清中Ⅰ型、Ⅲ型胶原水平,下调JAK1/STAT3表达;心肌组织病理学观察可见小鼠心肌纤维化程度得到改善,与模型组比较差异显著(P＜0.05).结论 在病毒性心肌炎慢性期心肌纤维化过程中,JAK1/STAT3传导通路的激活可能是心肌组织Ⅰ型、Ⅲ型胶原表达增强进而形成心肌纤维化的机制之一;而金丝桃素可通过阻断JAK1/STAT3传导通路,抑制病毒性心肌炎慢性期心肌纤维化.     

金银花汤治疗病毒性心肌炎103例

目的:观察金银花汤治疗小儿病毒性心肌炎的疗效。方法:对2010年1月～2011年12月收治的103例患儿随机分成治疗组53例,对照组50例。治疗组用金银花汤,对照组用能量合剂1支加入10%葡萄糖溶液100ml静脉滴注,观察其症状体症、心电图、胸片及心脏超声变化,检测心肌酶谱,柯萨奇病毒B(CoXB1～6)抗原抗体的变化。结果:治疗组与对照组总有效率分别为98.1%与80.0%;显效率分别为69.8%与34.0%(均为P<0.01)。结论:金银花汤治疗病毒性心肌炎有较好疗效。     

健心口服液对病毒性心肌炎小鼠抗氧化作用影响的研究

1 材料 动物:BALB/C小白鼠,体重16～18g,6～8w龄,雄性。由中国农业科学院哈尔滨兽医研究所提供。病毒:CoxsackidB_3病毒,Hep-2细胞上3次传代,李氏法测得病毒50％组织感染率(TCTD5O)为10-9,黑龙江卫生防疫站病毒所提供。药物:健心口服液由黑龙江中医药大学附院药厂提供。辅酶Q_(10)注射液由江苏泰州生物化学制化厂出品,批号9405021。主要试剂:超氧化物歧化酶标准液,由Sigma公司提供,批号:S-9254。硝基四氮唑蓝A.R.上海试剂四厂,批号:90300542。邻苯三酚A.R.北京化工厂,批号911106。Tris-盐酸缓冲液A.R.北京红星化工厂,批号:890917。甲酸缓冲液A.R.北京化工厂,批号:860405。主要仪器:日立F-3010荧光分光光度计。日立MPF-4荧光分光光度计。     

红景天酪醇对病毒性心肌炎小鼠模型的治疗作用

笔者利用ＢＡＬＢ／ｃ小鼠建造了柯萨奇Ｂ_３病毒感染心肌炎动物模型,研究了高山红景天酪醇对模型小鼠免疫功能及体内抗氧化酶活性的影响,目的是为其抗病毒机制寻找新的实验依据。１材料与方法１．１试剂~３Ｈ－ＴｄＲ中国科学院原子能研究所、ＩＦＮ－ｒ试剂盒购于北京中山试剂公司; Ｃｏｎ－Ａ、ＳＯＤ均为ｓｉｇｍａ公司产品;小牛血清,大连生化试剂;ＬＤＨ试剂盒,澳大利亚中国长征公司。１．２受试药物　高山红景天酪醇,本室提取。１． ３病毒株和细胞株 Ｃｏｘｓａｃｋｉｅ　Ｂ_３ Ｖｉｒｕｓ（Ｎａｎｃｙ）株; Ｖｅｒｏ非洲绿…     

病毒性心肌炎发病机制

正(1)病毒通过血液循环直接侵犯心肌、心内膜、心外膜,在细胞内繁殖,引起细胞溶解、水肿、坏死、心肌断裂及细胞浸润等改变。急性暴发性心肌炎可能属于此种情况。也很可能同时有细菌和病毒混合感染协同破坏心肌组织,使病情恶化凶险。(2)病毒感染后并不直接侵犯心肌组织,而是对病毒抗原产生自身免疫的结果。实验证明病毒可以感染免     

心肌炎胶囊对鼠柯萨奇B3病毒性心肌炎保护作用的研究

目的：探讨心肌炎胶囊对鼠柯萨奇Ｂ３病毒性心肌炎的保护作用。方法：复制鼠柯萨奇Ｂ３病毒性心肌炎模型，观察心肌炎胶囊对发病率，死亡率及心肌组织学的影响。结果：心肌炎胶囊能够明显降低鼠心肌炎的发病率，死亡率，减轻病理改变程度。     

心肌炎胶囊对鼠柯萨奇B_3病毒性心肌炎保护作用的研究

目的：探讨心肌炎脏受对鼠柯萨奇B_3病毒性心肌炎的保护作用。方法：复制鼠柯萨奇B_3病毒性心肌炎模型，观察心肌炎胶囊对发病率、死亡率及心肌组织学的影响。结果：心肌炎胶囊能够明显降低鼠心肌炎的发病率、死亡率（P＜0．05，P＜（0．01），减轻病理改变程度。结论：心肌炎胶囊对鼠柯萨奇B_3病毒性心肌炎有确切的治疗作用。     

黄芪对小鼠急性病毒性心肌炎作用的心肌细胞电生理研究

本实验应用常规细胞内微电极技术及实时微机数据处理系统记录心肌细胞电活动参数：静息电位（ＲＰ）、动作电位振幅（ＡＰＡ）、超射（ＯＳ）、动作电位零相最大除术速率（Ｖｍａｘ）；动作电位时间（ＡＰＤ５０和ＡＰＤ９０）和心肌细胞异常波形动作电位，研究了不同时期使用黄芪对急性实验性小鼠柯萨奇Ｂ３病毒（ＣＢ３Ｖ）性心肌炎模型心肌细胞异常电活动的影响。结果发现在感染病毒同时和感染病毒后３天开始每天给小鼠腹腔注射黄     

养心活血解毒方对CVB3诱导的病毒性心肌炎小鼠心肌损伤的保护作用

目的 研究养心活血解毒方对CVB3小鼠心肌损伤的保护作用.方法 建立CVB3诱导的病毒性心肌炎小鼠模型.设立正常组、模型组、利巴韦林组、中药高剂量组、中剂量组和低剂量组,连续灌胃给药14天.观察各组小鼠一般情况、HE染色观察各组心肌细胞损伤程度,免疫组织化学法检测FAS、FASL蛋白水平,蛋白免疫印迹法检测JAK2、S...     

五参二连颗粒对病毒性心肌炎小鼠免疫调节机制的研究

目的:研究五参二连颗粒对病毒性心肌炎(VMC)小鼠心肌保护作用及免疫调节机制的研究。方法:用柯萨奇B3型病毒(CoxB3)建立BALB/c小鼠VMC模型。将60只BALB/c小鼠随机分为正常组、模型组、阳性药物利巴韦林组(1 mg·kg-1)及五参二连低、中、高剂量组(4,12,20 mg·kg-1)。造模后第0,1,2,3,4,5天,用药组分别给与相应药物灌胃给药并观察动物一般情况。连续给药5 d,在末次给药2 h后终止实验,称重、并根据检测要求做标本采集。对所取标本进行心肌酶指标检测、脏器指数检测及自然杀伤细胞(NK)杀伤实验。结果:模型组小鼠第2天后开始精神萎靡,活动减少,毛粗糙,体温下降。第5天后处死,心脏晦暗,纹理不清,心脏表面出现白色点状条索状病变。病理学HE染色,心肌组织有大量的炎性细胞浸润,可广泛弥漫,也可呈局灶性,并可有坏死灶。同时模型组的肌酸激酶同工酶、肌钙蛋白、肌红蛋白与正常对照组比较P<0.05,表明造模成功。利巴韦林组,五参二连颗粒高、中剂量组的肌酸激酶同工酶、肌钙蛋白均有下降,与模型对照组比较P<0.05。利巴韦林组及五参二连颗粒高、中剂量组脾指数和胸腺指数有升高,与模型对照组比较P<0.05。利巴韦林及五参二连颗粒高、中剂量组NK杀伤作用与正常对照组和模型对照组比较P<0.05。结论:五参二连颗粒可以减轻CoxB3造成的心肌损伤,并激发机体的免疫调节机制,对心肌细胞有一定保护作用。