电针联合身痛逐瘀胶囊对CCI模型大鼠疼痛及脊髓组织GFAP表达的影响

目的:通过观察电针联合身痛逐瘀胶囊对CCI大鼠机械缩足反射阈值以及脊髓组织GFAP表达的影响,以期从抑制脊髓组织胶质细胞活化角度揭示其作用机制。方法:将成年SD大鼠通过随机数字表分为假手术组、模型组、电针组、中药组和针药组,每组分为3 d,7 d和14 d三个亚组,每个亚组10只大鼠。按照Bennett的方法建立CCI大鼠模型,电针组给予损伤侧环跳、阳陵泉电针治疗,每日1次,每次30 min。中药组给予身痛逐瘀胶囊治疗(1.64 g/kg),灌胃给药,给药容积为15 m L/kg,每日1次。针药组给予电针和中药联合治疗,方法及疗程同上。假手术组和模型组给予等容积生理盐水灌胃。采用机械缩足反射阈值进行大鼠行为学检测;采用RT-PCR法检测CCI模型大鼠脊髓组织GFAP mRNA的表达。结果:MWT检测结果显示,模型组大鼠MWT从术后3天即显著降低,术后各时间点与假手术组相比具有显著差异(P0.05);电针组、中药组、针药组CCI大鼠MWT有所上升,各时间点与模型组相比,差异具有统计学意义(P0.05)。针药组大鼠MWT显著上升,与电针组、中药组相比,疗效更加显著(P0.05)。RT-PCR检测结果显示,模型组术后各时间点脊髓组织中GFAP mRNA的相对表达量显著升高(P0.05),与假手术组比较差异显著(P0.05)。治疗后电针组、中药组、针药组脊髓组织中GFAP mRNA的相对表达量明显降低(P0.05),与模型组相比差异显著(P0.05)。治疗后针药组GFAP mRNA的相对表达量明显降低(P0.05),与电针组、中药组比较差异显著(P0.05)。以上结果表明,电针组、中药组、针药组均能抑制CCI模型大鼠脊髓组织GFAP mRNA的表达,尤以针药组疗效更佳。结论:电针联合身痛逐瘀胶囊能够显著改善CCI模型大鼠机械缩足反射阈值,其作用机制可能与其抑制脊髓组织中GFAP mRNA表达上调有关。     

电针联合身痛逐瘀胶囊改善慢性坐骨神经损伤模型大鼠疼痛及对GFAP/p38MAPK信号通路的影响

目的:观察电针联合身痛逐瘀胶囊对慢性坐骨神经损伤(CCI)大鼠疼痛及脊髓组织胶质纤维酸性蛋白(GFAP)及磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p-p38MAPK)蛋白表达的影响。方法:90只清洁级SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、模型组(Model组)、电针组、中药组和针药组,每组分为3 d、7 d和14 d共3个亚组,每个亚组6只大鼠。按照Bennett的方法建立CCI大鼠模型,电针组给予损伤侧环跳、阳陵泉电针治疗,每日1次,每次30 min;中药组给予身痛逐瘀胶囊治疗(1.64 g/kg),药物通过灌胃给药,按照15 m L/kg的给药容积,每只大鼠每天灌胃1次;针药组在给予每日1次电针治疗的基础上,同时给予中药灌胃治疗;假手术组和模型组给予等容积生理盐水灌胃。采用热缩足反射潜伏期(TWL)检测大鼠行为学变化,Western blot法检测大鼠脊髓组织GFAP、p-p38MAPK蛋白表达。结果:TWL检测结果显示,模型组大鼠各时间点TWL值较假手术组显著降低(P 0.05);电针组、中药组及针药组各时间点TWL较模型组显著升高(P 0.05);针药组大鼠各时间点TWL较电针组和中药组显著较高(P 0.05)。Western blot检测结果表明,模型组大鼠各时间点GFAP、p-p38MAPK蛋白表达较假手术组显著降低(P 0.05);电针组、中药组及针药组各时间点GFAP、p-p38MAPK蛋白表达较模型组显著升高(P 0.05);针药组大鼠各时间点GFAP、p-p38MAPK蛋白表达较电针组和中药组显著较高(P 0.05)。结论:电针联合身痛逐瘀胶囊能够减轻CCI模型大鼠疼痛反应,其机制可能与下调脊髓组织中GFAP和p-p38MAPK蛋白表达有关。     

电针对慢性坐骨神经结扎性损伤模型大鼠外周血清中TNF-α、IL-1β、IL-6表达的影响

目的观察长期针刺治疗对慢性坐骨神经结扎性损伤（CCI）模型大鼠的镇痛效应及外周血清促炎性细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6表达的影响,探讨针刺镇痛的作用机制。方法SD雄性大鼠共37只,随机分为CCI假手术组（n=9）、CCI对照组（n=9）、CCI手针组（n=10）、CCI电针组（n=9）。所有大鼠均在术前、术后第7、17、27、37天进行机械性痛阈测定;于术后第37天,采用ELISA方法测定外周血清中TNF-仅、IL-1β、IL-6蛋白表达。结果CCI对照组、CCI手针组和CCI电针组大鼠在治疗前机械性痛阈较术前明显下降,与同-时间段CCI假手术组大鼠比较,差异有统计学意义（P〈0．05）。治疗后7天开始到第37天实验结束,CCI手针组和CCI电针组机械性痛阈较治疗前逐渐改善（P〈0．05）。CCI对照组大鼠血清TNF-α和IL-6含量显著高于假手术组（P〈O．05,P〈O．01）;CCI手针组和CCI电针组大鼠血清TNF-仅的含量显著低于CCI对照组（P〈0．05）,并且两组大鼠血清IL-6含量与假手术组比较,差异无统计学意义（P〉O．05）,IL-1β在各组之间差异无统计学意义（P〉0．05）。结论抑制血清中促炎性细胞因子的表达可能是针刺治疗神经病理性疼痛的机制之-。     

臭牡丹根提取物对神经病理性痛的镇痛作用

目的 探讨臭牡丹根提取物对大鼠神经病理性痛的镇痛作用.方法 清洁级雄性SD大鼠48只,体质量180 ～220g,随机分为6组,每组8只.各组分别于术前1天和术后1,4,7,10,14,21天观察机械缩足反射阈值(MWT)和热缩足反射潜伏期(TWL).各组于术后21天处死大鼠,通过酶联免吸附法测定大鼠腰段脊髓中细胞因子的含量.结果 与模型组比较,术后低剂量组和中剂量组机械缩足反射阈值(MWT)升高(P＜0.05),大鼠腰段脊髓TNF-α、IL-1β、IL-6降低.中剂量组术后热缩足反射潜伏期(TWL)升高(P＜0.05)；与低剂量组比较,中剂量组术后热缩组反射潜伏期升高,TNF-α、IL-1β、IL-6含量均下调(P＜0.05),机械缩足反射阈值(MWT)差异无统计学意义(P＞0.05).结论 臭牡丹根提取物低剂量(10g/kg)、中剂量(30g/kg)可减轻大鼠神经病理性痛,中剂量(30g/kg)效果更明显,其机制可能与抑制TNF-α、IL-1β、IL-6表达上调有关.     

电针对神经病理性疼痛大鼠脊髓胶质纤维酸性蛋白活性及肿瘤坏死因子-α和白介素-1β表达的影响

目的:观察电针治疗神经病理性疼痛大鼠对脊髓背角胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的活化以及促炎性细胞因子TNF-α(肿瘤坏死因子-α)和IL-1β(白介素-1β)表达的影响。方法:72只SD大鼠随机分为3组:假手术组(仅分离坐骨神经)、模型组[结扎坐骨神经造成慢性压迫性损伤(CCI)]和电针组(手术后连续6 d取"足三里""环跳"穴给予电针治疗)。手术前1天和手术后第7天测定各组动物的机械性痛阈和热痛阈。采用免疫组化的方法观察大鼠脊髓L4-L5GFAP的变化,并用荧光定量多聚酶链反应技术分别检测TNF-α mRNA和IL-1βmRNA表达变化。结果:CCI可导致大鼠机械性痛阈和热痛阈明显降低,显著激活损伤侧脊髓GFAP,脊髓中TNF-α和IL-1β mRNA的表达明显增多(均P0.05)。给予电针治疗后能明显改善CCI大鼠痛敏状态,并显著降低损伤侧脊髓GFAP活性和TNF-α和IL-1β mRNA的表达(均P0.05)。结论:电针"足三里""环跳"可明显减轻CCI大鼠的疼痛反应,其作用与其降低脊髓GFAP、TNF-α mRNA和IL-1β mRNA的表达有关。     

电针颈夹脊穴对神经根型颈椎病模型大鼠小胶质细胞、P38丝裂原活化蛋白激酶和炎性因子表达的影响

目的：观察电针颈夹脊穴对神经根型颈椎病(Cervical spondylotic radiculopathy, CSR)模型大鼠疼痛行为学、脊髓背角中小胶质细胞激活标志物补体受体3(Complement receptor 3, CR3)、P38丝裂原活化蛋白激酶(P38 mitogen activated protein kinases , P38-MAPK)和炎性细胞因子表达的影响,探讨电针治疗CSR所致神经病理性疼痛的镇痛机制。方法：将72只雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、假手术组、电针组、胶质细胞抑制剂L-α-氨基己二酸(L-α-aminoadipate, LAA)组、电针+LAA组,每组12只。空白组不做任何处置；假手术组仅暴露右侧C7脊神经,不结扎,并进行鞘内置管；模型组、电针组、LAA组及电针+LAA组结扎右侧C7脊神经建立神经根型颈椎病模型并进行鞘内置管。空白组不予任何干预；假手术组与模型组仅在电针组干预同时间点进行捆绑操作；电针组于术后第7d开始电针双侧C6、C7颈夹脊穴,20min/次,1次/d,连续干预14d；LAA组于术后第7d开始鞘内注射LAA,5nmol/次,1次/d,连续干预14d；电针+LAA组于术后第7d开始同电针组与LAA组进行电针双侧C6、C7颈夹脊穴及鞘内注射LAA干预。术后观察并记录大鼠患侧足底热缩足反射潜伏期(Paw withdraw thermal latency, PWTL),采用免疫荧光法观察CR3、P38-MAPK表达水平,采用免疫组化法观察炎性细胞因子白介素1β(Interleukin-1β, IL-1β)、白介素6(Interleukin-6, IL-6)、白介素18(Interleukin-18, IL-18)、肿瘤坏死因子α(Tumor necrosis factor-α, TNF-α)表达水平。结果：造模后第7d,模型组、电针组、LAA组与电针+LAA组PWTL明显下降(P<0.05)；经干预后,电针组、LAA组和电针+LAA组治疗后患侧前足底PWTL均持续升高,术后14d、术后21d的患侧前足底PWTL明显高于同时间节点模型组(P<0.05)。与空白组相比,假手术组大鼠脊髓背角CR3、P38-MAPK、IL-1β、IL-6、IL-18、TNF-α表达无差异(P>0.05)；与假手术组相比,模型组大鼠脊髓背角CR3、P38-MAPK、IL-1β、IL-6、IL-18、TNF-α表达明显升高(P<0.05)；与模型组比较,电针组、LAA组、电针+LAA组大鼠脊髓背角CR3、P38-MAPK、IL-1β、IL-6、IL-18、TNF-α表达均明显降低(P<0.05)。结论：电针颈夹脊穴可抑制小胶质细胞激活,下调P38-MAPK表达,减少炎性细胞因子IL-1β、IL-6、IL-18、TNF-α的生成,提示电针可能通过抑制小胶质细胞激活,降低P38-MAPK表达,抑制炎性细胞因子分泌以发挥其镇痛作用。     

芒针治疗对脊髓损伤大鼠TNF-α、IL-6β、IL-1β、NF-Kβ表达的影响

目的:应用改良Allen’s造模法制备大鼠急性脊髓损伤(SCI)模型,观察芒针对大鼠急性脊髓损伤(ASCI)后脊髓组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素-6(IL-6),白介素-1(IL-1β)和核转录因子Kβ(NF-Kβ)含量的影响。方法:将72只SD大鼠随机分为两组:模型组36只和芒针组36只,采用改良Allen’s打击法致伤模型组和芒针组大鼠T9~T11脊髓。芒针组采用芒针刺秩边与水道穴,1次/d,共治疗7d。分别于术后1d,3d,7d行BBB评分测定;术后1d,3d,7d取材,用ELLSA法检测脊髓组织中TNF-α、IL-6、IL-1β、NF-Kβ的含量。结果:实验发现7d时芒针组BBB评分明显高于模型组,差异具有统计学意义(P0.05);脊髓损伤后,模型组和芒针治疗组TNF-α、IL-6、IL-1β、NF-Kβ含量显著升高。经治疗,与模型组相比,芒针组受损脊髓组织内TNF-α,IL-6、IL-1β、NF-Kβ的表达均降低,且在1d,3d,7d的差异具有统计学意义(P0.01)。结论:早期芒针治疗可显著抑制脊髓损伤炎性因子TNF-α、IL-6、IL-1β、NF-Kβ的表达,改善局部微环境,促进损伤后期大鼠运动功能的恢复。     

针药结合对慢性胃炎大鼠胃组织IL-10和TNF-α含量的影响

目的:从胃组织中白介素10(IL-10)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量的角度探讨针药结合治疗慢性胃炎的可能作用机制。方法:将40只实验大鼠随机分为空白组、模型组、针刺组、中药组、针药组,每组8只,建立慢性胃炎大鼠模型。造模后空白组灌服0.9%氯化钠注射液2m L;针刺组灌服0.9%氯化钠注射液2m L,电针双侧脾俞、胃俞;中药组灌服贞芪扶正胶囊;针药组予针刺联合中药治疗。每组均治疗6周。采用Elisa法测定各组大鼠胃组织上清液中IL-10和TNF-α的含量。结果:与空白组比较,模型组IL-10和TNF-α含量明显升高(P0.01);与模型组比较,各治疗组大鼠胃组织中IL-10和TNF-α含量明显降低(P0.05);与针刺组和中药组比较,针药组大鼠胃组织中IL-10和TNF-α含量较低,但差异无统计学意义(P0.05)。结论:针药结合能够降低慢性胃炎模型大鼠胃组织中IL-10和TNF-α的含量,对慢性胃炎有一定的治疗作用。     

针刺对血管性痴呆大鼠血清TNF-α、IL-1β及学习记忆能力的影响

目的:探讨针刺对血管性痴呆(VD)大鼠血清TNF-α、IL-1β及学习记忆能力的影响,为临床治疗血管性痴呆提供依据.方法:将168只SD雄性大鼠随机分为5组,即:正常组、假手术组、模型组、手针组、电针组.采用四血管阻断法制作VD大鼠模型.造模成功后,进行针刺四神聪、风池穴干预.从不同时间点通过Morris水迷宫测试VD大鼠的学习记忆能力;采用酶联免疫吸附法检测大鼠血清TNF-α、IL-1β含量的变化.结果:同一时间点,手针组、电针组与模型组比较,大鼠逃避潜伏期明显缩短,穿越平台次数增多,差异均具有统计学意义(P ＜0.05或P＜0.01);同一时间点,电针组较手针组穿越平台次数明显增多,差异有统计学意义(P＜0.05).同一时间点,手针组、电针组大鼠血清TNF-α和IL-1β含量与模型组比较明显降低,差异具有统计学意义(P＜0.01).结论:针刺四神聪、风池穴能改善VD大鼠的学习记忆能力,具有脑保护作用,能降低VD大鼠血清中的TNF-α、IL-1β含量,并且电针比手针效果显著.     

电针对偏头痛大鼠血清炎症因子表达的影响

观察偏头痛大鼠炎症因子的表达及电针干预对其的影响,探讨电针在偏头痛中发挥镇痛效应的相关机制。方法:24只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、模型+电针组,每组8只。采用电刺激右侧三叉神经节制备偏头痛模型,取右侧"风池""外关"穴进行电针治疗,ELISA法检测各组大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6浓度。结果:血清TNF-α、IL-1β、IL-6浓度模型组、模型+电针组均明显高于假手术组(P0.05),模型+电针组较模型组降低(P0.05)。结论:电针干预可降低偏头痛大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6浓度,这可能是电针在偏头痛中发挥镇痛效应的相关机制之一。     

电针不同时间介入对慢性脑缺血大鼠局灶性脑血流、认知功能及炎性损伤的影响

目的观察电针不同时间介入对慢性脑缺血(CCI)大鼠局灶性脑血流(r CBF)、认知功能及炎性损伤的作用。方法清洁级健康雄性SD大鼠37只,随机分为假手术组10只,手术组27只。手术组采用双侧颈总动脉结扎法(2-VO)法复制CCI模型,再随机分为模型组、电针4周组、电针1周组3个组,各组均选取8只,假手术组亦取8只。电针4周组电针干预4周,电针1周组最后1周进行电针干预。采用激光多普勒血流仪检测造模前、造模后、处死前r CBF,Morris水迷宫评定大鼠认知功能,ABC-ELISA法检测海马IL-6、TNF-α和IL-1β水平。结果与假手术组比较,手术组大鼠术后r CBF显著下降,且低于本组术前(P0.01)。与假手术组比较,模型组r CBF水平降低,目标象限停留时间减短,第2~5日逃避潜伏时间明显增长,IL-6、TNF-α和IL-1β水平增高(P0.01)。与模型组比较,电针4周组r CBF水平升高,目标象限停留时间增长,第3~5日逃避潜伏时间缩短,IL-6水平增加,IL-1β水平下降(P0.05,P0.01);电针1周组第5日逃避潜伏时间缩短(P0.05)。与电针1周组比较,电针4周组目标象限停留时间增长,第5日逃避潜伏时间缩短(P0.05)。结论电针能改善CCI大鼠r CBF和认知功能,减轻炎性损伤,早期干预作用更显著。     

羌活水提物预先给药对CCI大鼠神经病理性疼痛的预防作用及机制研究

目的探讨羌活水提物预先给药对神经慢性结扎损伤(CCI)大鼠神经病理性疼痛的预防作用及机制研究。方法将50只SD大鼠按随机数字表分为假手术组、模型组、羌活低剂量组、羌活中剂量组和羌活高剂量组,制备CCI大鼠模型,假手术组只暴露神经不进行结扎。羌活各剂量组给予不同剂量羌活水提物,假手术组和模型组给予等量生理盐水。术后14 d,大鼠进行机械痛阈测定后处死,取脊髓腰膨大L4～L6节段,检测并比较不同组大鼠脊髓组织中三叉神经节嘌呤能P2X4受体(P2X4R)、转录因子-κB(NF-κB)、白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。结果与假手术组比较,术后其余各组机械痛阈均降低,脊髓组织中P2X4R、NF-κB、IL-1β和TNF-α表达水平均增高,差异具有统计学意义(P 0.05);与模型组比较,术后羌活各剂量组机械痛阈均增加,脊髓组织中P2X4R、NF-κB、IL-1β和TNF-α表达水平均降低,差异具有统计学意义(P 0.05);羌活各剂量组机械痛阈随羌活剂量的增加而增加,脊髓组织中P2X4R、NF-κB、IL-1β和TNF-α表达水平随羌活剂量的增加而均降低,差异具有统计学意义(P 0.05)。结论羌活水提物能缓解大鼠神经病理性疼痛,其作用机制可能与抑制脊髓中P2X4R的表达,降低了NF-κB和促炎因子水平有关。     

电针对睡眠剥夺大鼠行为学和脾脏IL-1β、IL-6和TNF-α的影响

[目的]观察电针对睡眠剥夺大鼠行为学和脾脏白细胞介素(IL)-1β、IL-6和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)m RNA表达的影响。[方法]将32只Wistar雄性大鼠随机分为空白对照组、模型组、安定组和电针组。对照组未做任何处理,其余3组给予注射氯苯丙氨酸(PCPA)睡眠剥夺后,安定组给予腹腔注射安定,电针组给予电针百会、神庭,每组每日治疗1次,连续5 d后行旷场实验并采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测大鼠脾脏IL-1β、IL-6和TNF-α。[结果]与对照组相比,模型组大鼠旷场实验水平得分、垂直得分和中央格停留时间明显升高,差异具有统计学意义(P0.05);与模型组相比,安定组和电针组旷场实验水平得分、垂直得分和中央格停留时间明显降低,差异具有统计学意义(P0.05)。与对照组相比,模型组IL-1β和TNF-α含量显著升高,差异具有统计学意义(P0.01),IL-6无统计学差异(P0.05);与模型组相比,安定组和电针组IL-1β和TNF-α含量显著降低,差异具有统计学意义(P0.05),IL-6无统计学差异(P0.05)。[结论]电针百会、神庭既能明显改善睡眠剥夺症状,又能很好控制IL-1β、IL-6和TNF-α的表达,解除失眠对机体的损害。     

电针对神经病理性痛大鼠脊髓背角P2X4受体表达的影响

目的:通过观察电针干预慢性坐骨神经压迫性损伤(chronic constrictive injury,CCI)大鼠痛阈变化及脊髓背角P2X4受体的表达情况,探讨P2X4受体在电针镇痛效应中的作用。方法:18只SD大鼠随机分为3组:假模组(Sham Group)、模型对照组(CCI Group)和电针干预组(EA Group),CCI组及EA组结扎坐骨神经造成CCI疼痛模型,各组于术前(0 d)及术后20 d分别测量患侧足机械缩足反射阈值(MWT)和热缩足反射潜伏期(TWL),EA组于术后第5天电针"足三里"-"阳陵泉"连续14 d,1次/d。术后20 d取各组大鼠L4～6脊髓段用免疫荧光检测P2X4受体表达情况。结果:与术前比较,CCI大鼠痛阈明显降低,出现痛觉过敏(P0.01),而电针干预后EA组较CCI模型组痛阈明显增加(P0.05)但仍低于假模组。术后20 d EA组较CCI组脊髓背角中P2X4受体表达显著减少(P0.05)。结论:脊髓背角P2X4受体参与了大鼠神经病理性疼痛的发生发展,电针可能通过抑制大鼠脊髓中P2X4受体的表达而产生镇痛作用。     

电针结合银杏酮酯对记忆障碍大鼠学习记忆及海马细胞因子的影响

目的:研究电针结合银杏酮酯(GBE 50)对D-半乳糖致衰老大鼠学习记忆障碍和海马细胞因子含量的影响,探索针药结合治疗对学习记忆改善作用的机制。方法:SD大鼠随机分成正常对照组、模型组、电针组、银杏酮酯组和针药结合组。采用腹腔注射D-半乳糖的方法建立记忆障碍衰老大鼠模型。电针组在造模第21天开始给予电针治疗,选用"百会"、双侧"足三里"穴位,隔天1次,治疗21 d;银杏酮酯组在造模第21天开始按150 mg/kg给予GBE 50灌胃,每天1次,持续21 d;针药结合组在给予D-半乳糖腹腔注射和GBE 50灌胃后给予电针治疗。治疗结束后采用Morris水迷宫观察大鼠行为学变化以及放射免疫分析方法检测各组大鼠海马白介素(IL)-1β、IL-6和肿瘤坏死因子(TNF)-α的含量。结果:模型组与正常对照组相比逃避潜伏期明显延长,游泳距离百分比明显减少(P<0.05,P<0.01);而电针组、银杏酮酯组和针药结合组与模型组相比,逃避潜伏期均显著缩短(P<0.05,P<0.01),游泳距离百分比明显增大(P<0.01),且针药结合组逃避潜伏期与电针组和银杏酮酯组相比差异有统计学意义(P<0.05)。模型组与正常对照组相比大鼠海马IL-1β和TNF-α含量增高,IL-6含量明显降低(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,电针组、银杏酮酯组、针药结合组大鼠海马IL-1β含量均明显降低(P<0.05,P<0.01),银杏酮酯组和针药结合组IL-6含量均显著升高(P<0.01),电针组和针药结合组TNF-α含量明显下降(P<0.05)。结论:电针和GBE 50对大鼠海马IL-1β、IL-6和TNF-α含量均有不同程度的调节作用,抑制D-半乳糖引发的中枢神经系统免疫炎性反应;针药合用在改善学习记忆方面有一定的协同作用。     

电针对坐骨神经慢性压迫损伤大鼠脊髓GRK2及炎症因子表达的影响

目的 观察电针对坐骨神经慢性压迫损伤(CCI)大鼠模型脊髓G蛋白偶联受体激酶2(GRK2)及炎症因子白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)的影响,探讨其缓解CCI疼痛的作用机制。方法 将25只大鼠随机分为对照组、模型1组、模型2组、导气电针组和电针组5组,每组5只。造模后3 d对导气电针组和电针组大鼠干预,共干预14次。干预4 d后处死模型1组,末次治疗后处死其余4组。于造模前、治疗前、治疗4 d、治疗11 d和末次治疗后测定各组大鼠机械缩足痛阈(MWT),采用RT-PCR法测定各组大鼠脊髓GRK2 mRNA表达,采用Western blot法测定大鼠脊髓GRK2及IL-1β、TNF-α、IL-10蛋白表达。结果治疗4 d后,与对照组比较,模型1组、模型2组MWT显著下降(P<0.05);与模型2组比较,导气电针组MWT显著上调(P<0.05)。治疗11 d后,与模型2组比较,导气电针组、电针组MWT显著提高(P<0.01)。末次治疗后,与模型2组比较,导气电针组、电针组MWT显著上调(P<0.01);与电...     

火针点刺放血对急性痛风性关节炎湿热蕴结证大鼠模型滑膜IL-1β、IL-6、TNF-α含量的影响

目的:观察火针点刺放血对湿热蕴结型急性痛风性关节炎模型大鼠滑膜组织中白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量的影响,探讨火针治疗急性痛风性关节炎的作用机制。方法:将32只SD大鼠(雌雄各半)随机分为空白组、模型组、火针组、西药组,于大鼠右踝关节注射0.1m L尿酸钠混悬液建立急性痛风性关节炎模型。火针点刺右踝关节肿胀最高处"阿是穴",共治疗3次。足容积法测量大鼠右踝关节肿胀度;ELISA法测定大鼠踝关节滑膜组织中IL-1β、IL-6和TNF-α的含量。结果:模型组大鼠踝关节肿胀度,滑膜中IL-1β、IL-6和TNF-α的含量较空白组显著升高(P0.01);火针组、西药组造模后96h踝关节肿胀度较模型组降低(P0.01),治疗后火针组和西药组大鼠滑膜中IL-1β、IL-6和TNF-α的含量较模型组均明显降低(P0.05,P0.01),火针组、西药组大鼠滑膜中IL-1β、IL-6和TNF-α的含量无明显区别(P0.05)。结论:火针可降低急性痛风性关节炎大鼠滑膜组织中IL-1β、IL-6、TNF-α的含量,其机制可能与抑制关节滑膜中的IL-1β、IL-6、TNF-α水平有关。     

电针颈夹脊穴对神经根型颈椎病神经病理性疼痛模型大鼠脊髓背角GFAP、NF-κB及炎性细胞因子表达的影响

目的:通过观察电针颈夹脊穴对神经根型颈椎病(CSR)模型大鼠脊髓背角神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、核转录因子B(NF-κB)及炎性细胞因子表达的影响,探讨电针颈夹脊穴治疗神经根型颈椎病所致神经病理性疼痛潜在的镇痛机制。方法:将62只SD大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、电针组和星形胶质细胞抑制剂L-α-氨基己二酸(LAA)组。除空白组外,所有大鼠均进行CSR造模和鞘内置管处理,假手术组只暴露神经根而不结扎。空白组无任何干预,常规饲养;假手术组和模型组仅在干预时同电针组进行捆绑操作,无其他干预;电针组采取电针双侧颈夹脊穴干预,20 min/次;LAA组采取鞘内置管LAA干预。4组均从造模后第7天开始干预,1次/d。采用免疫荧光法观察脊髓背角NF-κB、GFAP的表达;采用real-time PCR技术观察脊髓背角组织中炎性细胞因子IL-1β、IL-6、IL-18、TNF-αmRNA的表达。结果:空白组与假手术组NF-κB、GFAP和IL-1β、IL-6、IL-18及TNF-αmRNA的表达差异无统计学意义(P>0.05)。与空白组比较,模型组NF-κB、GFAP和IL-1β、IL-6、IL-18及TNF-αmRNA的表达显著升高(P<0.05)。与模型组比较,电针组和LAA组NF-κB、GFAP和IL-1β、IL-6、IL-18及TNF-αmRNA的表达明显降低(P<0.05)。电针组与LAA组比较,大鼠脊髓背角NF-κB、GFAP和IL-1β、IL-6及IL-18 mRNA的表达差异有统计学意义(P<0.05),TNF-αmRNA的表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论:电针颈夹脊穴治疗神经根型颈椎病所致神经病理性疼痛的镇痛机制可能与抑制星形胶质细胞活化,下调NF-κB、IL-1β、IL-6、IL-18及TNF-α的表达有关。     

电针治疗对颞下颌关节紊乱综合征大鼠颞下颌关节内炎症因子TNF-α、IL-1β的影响

目的:观察电针治疗对颞下颌关节紊乱综合征大鼠颞下颌关节内炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)的影响。方法:通过拔除大鼠右上颌磨牙,人为造成大鼠偏侧咀嚼,建立大鼠颞下颌关节紊乱综合征(TMD)模型。实验分电针组、空白组、模型组3组,按组进行相应的干预然后收集血清和组织匀浆采用酶联免疫吸附反应(ELISA)法检测TNF-α、IL-1β水平。结果:与空白组血清炎症因子含量进行比较,模型组血清内IL-1β、TNF-α含量大幅升高(P0.05);与模型组比较,电针组血清内IL-1β、TNF-α含量降低(P0.05)。与空白组颞下颌关节组织匀浆中炎症因子的含量进行比较,模型组中IL-1β、TNF-α的含量升高(P0.05);与模型组比较,电针组颞下颌关节组织匀浆中IL-1β、TNF-α含量降低(P0.05)。结论:电针能够有效降低大鼠血清中IL-1β、TNF-α等促炎因子的表达水平,抑制模型大鼠颞下颌关节炎的指数,具有一定抗炎消肿镇痛作用。     

穴位埋药和电针对脑缺血再灌注大鼠TNF-α、IL-6含量的影响

目的:比较穴位埋药和电针对脑缺血再灌注后大鼠海马肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)含量的影响。方法:将SD大鼠120只随机分为正常组8只,假手术组、模型组、电针组、穴位埋药组各24只。后4组又分为24、72、120 h各时段组,每时间段组各8只。另16只造模备用。采用改良线栓法制备局灶性脑缺血(MCAO)再灌注模型。电针组取"大椎"、双侧"内关"穴,采用连续波,频率120次/min,强度1 mA;穴位埋药组以胶原川芎嗪制备的缓释剂(药线)埋入"大椎"内关"穴。用放射免疫法观察各组大鼠海马组织中TNF-α、IL-6含量的变化。结果:脑缺血再灌注模型24 h组大鼠海马组织TNF-α含量即明显升高达到峰值,之后逐渐下降,与正常组和假手术组比较差异有显著性意义(P<0.05);治疗各组大鼠缺血侧海马组织TNF-α含量均有所降低,与模型组同时段比较差异有显著意义(P<0.05),并随时间的推移逐渐趋于正常。模型组各时段大鼠缺血侧海马组织IL-6含量均有升高,与正常组和假手术组比较差异有显著性意义(P<0.05);治疗各组大鼠缺血侧海马组织IL-6含量升高更明显,72 h出现高峰,之后有所降低,但仍维持在较高水平,与模型组同时段比较差异有显著意义(P<0.05)。穴位埋药对TNF-α、IL-6水平的调节更明显,与电针组比较差异有显著性意义(P<0.05)。结论:穴位埋药可降低脑缺血再灌注大鼠海马组织TNF-α的水平,升高IL-6水平,减轻炎症反应引起的继发性脑神经元损伤,作用优于电针。