电针对急性脑梗死大鼠VEGF/Flt-1基因及其蛋白表达的影响

[目的]以大脑中动脉阻塞(MCAO)大鼠为研究对象,通过观察血管内皮生长因子及其受体(VEGF/Flt-1)基因及其蛋白表达的变化以探讨电针对急性脑梗死大鼠血管新生的干预机制。[方法]将120只Wistar大鼠随机分为3组,即空白组、模型组、电针组,模型组和电针组按术后3 h、6 h、12 h、24 h、3 d、7 d、12 d各分为7个时相组,每时相各8只。各组造模后,电针组依时相进行电针人中穴的治疗。各组大鼠依时间段处死后,进行实时荧光定量聚合酶连反应(PCR)及免疫组化的检测。[结果]电针组VEGF/Flt-1的mRNA及蛋白表达均较模型组有显著上调。[结论]电针对急性脑缺血大鼠VEGF/Flt-1的表达有良性调整作用,可促进缺血半暗带的血管新生。     

Electroacupuncture Intervention Combined with Rat Nerve Growth Factor on Expression of Nestin and NeuN in MCAO Rats

Objective:To observe the effect of electroacupuncture(EA) on the expression of Nestin and Neuron specific nuclear protein antigen(neuron-specific protein,NeuN) at different time points after cerebral ischemia reperfusion injury.Methods:One hundred and fifty SD male rats were used to generate a one-side middle cerebral artery occlusion(MCAO) model using thread embolism method,then randomly divided them into the sham operation group,MCAO group,EA group,Nerve Growth Factor(NGF) group and EA+NGF group.The three benzene chloride tetrazolium(TTC) staining was used to detect the volume of cerebral infarction in the rats.Immunohistochemical staining was used to observe the expression of immune positive cell markers such as endogenous neural stem cell(NSC) marker protein Nestin,bromodeoxyuridine(Brdu) and NeuN on 1,7 and 14 days after cerebral ischemia in rats,and compared with the sham operation group.Results:TTC detection of the cerebral infarction volume showed that the nerve function injury score of the EA+ NGF group was significantly lower than MCAO group(P < 0.01).Ischemia led to severe loss of brain function,and EA+ NGF helped in the recovery of cerebral ischemia.Immunohistochemical results showed almost no expression of Nestin in the sham operation group;positive cells was expressed significantly higher Nestin on the 7th day(P < 0.05);then was peaked on the 14 th day.Nestin/BrdU labeled cells in the sham operation group showed minor expression,which was increased on the 7th day(P < 0.05) and was peaked on the 14 th day after ischemia.The differences were statistically significant on the 7th and 14 th day among the EA group,NGF group,EA+NGF group and MCAO group(P< 0.05).NeuN expression was higher in the sham operation group,and was increased on the 7th day after ischemia.NeuN/BrdU labeled cells showed higher expression in the sham operation group,the most obvious improvement was in the EA group,and the NGF and EA+NGF groups also showed significantly increased expression,while MCAO group showed the least.Conclusion:Protective effect of EA combined with NGF on cerebral ischemia reperfusion injury may induce nerve cell regeneration,accelerate proliferation of newborn cells,and promote differentiation of newborn cells,which is important for the recovery of nerve function.     

电针任脉联合bFGF对脑缺血大鼠ERK通路的调节作用

目的:研究电针任脉联合碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对局灶性脑缺血细胞外信号调节激酶(ERK)通路的调节作用。方法:线栓法制作大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型。通过Western blot方法研究各组ERK1/2表达和磷酸化的活性特征。结果:MCAO电针联合bFGF治疗后14d,ERK1/2表达在局灶缺血大鼠脑组织中即开始显著升高,ERK1/2磷酸化水平在MCAO后7d开始提高。结论:电针任脉联合bFGF对大鼠局灶性脑缺血的ERK通路起着重要的调节作用,电针任脉联合bFGF治疗对缺血性脑损伤有一定保护作用。     

电针“水沟”穴对大脑中动脉栓塞模型大鼠脑血管平滑肌中三磷酸肌醇受体mRNA表达量的影响

目的探讨电针"水沟"穴改善脑梗死大鼠脑循环的可能作用机制。方法将雄性Wistar大鼠130只随机分为模型组(40只)、电针组(40只)、假手术组(40只)和空白组(10只)。模型组、电针组以线栓法复制大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,假手术组不插入线栓,空白组除抓取固定外不做任何处理。模型制备后除空白组外各组再随机分为3、6、12、24h 4个时相,每个时相10只。电针组在MCAO后即刻电针"水沟"穴20min,空白组、假手术组、模型组均同样抓取固定但不做其他处理。各组分别在各时相分离和剪取梗死侧的大脑前动脉、中动脉和后动脉各8mm,应用RT-PCR法检测血管平滑肌中三磷酸肌醇钙通道(IP3-Ca)、三磷酸肌醇(IP3)受体的3种亚基三磷酸肌醇受体1(IP3R1)mRNA、三磷酸肌醇受体2(IP3R2)mRNA、三磷酸肌醇受体3(IP3R3)mRNA表达量。结果与空白组及假手术组比较,模型组大鼠IP3R1 mRNA 3、6、12、24h时表达量显著升高(P<0.05),IP3R2 mRNA 3、6、12h时表达量显著升高(P<0.05或P<0.01),IP3R3 mRNA 3、6h时表达量显著升高(P<0.05)。与模型组比较,电针组IP3R1 mRNA 3h,IP3R2 mRNA 3、6h,IP3R3 mRNA 3h时表达量显著下降(P<0.05),其他时间与模型组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论电针干预可明显抑制MCAO模型大鼠脑血管平滑肌中IP3-Ca通道3种亚基IP3R1 mRNA、IP3R2 mRNA、IP3R3 mRNA表达量的升高,这可能是电针抑制缺血后脑血管平滑肌痉挛、保持血管功能和状态的正常,从而增加脑梗死区周围血流灌注的作用机制之一。     

电针人中穴对脑梗死大鼠脑组织中血管生成素-2的影响

目的 观察梗死脑组织中血管生成素-2(Ang-2)RNA和蛋白表达的变化以揭示电针人中穴能否促血管新生.方法 将160只Wistar大鼠按查表法随机分为模型组(M)、针刺组(A)、假手术组、空白组.前3组又根据术后3 h、12 h、24 h、2 d、3 d分别分为5组.分别采用RT-PCR法及Western blot蛋...     

电针预处理及其联合参附注射液对局灶性脑缺血大鼠的保护作用

目的　探讨单次电针预处理联合参附注射液对局灶性脑缺血再灌注损伤有无协同保护作用。方法　 35只 SD大鼠采用颈内动脉尼龙线线栓法致大脑中动脉栓塞 (MCAO)模型 ,随机分为电针参附组在 MCAO前 2 h接受 30 min的电针预处理 ,并在 MCAO后即刻给予参附注射液 (1 0 ml/ kg,ip) ,同时设立电针组、参附组及空白对照组 ,观察再灌注后 2 4 h神经功能损害评分及脑梗死容积。结果　电针参附组、电针组及参附组再灌注 2 4 h神经功能损害评分明显低于对照组 (P<0 .0 5) ,脑梗死容积亦明显小于对照组 (P<0 .0 1 ) ,但此 3组之间无明显差异。结论　单次电针预处理及脑缺血后早期给予参附注射液均可明显减轻缺血再灌注损伤的程度 ,但两种方法联合应用并未出现明显的协同作用或相加作用     

三七皂苷Rg1对大鼠脑缺血再灌注损伤中BDNF mRNA含量的影响

目的:探讨三七皂苷Rg1对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤大脑组织中脑源性神经营养因子(brain-de-rived neurotroph ic factor,BDNF)mRNA表达的影响。方法:雄性SD大鼠36只,随机分为脑缺血再灌注模型组、药物治疗组(100 mg/kg)和阳性药物对照组(尼莫地平,1 mg/kg),采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,各组分别于术后1、3、5天随机取4只大鼠处死后取出脑组织。提取脑组织的总RNA,进行RT-PCR扩增BDNFmRNA特异性片段,构建重组质粒并测序。以倍比稀释后的重组质粒作为阳性标准模板,使用Taqm an探针法对BDNF mRNA进行实时定量PCR检测,分析各组大鼠脑组织中BDNF mRNA的变化。结果:与模型组及阳性对照组相比,三七皂苷Rg1组能明显改善脑缺血的神经缺失症状,并在各时间段均能上调脑缺血再灌注损伤大鼠的脑组织中BDNF mRNA的含量(P<0.05)。结论:三七皂苷Rg1通过上调大鼠脑缺血再灌注损伤时脑组织中BDNF mR-NA的含量,促进脑组织内BDNF蛋白的合成,BDNF与其特异性受体TrkB相结合,产生相应的效应分子而对缺血神经元起保护作用,从而发挥其对脑缺血损伤的治疗作用。     

大鼠脑梗死后神经前体细胞移行及电针作用的研究

目的研究成年大鼠脑梗死后电针作用对内源性神经前体细胞移行的影响。方法采用易卒中型肾性高血压大鼠（RHRSP）,电凝法凝闭大脑中动脉（MCAO）。用Garcia评分、HE染色、免疫荧光等方法观察电针对脑梗死后1周、2周、3周、4周大鼠脑内梗死灶体积,行为学评分及5-溴脱氧尿核苷（Bromodeoxyuridine,Brdu）、Doublecortin（DCX）阳性细胞数的干预作用,并与脑梗死组和对照组比较。结果电针治疗后前3周梗死体积较脑梗死组缩小（P〈0.05）;电针后2d与3d大鼠行为学评分较梗死组高（P〈0.05）;MCAO后梗死灶边缘有Brdu阳性细胞和DCX阳性细胞分布。电针组Brdu阳性细胞较脑梗死组明显增加（P〈0.05）,电针组DCX阳性细胞数在1周末明显高于脑梗死组（P〈0.05）。结论电针促进神经功能恢复,减小脑梗死体积,并使缺血灶周移行的神经前体细胞增多,可能与其改变脑内微环境密切相关。     

Effect of electroacupuncture on the expression of interlukin-1beta mRNA after transient focal cerebral ischemia

It has been reported that interleukin-1beta (IL-1beta ) play a key role in the pathogenesis of cerebral ischemia. Acupuncture is an effective traditional medical therapy in China. The aim of present study was to evaluate the effect of electroacupuncture (EA) on IL-1beta mRNA expression after middle cerebral artery occlusion (MCAO) in rats. Using in situ hybridization technique, it was found that in the MCAO group the expression of IL-1beta mRNA was significantly increased at 2h, 6h, 12h after reperfusion in cerebral ischemic cortex compared with normal group. In EA+ MCAO group the expression of IL-1beta mRNA was significantly decreased at 2h, 6h and 12h in ischemic cortex compared with MCAO group. The results indicated that EA might decrease the IL-1beta protein expression by reducing the IL-beta mRNA expression in ischemic cortex.     

不同时间电针对急性脑出血大鼠氧化应激反应的影响

目的观察不同时间点针刺治疗对急性脑出血大鼠氧化应激反应的影响。方法Wistar雄性大鼠随机分为7组,正常组、模型组（模型1组、模型2组、模型3组、模型4组）、3h电针组和72h电针组,采用胶原酶Ⅶ诱发大鼠尾壳核脑出血模型。3h电针组和72h电针组分别于造模后3h、72h时开始针刺,每日1次,共针刺5次。检测血红素氧合酶-1（Heme0xygenase-1,HO-1）和血红素氧合酶-2（Heme0xygenase-2,HO—2）。结果造模后脑组织内见大量脑出血,神经纤维缠结、断裂：3h电针组脑组织仍可见泡沫细胞浸润及出血：72h电针组脑组织内坏死灶明显缩小、小胶质细胞浸润、极少量出血。正常大鼠脑组织均有HO—1和HO—2表达,脑出血大鼠HO-1表达明显增高,并与时问变化有-定联系。3h电针组、72h电针组HO-1均降低,两组之间比较差异无统计学意义（P〉0．05）。造模后5d大鼠脑组织内未出现HO-2表达,造模后8d出现表达,3h电针组、72h电针组均出现HO—2表达,72h电针组较3h电针组高,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论电针可以改善急性脑出血后脑组织出血状况,降低脑出血后氧化应激反应,对急性脑出血后神经元损伤有-定的修复作用。脑出血后72h电针比3h电针疗效好,提示急性期脑出血早期应该慎重选择电针治疗。     

电针对脑梗死大鼠神经功能及胶质纤维酸性蛋白表达的影响

目的观察电针对高血压基础上形成脑梗死大鼠的不同时间点神经功能评分及灶周胶质纤维酸性蛋白（GFAP）表达的影响,证实电针对星形胶质细胞（AST）变化的影响是其促进脑梗死功能恢复的机制之一。方法双肾双夹法制备RHRSP模型,双侧肾动脉狭窄术后12周,取血压≥l80mmHg大鼠,电凝法制备大脑中动脉闭塞（MCAO）模型,随机分为MCAO假手术组、MCAO组（模型组）、穴位治疗组、非穴位治疗组,后两组行电针刺激。MCAO后各组分别于1d、3d、7d、14d、21d进行神经功能缺损评分,HE染色观察病理形态变化,GFAP免疫荧光染色观察电针对局灶性脑梗死缺血灶周围GFAP的表达。结果假手术组大鼠在各时间点神经功能缺损评分均为0分;各时间点模型组神经功能评分均高于穴位治疗组,1d时两组差异无统计学意义,3d、7d、14d、21d,两组差异有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）。3d时模型组大鼠神经缺损症状最重,而电针组随着时间的延长其神经功能缺损评分在逐渐降低。在各时间点模型组与非穴位组无明显差异。HE染色可见穴位治疗组ASI及组织肿胀较模型组明显减轻。在五个时间点模型组和电针组GFAP表达都明显增高,与假手术组比较（P〈0.01）,电针组GFAP表达均明显低于同时段模型组（P〈0.05）。各时间点模型组GFAP表达与非穴位组比较无显著性差异。结论穴位电针治疗能下调脑缺血后GFAP表达,进而改善神经功能。     

电针对局灶性脑缺血大鼠脑葡萄糖代谢的影响

目的:探讨电针对局灶性脑缺血大鼠海马微循环和葡萄糖代谢的改善作用。方法:采用线栓法制备局灶性脑缺血模型大鼠,随机分为假手术对照组、模型组、内关组和地机组,电针治疗15天和30天,应用激光多普勒微循环血流仪检测电针对局灶性脑缺血大鼠海马微循环血流量的影响,采用酶化学法测定脑组织葡萄糖、乳酸及丙酮酸的含量研究电针对脑组织葡萄糖代谢的改善作用。结果:针刺治疗后,针刺内关组大鼠海马CA1区微循环血流量显著高于模型组和针刺地机组大鼠(P<0.05),针刺内关组大鼠脑组织内葡萄糖和丙酮酸的含量明显升高,乳酸含量降低,与模型组、针刺地机组有显著性差异(P<0.05),且30天组疗效好于15天组。结论:电针可明显提高MCAO大鼠海马CA1区的微循环血流量,通过微循环的改善进而增加缺血脑组织能量供应,改善缺血后组织细胞的葡萄糖代谢,减轻组织细胞的损伤,促进神经功能的恢复。     

头穴丛刺法联合川芎嗪对大鼠脑梗死后神经元突触重建的影响

目的:探析头穴丛刺法联合川芎嗪对大鼠脑梗死后神经元突触重建的影响。方法:行简单随机法将72只SD大鼠分组,备制大脑中动脉闭塞(MCAO)脑梗死模型,A组18只(MCAO模型对照),B组18只(头穴丛刺法),C组18只(川芎嗪),D组18只(头穴丛刺法+川芎嗪)。B组、D组取百会及穴位邻近左侧与右侧2 mm处针刺; C组、D组以盐酸川芎嗪注射液20 mg/(kg·d); A组以同剂量0.9%氯化钠溶液注射。于MCAO建模7、14、28 d比较各组星形胶质细胞、突触个数,检测突触素、GFAP的含量。结果:随时间延长,各组神经元突触、星形胶质细胞个数均有增长,突触素、GFAP表达均有提高,其中B、C、D组增长明显(P<0.05)。14 d、28 d D组神经元突触、星形胶质细胞个数及突触素、GFAP表达均显著高于A、B、C组,差异有统计学意义(P<0.05),其次B、C组14 d、28 d显著高于A组(P<0.05),B、C两组7、14、28 d均无统计学意义(P>0.05)。结论:川芎嗪联合头穴丛刺可促进MCAO脑梗死大鼠神经元突触增殖,增强突触素、GFAP表达,提高突触效能传递,为神经功能重塑提供基础,保护神经元超微结构,修复神经功能。     

电针调控AQP4、ZO-1的表达对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响＊

目的 探讨电针“水沟穴”、“百会穴”是否可以通过调控AQP4、ZO-1的表达从而减轻脑缺血再灌注大鼠血脑屏障损伤。方法 选用健康的雄性SD大鼠随机分为5组：正常对照组（NC）、MCAO模型组（M）、电针组（EA）、AQP4 siRNA组（siRNA）和空载质粒组（EP）。采用改良后的Longa线栓法建立大鼠脑缺血再灌注模型，电针组于模型构建成功后5 min针刺大鼠的“水沟穴”和“百会穴”，并接电针，AQP4 siRNA组和空载质粒组右侧脑室缓慢注入AQP4 siRNA表达质粒和不含AQP4 siRNA的空载质粒。采用神经功能缺损评分观察各组大鼠神经功能缺损程度，CV染色法测定各组大鼠脑半球肿胀率及脑水肿情况，Western blot技术测定各组大鼠AQP4、ZO-1蛋白含量，RT-PCR测定各组大鼠AQP4、ZO-1mRNA含量。结果 与NC组相比较，M组及EP组大鼠神经功能缺损程度及脑水肿程度较重，AQP4蛋白及mRNA表达明显上升，ZO-1蛋白及mRNA表达明显下降；与M组及EP组相比较，EA组及siRNA组大鼠神经功能缺损程度及脑水肿程度较轻，AQP4蛋白及mRNA表达显著下降，ZO-1蛋白及mRNA表达显著上升。结论 电针可以有效抑制AQP4的表达及ZO-1的降低，从而改善血脑屏障的损伤，减少脑水肿的产生，促进神经功能恢复。调控AQP4、ZO-1的表达可能是电针“水沟穴”和“百会穴”改善脑缺血再灌注后脑水肿及血脑屏障损伤的作用机制之一。     

针药结合对脑缺血大鼠下丘脑室旁核脑源性神经营养因子和血管内皮生长因子表达的影响

目的:观察电针、天麻多糖及电针结合天麻多糖对脑缺血大鼠下丘脑室旁核(PVN)脑源性神经营养因子(BDNF)和血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响,探讨针药结合治疗脑缺血的可能机制。方法:将SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针组、天麻多糖组和电针结合天麻多糖组,每组8只。以线栓法制备脑缺血模型。造模成功后,电针组和电针结合天麻多糖组大鼠给予"百会""足三里"穴电针刺激,30min/次,每天1次,连续14d;天麻多糖组和电针结合天麻多糖组大鼠每天给予天麻多糖100mg/kg灌胃,连续14d。采用免疫组化法观察各组大鼠PVN的BDNF和VEGF表达变化。结果:模型组缺血侧PVN的BDNF、VEGF阳性表达较正常组增加(P0.05);电针组、天麻多糖组和电针结合天麻多糖组缺血侧PVN的BDNF、VEGF阳性表达均较模型组增加(P0.05);电针结合天麻多糖组PVN的BDNF、VEGF阳性表达较电针组或天麻多糖组增加(P0.05)。结论:电针结合天麻多糖疗法对大鼠脑缺血损伤有保护作用,其机制可能与脑缺血大鼠缺血侧PVN的BDNF、VEGF表达增加有关,且效果优于单用电针或天麻多糖。     

ELECTROACUPUNCTURE AFFECTS CELL APOPTOSIS AND EXPRESSION OF NR2B PROTEIN IN ISCHEMIC CORTEX AFTER PERMANENT CEREBRAL ISCHEMIA IN RATS

Objective: Cerebral ischemia resulting from permanent occlusion of cerebral arteries causes neurological impairments.In the present study, the effects of electroacupuncture on cell apoptosis and expression of NR2 B protein following permanent ischemia were investigated.Methods: Rats were randomly divided into three groups: sham operation group, control group, and electroacupuncture group.Electroacupuncture at Zusanli(ST 36) started 24 h after permanent middle cerebral artery occlusion.Motor performance was measured by the rotarod test.Cell apoptosis was examined using labeling(TUNEL) assay and NR2 B protein expression was examined using immunochemical staining(SP method) in the ischemic cortex.Results: Two weeks after surgery, we performed rotarod tests.Compared with the sham operation group, the animals had significantly worse performance(P0.01) in the control group.Compared with the control group, the animals had significantly worse performance(P0.05) in the electroacupuncture group.NR2 B protein was significantly reduced in the ischemic cortex of rats with electroacupuncture as compared with the rats without electroacupuncture(P0.05).There were less apoptosis cells in the sham operation group.The number of apoptosis cells was significantly decreased in the ischemic cortex of rats in the electroacupuncture group as compared with the control group(P0.05).Conclusion: This study suggests that after permanent brain ischemia, electroacupuncture treatment at Zusanli(ST36) improves motor performance and suppresses cell apoptosis and expression of NR2 B protein in ischemic cortex after permanent cerebral ischemia.     

头针治疗急性脑梗死大鼠不同时间窗的疗效观察

目的：头穴电刺激脑梗死大鼠不同时间窗的疗效观察。方法：将健康雌性大鼠分为模型对照组、假手术对照组及头穴电刺激组,每组又分为治疗1天、3天、7天、14天4个亚组,每组15只。头穴电刺激组、模型对照组采用线栓法制备大脑中动脉急性脑梗死大鼠模型,假手术对照组只分离动脉不结扎插线。对3组大鼠Zea Longa评分,造模24 h内对头穴电刺激组大鼠针刺大椎、百会进行电刺激治疗,每日1次,每次30 min,治疗1天、3天、7天、14天,其余两组于每天相同时间将大鼠固定于实验台上,不予处置。在治疗后1天、3天、7天、14天对各组大鼠进行评分,断头取脑,用PT-PCR方法检测Caspase-3mRNA的表达变化。采用SPSS统计软件进行统计分析。结果：头穴电刺激治疗14天组和治疗7天组Zea Longa评分疗效显著（P〈0.05）;头穴电刺激组中治疗14天组Caspase-3 mRNA的表达量明显低于治疗1天、3天（P〈0.05）。结论：对急性脑缺血性脑梗死大鼠行头穴电刺激治疗,可促进其肢体功能的恢复,14天疗程对大鼠肢体功能的恢复疗效最佳。     

电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠神经血管单元的保护作用

目的:观察电针对大脑中动脉缺血再灌注(MCAO/R)模型大鼠神经行为学及脑组织血管内皮生长因子(VEGF)、神经生长相关蛋白-43(GAP-43)、突触囊泡蛋白(SYN)、髓鞘碱性蛋白(MBP)、勿动蛋白A(Nogo-A)表达的影响,探讨电针对MCAO/R模型大鼠神经血管单元的保护作用及其机制。方法:雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组,每组20只。采用线栓法制作大鼠MCAO/R模型。电针刺激在造模成功90min后进行,针刺双侧"内关"水沟"三阴交"及"百会"穴,留针30min,每天针刺1次,共14d。各组大鼠在7、14d两个时间点各取10只进行神经功能评估并行免疫组化SP法检测缺血脑组织VEGF、GAP-43、SYN、MBP、Nogo-A的表达。结果:模型组出现明显神经功能缺损症状,14d电针组大鼠神经功能恢复明显优于模型组(P<0.05)。与假手术组比较,模型组7、14d缺血组织VEGF、GAP-43、Nogo-A的表达增多,SYN在两个时间点的表达均减少(P<0.01,P<0.05);与模型组比较,电针组7、14d缺血组织VEGF、GAP-43、SYN、MBP阳性表达均增多(P<0.01,P<0.05),Nogo-A的表达减少(P<0.01)。结论:①电针能有效改善局灶性脑缺血再灌注大鼠的神经功能;②电针能通过上调各时间点局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织内VEGF、GAP-43、SYN、MBP的表达,下调Nogo-A的表达,促进血管、神经元、神经胶质细胞的恢复,从而保护脑缺血再灌注大鼠的神经血管单元。     

清热化瘀方对脑缺血预处理大鼠GADD34表达的影响

目的观察清热化瘀方对脑缺血预处理大鼠缺血再灌注后生长停滞与DNA损害可诱导基因34(GADD34)mRNA及其蛋白表达的影响。方法 SD大鼠160只,随机分为假手术组、脑缺血再灌注组、脑缺血预处理组、清热化瘀方组,每组按照再缺血后12 h、1 d、2 d、3 d 4个时间点分为4个亚组。采用二次线栓法制备大鼠局灶性脑缺血预处理模型,用原位杂交法和Western blot法观察再缺血后各个时间点GADD34 mRNA及其蛋白的表达变化。结果脑缺血再灌注组12 h GADD34 mRNA及其蛋白表达均达高峰,随再灌注时间延长其表达逐渐下降(P0.05,P0.01);缺血预处理组GADD34mRNA及其蛋白表达较缺血再灌注组均明显升高(P0.05,P0.01);清热化瘀方组较脑缺血预处理组进一步升高其表达(P0.05,P0.01)。结论脑缺血预处理可能通过诱导GADD34表达发挥其神经的保护作用,清热化瘀方可进一步促进其神经保护作用。     

电针联合有氧运动对脑梗死后缺血半暗带cAMP/PKA通路的影响

目的:观察电针联合有氧运动对脑梗死大鼠运动功能的影响,并探讨其对cAMP/PKA信号通路的影响。方法:将SD大鼠随机分为空白组、模型组、电针组、有氧运动组、电针+有氧运动组,各18只,电针组于造模24 h后对大鼠进行电针曲池、足三里穴干预; 有氧运动组造模24 h后予匀速跑台训练; 电针+有氧运动组在电针曲池、足三里穴后再予跑台训练,各组均干预7 d。观察各组大鼠神经行为学、脑梗死体积、神经元细胞超微结构变化,同时检测脑组织cAMP、PKA蛋白表达变化。结果:神经行为学显示电针+有氧运动组可明显下调脑梗死大鼠的神经缺损评分、缩小脑梗死体积、改善缺血半暗带内神经元细胞超微结构损伤、上调cAMP、PKA蛋白水平,与模型组、电针组、有氧运动组比较,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论:电针联合有氧运动可促进脑梗死大鼠运动功能恢复,其作用机制可能与激活cAMP/PKA信号通路有关。