乌腺金丝桃与当归配伍对MIRI大鼠的保护作用研究

目的:探讨乌腺金丝桃与当归配伍对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌保护作用。方法:乌腺金丝桃与当归单味药及配伍比例1∶1、1∶2、2∶1分别作用于MIRI大鼠,观察对大鼠血清CK、cTnI活性的影响以及心肌梗死面积的变化,筛选出对MIRI大鼠心肌具有最佳保护作用的配伍组合。结果:乌腺金丝桃与当归配伍2∶1组可明显降低MIRI大鼠血清CK含量和肌钙蛋白I(cTnI)活性。乌腺金丝桃与当归单味药及配伍比例各组大鼠心肌梗死面积相比模型组均显著降低,其中2∶1组相比较其他组大鼠心肌梗死面积明显降低。结论:2∶1组为抗心肌缺血再灌注损伤的最佳配伍比例,具有较好的保护大鼠心肌的作用。     

乌腺金丝桃与当归配伍对MIRI大鼠保护作用及其相关机制的实验研究

目的:探讨乌腺金丝桃与当归配伍对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用、血清中GSH-Px活力及心肌细胞凋亡蛋白Bcl-2、Bax表达的影响。方法:采用乌腺金丝桃与当归单味药及配伍比例1:1、1:2、2:1各组分别作用于MIRI大鼠,观察各给药组对MIRI大鼠心肌病理形态影响,及血清中SOD、MDA含量、NO活力的影响,筛选出对MIRI大鼠心肌具有最佳保护作用的配伍组合。利用GSH-Px试剂盒测定验证抑制氧自由基程度,采用免疫组化法检测Bcl-2、Bax蛋白表达。结果:2:1组可明显改善模型大鼠心肌病理形态,明显减少心肌细胞凋亡,增加SOD活力及降低MDA含量明显,NO含量明显增加(P 0. 01);与模型组比较,2:1组可提高GSH-Px活力(P 0. 05);与模型组比较,2:1组大鼠心肌Bcl-2蛋白表达明显上调,Bax的蛋白表达明显下调(P 0. 01)。结论:2:1组对MIRI具有明显的保护作用,2:1组可提高GSH-Px活力,明显上调模型大鼠心肌Bcl-2蛋白表达,下调Bax的蛋白表达,说明其可通过抑制氧自由基生成以及细胞凋亡而发挥抗心肌缺血再灌注损伤的作用。     

藏红花酸预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤中Caspase-3、TNF-α、NF-κB表达的影响

目的研究藏红花酸预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤中半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、核转录因子-κB(NF-κB)表达的影响,并探讨其与藏红花酸抗细胞凋亡作用的关系。方法将30只健康Wister雄性大鼠,随机分为3组,每组10只,分别为假手术组、缺血再灌注组、藏红花酸组。实验前7 d分别给予相应处理,采用结扎冠状动脉左前降支的方法建立缺血再灌注模型。7 d后,取下心脏,用4%多聚甲醛固定后进行石蜡包埋,用免疫组化方法检测细胞凋亡相关蛋白Caspase-3及调控基因TNF-α、NF-κB的表达。结果与假手术组比较,缺血再灌注组大鼠心肌细胞中Caspase-3、TNF-α、NF-κB表达明显增多。与缺血再灌注组比较,藏红花酸组大鼠心肌细胞中Caspase-3、TNF-α、NF-κB表达较减少。结论藏红花酸可减少Caspase-3、TNF-α、NF-κB在心肌细胞中的表达,其可能是藏红花酸抗心肌细胞凋亡的机制之一。     

乌腺金丝桃与当归配伍对MIRI大鼠保护作用的相关机制研究

目的观察乌腺金丝桃与当归配伍对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠心肌细胞内Cx43表达及ATP酶活力的影响。方法采用结扎冠状动脉左前降支的方法制备大鼠MIRI模型,将大鼠随机分为假手术组、模型组、预处理组、乌腺金丝桃与当归配伍2∶1组(2∶1组),在光学显微镜下观测Cx43的分布情况,并检测心肌细胞中Cx43光密度(IOD)均值,并观察各组ATP酶活力的影响。结果与模型组比较,2∶1组可提高心肌组织中Ca~(2+),Mg~(2+)-ATP酶、Na~+,K~+-ATP酶活力,具有显著性差异(P0.05),与模型组比较,2∶1组Cx43的IOD值升高明显,组间比较差异有统计学意义(P0.05)。结论 2∶1组对可以降低缺血再灌注后大鼠心肌的损失,提高ATP酶的活力,提高Cx43蛋白及m RNA的IOD值,其机制与清减轻钙超载、以及增强缝隙连接(GJ)通道的传导性和通透性,减轻其心肌损伤程度达到保护心肌缺血再灌注造成的心肌细胞损伤作用。     

乌腺金丝桃与丹参配伍对心肌缺血模型动物的影响(英文)

目的:探讨乌腺金丝桃与丹参配伍对小鼠心肌缺血的保护作用,为中药配伍理论提供实验依据。方法:将小鼠随机分为乌腺金丝桃提取物组、丹参提取物组、乌腺金丝桃与丹参的比例(1:1、1:2、2:1)组、模型组、正常对照组(空白组)、阳性组共八组。检测各组小鼠缺血损伤后耐缺氧存活时间,磷酸肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH-L)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量变化。结果,乌腺金丝桃与丹参的配伍比例为1:2组可以明显降低LDH、CK水平,增高SOD活性,降低MDA含量;可以明显延长心肌缺血小鼠耐缺氧时间。结论:等剂量、实验条件下与单味药比较,乌腺金丝桃与丹参的配伍比例1:2对心肌缺血小鼠具有明显的保护作用。     

乌腺金丝桃与丹参配伍对心肌缺血模型动物影响的研究

目的:探讨乌腺金丝桃与丹参配伍对小鼠心肌缺血的保护作用,为中药配伍理论提供实验依据。方法:将小鼠随机分为乌腺金丝桃提取物组、丹参提取物组、乌腺金丝桃与丹参的比例(1∶1、1∶2、2∶1)组、模型组、正常对照组(空白组)、阳性组共8组。检测各组小鼠缺血损伤后耐缺氧存活时间,磷酸肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH-L)、超氧化物岐化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量变化。结果:乌腺金丝桃与丹参的配伍比例为1∶2组可以明显降低LDH、CK水平,增高SOD活性,降低MDA含量;可以明显延长心肌缺血小鼠耐缺氧时间。结论:等剂量、实验条件下与单味药比较,乌腺金丝桃与丹参的配伍比例1∶2对心肌缺血小鼠具有明显的保护作用。     

蒺藜皂苷后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨蒺藜皂苷(GSTT)后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法 56只大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注模型组、缺血后处理组、阳性药尼可地尔1.0 mg/kg组、GSTT(100、30、10 mg/kg)组。采用结扎大鼠心脏左冠状动脉前降支的方法,制备心肌缺血再灌注损伤模型,分离血清,采用分光光度法测定乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)水平和超氧化物歧化酶(SOD)的活性,ELISA法测定血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)的量。光学显微镜下观察受损心肌病理组织学改变,采用TUNEL法检测心肌细胞凋亡情况。结果与模型组比较,GSTT100、30 mg/kg组LDH、MDA、TNF-α和IL-6的量明显降低、SOD的活性明显升高(P0.01),凋亡细胞数量明显减少(P0.01),心肌组织形态明显改善。结论再灌注同时ipGSTT进行药物后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,能减少自由基生成,抑制心肌细胞凋亡。     

玉竹提取物对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞线粒体损伤及凋亡的保护作用

目的:探究玉竹提取物对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞线粒体损伤及凋亡的保护作用。方法:选取雄性Wistar大鼠60只,随机分为假手术组、模型组、玉竹提取物低、中、高剂量组及银杏内酯B组,采用可逆性左前降支结扎法建立心肌缺血再灌注模型,给予大鼠心肌缺血30 min,再灌注120 min。玉竹提取物低、中、高剂量组及银杏内酯B组在缺血前30 min给予玉竹提取物100,200,300 mg·kg-1及银杏内酯B 60 mg·kg-1腹腔注射,假手术组及模型组给予相同体积0.9%Na Cl溶液腹腔注射;记录大鼠血流动力学指标;采用原位末端转移酶标记法(TUNEL)染色观察各组大鼠心室肌细胞凋亡情况;采用透射电子显微镜观察大鼠心肌线粒体形态及病理变化,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠心肌组织游离脂肪酸(FFA),三磷酸腺苷(ATP),腺苷酸(AMP),乳酸(LAC)含量;采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组大鼠心室肌组织半胱氨酸蛋白酶(Caspase)-3,Caspase-9,Caspase-12蛋白的表达。分离心肌线粒体检测其超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)及游离钙含量。结果:与假手术组比较,模型组大鼠左室收缩最大压、左心室压力最大上升速率下降,左室舒张末压、左心室压力最大下降速率升高,心肌细胞凋亡明显,心肌组织FFA,LAC含量升高,Caspase-3,Caspase-9,Caspase-12蛋白表达明显增加,ATP/AMP值明显降低,线粒体膜崩解、内嵴明显消失(P0.05);与模型组比较,玉竹提取物低、中、高剂量及银杏内酯B组大鼠血流动力学指标、心肌细胞凋亡程度及心肌线粒体病理变化均有改善,心肌组织FFA,LAC含量明显降低,Caspase-3,Caspase-9,Caspase-12蛋白表达降低,ATP/AMP值明显升高(P0.05)。结论:玉竹提取物可改善大鼠心肌缺血再灌注损伤,减少心肌细胞凋亡,其机制可能与保护线粒体,增强心肌细胞线粒体能量代谢有关。     

心脑通络液对在体心肌缺血再灌注大鼠心肌细胞凋亡相关蛋白Caspase-3和Bcl-2表达的影响

目的:研究心脑通络液对在体心肌缺血再灌注大鼠心肌细胞凋亡相关蛋白Caspase-3和Bcl-2表达的影响,探讨其减轻心肌缺血再灌注机制。方法:将健康SD大鼠随机分成5组,结扎冠状动脉前降制作大鼠心肌缺血再灌注模型,分别在造模成功后24h和7天实验。采用免疫组化PV二步法检测大鼠心肌细胞Caspase-3蛋白表达;采用RT-PCR法检测大鼠心肌细胞Bcl-2 mRNA表达。结果:心脑通络液各剂量组对缺血24h和7天心肌细胞中Caspase-3蛋白表达有不同程度降低,Bcl-2 mRNA表达有不同程度升高,尤以心脑通络液高剂量组表现最为明显。结论:心脑通络液能通过抑制大鼠心肌细胞Caspase-3蛋白表达,增加Bcl-2 mRNA表达,减轻大鼠在体心肌缺血再灌注损伤。     

金丝桃苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨金丝桃苷（Hyp)对大鼠心肌缺血后再灌注导致的损伤的保护作用及作用的机制。方法 大鼠心肌缺血30min后再灌3.5h造成心肌缺血再灌注损伤模型；测定造模前腹腔注射Hyp对损伤大鼠心电图和血清中CPK及心肌组织中MDA，SOD和NO生成的影响。观察损伤大鼠心肌细胞凋亡的形成和Hyp干预的结果。结果 Hyp可以改变缺血再灌注损伤大鼠心电图T波的变化幅度，减少缺血再灌注损伤导致的大鼠心律失常发生率，抑制大鼠血清CPK的程式高和心肌组织中MDA，NO的形成，提高SOD的活力；抑制损伤大鼠心肌细胞凋亡的发生。结论 Hyp可以减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤和心肌细胞凋亡。作用的机制可能与其抗氧自由基和NO自由基的形成，减少心肌缺血再灌注凋亡的发生有关。     

蕨麻乙醇提取物抑制大鼠急性心肌缺血再灌注损伤导致的心肌细胞凋亡

目的:观察蕨麻乙醇提取物对大鼠结扎冠状动脉所致急性心肌缺血再灌注损伤导致的心肌细胞凋亡的保护作用,以及对心肌细胞凋亡信号通路中天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶9、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3(Caspase-9,Caspase-3)表达的影响。方法:选取雄性SD大鼠96只随机分为手术对照组,模型组,蕨麻乙醇提取物0.9,1.8,3.6 g.kg-1干预组,阳性药物恬尔心组(盐酸地尔硫卓,diltiazem,30 mg.kg-1)。通过结扎大鼠冠状动脉左前降支建立急性心肌缺血再灌注模型。采用原位末端标记法检测心肌细胞凋亡;RT-PCR检测心肌组织Caspase-3,Caspase-9 mRNA水平;免疫组化染色半定量检测Caspase-3,Caspase-9蛋白水平。结果:TUNEL结果提示心肌缺血再灌注损伤后,心肌细胞出现大量凋亡,模型组凋亡指数为(31.5±3.6)%;各组蕨麻乙醇提取物均明显抑制缺血再灌注损伤所致的心肌细胞凋亡。模型组细胞凋亡导致Caspase-3,Caspase-9 mRNA及蛋白大量表达,而给予蕨麻乙醇提取物后,1.8,3.6 g.kg-1剂量组缺氧损伤心肌Caspase-9mRNA水平显著降低(P<0.05),0.9 g.kg-1剂量组与模型组相比未见明显差异。各剂量组蕨麻乙醇提取物均可显著降低心肌组织Caspase-3 mRNA水平(P<0.05)。免疫组化分析提示各干预组蕨麻乙醇提取物均可显著抑制Caspase-3,Caspase-9蛋白的表达(P<0.05)。结论:蕨麻乙醇提取物能够显著抑制急性心肌缺血再灌注所致心肌细胞凋亡,并抑制Caspase-3,Caspase-9 mRNA水平及蛋白水平的表达。     

木犀草素预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠炎症反应及细胞凋亡的影响

目的:研究木犀草素预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤中细胞凋亡和炎症反应的影响。方法:以30只健康雄性Wistar大鼠为研究对象,随机分为假手术组(A组),缺血再灌注组(B组),木犀草素组(C组),每组10只,术前4d分别经尾静脉注射给予相应处理。阻断冠脉左前降支,构建心肌缺血模型,缺血30min后再灌注2h。用ELISA法检测大鼠血清TNF-α,IL-6的含量,采用TUNEL法检测心肌细胞的凋亡指数。结果:与A组相比,B组心肌细胞凋亡指数、血清TNF-α及IL-6含量明显上升(P0.01);与B组比较,C组的心肌细胞凋亡指数,血清IL-6和TNF-α的含量则显著降低)(P0.05或0.01)。结论:木犀草素预处理可以抑制心肌缺血再灌注导致的心肌细胞凋亡,其机制可能与减少促炎细胞因子TNF-α及IL-6的产生,进而减轻炎症反应有关。     

电针背俞穴对心肌缺血再灌注大鼠血清TNF-α、ICAM-1的影响

目的:研究电针背俞穴对心肌缺血再灌注大鼠血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、细胞间黏附因子-1(ICAM-1)含量的影响。方法:将Wistar大鼠随机分为5组:假手术组、模型组、电针背俞组、电针内关组、电针阳陵泉组,每组10只。采用结扎左冠状动脉前降支的方法制备大鼠心肌缺血再灌注模型。用酶联免疫吸附法(ELISA)分别测定血清中TNF-α、ICAM-1的含量。结果:与模型组比较,电针背俞组和电针内关组大鼠血清中TNF-α、ICAM-1含量均明显降低(P<0.01)。结论:电针背俞穴能减少心肌缺血再灌注损伤后炎症因子TNF-α、ICAM-1的释放,抑制炎症损伤,减轻由此引起的心肌细胞凋亡。     

灯盏花素抑制大鼠心肌缺血再灌注损伤诱导的细胞凋亡

目的:观察灯盏花素(breviscapine,bre)对大鼠心肌缺血再灌注损伤诱导的细胞凋亡的影响并探讨其机制。方法:采用结扎大鼠左冠状动脉前降支方法制备心肌缺血再灌注模型。40只SD大鼠随机分为正常对照组(control)、缺血再灌注组(ischemiareperfusion,IR)和灯盏花素组。灯盏花素组大鼠于术前1周分别腹腔注射不同剂量的灯盏花素(25、50 mg.kg-1.d-1),另2组给予等量生理盐水。缺血30min、再灌注2h后,采用TUNEL法检测心肌细胞凋亡情况,western blotting检测Caspase-3蛋白表达的变化。结果:缺血再灌注组凋亡指数和Caspase-3蛋白表达较正常对照组明显升高(P<0.01),灯盏花素组各指标较缺血再灌注组降低(P<0.05,P<0.01)。结论:灯盏花素对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制与通过下调Caspase-3基因表达抑制心肌缺血再灌注损伤诱导的细胞凋亡有关。     

生黄合剂对缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡相关基因Bax,Bcl-2和Caspase-3蛋白表达的影响

目的:观察生黄合剂对缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡相关基因Bcl-2相关X蛋白(Bax)、B型白细胞/2型淋巴细胞样蛋白( Bcl-2)和天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶(Caspase-3)蛋白表达的影响.方法:将48只SD大鼠随机分为6组,即对照组、模型组、阳性药物组、生黄含剂低、中、高剂量组(17.5,35,70 mg·kg-1分别加入5 mL·kg-生脉饮),每组8只,分别给药7d后,建立心肌缺血再灌注损伤(MIRI)模型.采用原位末端标记法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡情况,蛋白印迹法检测心肌细胞凋亡相关基因Bax,Bcl-2,Caspase-3蛋白的表达.结果:与模型组比较,生黄合剂能减少心肌细胞凋亡指数(AI)及Bax,Caspase-3蛋白的表达,增加Bcl-2蛋白的表达,提高Bcl-2/Bax的比值( P＜0.05),其中以生黄合剂高剂量组作用较为明显.结论:生黄合剂对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,其抗心肌细胞凋亡的机制可能与通过上调Bcl-2,下调Bax和Caspase-3基因表达,提高Bcl-2/Bax的比值有关.     

乌腺金丝桃与当归配伍对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌HSP70、NF-κBp65表达影响

目的观察乌腺金丝桃与当归配伍(金归)干预后的心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠心肌细胞中HSP70及NF-κBp65的表达,探讨HSP70与NF-κBp65在MIRI大鼠细胞凋亡或脂质过氧化损伤等进程中的调控作用及机制。方法金归2∶1组作用于MIRI大鼠,采用免疫组化法及荧光定量PCR检测方法观察大鼠心肌HSP70、NF-κBp65蛋白及基因表达水平的影响。结果与模型组比较,2∶1组可明显提高HSP70蛋白的表达,减弱NF-κBp65蛋白活化,HSP70mRNA水平上调,NF-κBp65mRNA水平显著降低,差异均具有统计学意义(P0.01)。结论金归2∶1组抗MIRI的机制可能与提高HSP70的表达以抑制NF-κB p65通路、抑制心肌细胞凋亡或脂质过氧化损伤等有关。     

红景天对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用研究

目的:研究红景天对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用,初步探讨其作用机制。方法:将60只雄性SD大鼠随机分为假手术组、MIRI模型组、银杏内酯组,以及红景天高、中、低剂量预处理组,每组10只。连续灌胃10d,于末次给药30min后,除假手术组外行大鼠冠状动脉左前降支结扎,构建大鼠MIRI模型。采用ELISA法检测各组大鼠血清肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-6(IL-6)水平,TUNEL法检测心肌细胞凋亡指数(IA),Western blot法检测凋亡蛋白半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)的表达。结果:与假手术组比较,模型组血清TNF-α、IL-6、心肌细胞IA和Caspase-3表达情况均明显升高(P0.01),凋亡细胞明显增多(P0.01);与模型组比较,红景天各组血清TNF-α、IL-6、心肌细胞IA和凋亡蛋白caspase-3表达均显著降低(P0.01),且凋亡细胞减少(P0.05)。结论:红景天能减轻大鼠MIRI,其机制可能与抑制炎症反应及心肌细胞凋亡有关。     

石榴多酚对大鼠心肌缺血-再灌注损伤后心肌细胞凋亡的影响

目的:观察石榴多酚对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用,并探讨其对心肌缺血-再灌注后细胞凋亡的影响。方法:采用阻断大鼠左冠状动脉前降支30 min,再灌注2 h心肌缺血-再灌注损伤模型。60只SD大鼠随机分为假手术组(Sham)、缺血-再灌注模型组(I/R)和石榴多酚150、300、600 mg/kg组。连续监测平均动脉血压(MAP)及心率(HR)变化,并计算心率-血压乘积(RPP);光学显微镜观察心肌组织的形态学变化;原位末端标记(TUNEL)法检测心肌细胞凋亡;比色法检测心肌组织中Caspase-3的活性;免疫组化染色分析心肌组织中BCL-2、BAX蛋白表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠心功能参数(MAP、HR及RPP)数值均降低(P0.01);病理切片显示心肌纤维排列紊乱,肌纤维断裂;心肌细胞凋亡指数升高(P0.01),心肌Caspase-3的活性增强(P0.01)。与模型组比较,石榴多酚150、300、600 mg/kg组MAP、HR及RPP有所提高(P0.05或P0.01);病理切片显示心肌损伤显著减轻;心肌细胞凋亡指数降低(P0.01),心肌Caspase-3活性减弱(P0.01),BCL-2的表达显著增强;各组BAXA的表达无显著差异。结论:石榴多酚的心肌保护作用可能与其降低Caspase-3的活性,上调BCL-2/BAX表达比例,从而抑制心肌细胞凋亡有关。     

心肌片对缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响

目的:观测心肌片对缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响及可能机制。方法:H9c2细胞随机分为对照组、模型组、心肌片低中高剂量组,预给药24h后,建立心肌缺血/再灌注损伤(MI/RI)模型。检测细胞存活率,LDH释放水平,蛋白印迹法检测心肌细胞凋亡相关基因Bax,Bcl-2,Caspase-3,Cyt-C蛋白的表达以及AMPK磷酸化水平。结果:与模型组比较,心肌片提高细胞存活率,减少LDH水平,稳定线粒体膜电位,减少Bax,Caspase-3以及Cyt-C蛋白的表达,增加Bcl-2蛋白的表达,提高Bcl-2/Bax的比值(P0.05)。进一步研究发现,这些保护作用被AMPK抑制剂Compound C取消。结论:心肌片能减轻心肌缺血再灌注损伤,抑制心肌细胞凋亡,其机制可能通过激活AMPK信号通路实现的。     

亳州丹皮对大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用研究

目的 研究亳州丹皮水提物对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法 结扎大鼠左冠状动脉前降支30 min,再灌注60 min的方法复制大鼠心肌缺血再灌注损伤模型.测定大鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、磷酸肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、谷胱甘肽(GSH)、一氧化氮(NO)的含量.2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色测定心肌梗死面积,TUNEL法测定心肌细胞的凋亡.结果 亳州丹皮水提物组与模型组相比,能明显降低缺血再灌注损伤大鼠血清中MDA、CK、LDH的含量,提高SOD、GSH、NO的含量;减小梗死面积,降低心肌细胞凋亡率.结论 亳州丹皮水提物对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有一定的保护作用.