夹脊电针联合甲基强的松龙(MP)对ASCI大鼠脊髓组织病理形态学影响的时效关系实验研究

目的探寻夹脊电针联合甲基强的松龙(MP)治疗对大鼠急性脊髓损伤(ASCI)后组织的病理学改变影响的时效关系。方法将72只大鼠雌性Wistar大鼠按随机数字表法平均分为Sham组、ASCI组、EA+MP组,每组又分为1 d、3 d、7 d、14 d 4个亚组。采用BBB评分观察不同治疗方法在不同时间点对ASCI大鼠肢体运动功能的影响;采用HE染色观察在各个时间点对ASCI大鼠脊髓组织病理学影响;比较Sham组、ASCI组、EA+MP组在不同的时间点治疗效果,筛选最佳治疗方案。结果 BBB评分结果显示,术后3 d、7 d、14 d,与ASCI组比较,EA+MP组大鼠肢体运动功能评分升高(P0.05),EA+MP组组间比较,14 d组明显优于3 d组;HE染色结果显示ASCI组大鼠1 d时出血明显,可见大量凋亡神经细胞;3 d时细胞破坏最明显,7 d时神经细胞凋亡有所减轻,神经细胞坏死,4 d时凋亡已不明显,可见空泡存在,治疗组神经细胞损伤情况较ASCI组明显减轻,神经细胞保存较完好。结论夹脊电针联合MP能改善ASCI大鼠运动功能评分,同时减少细胞凋亡,减轻脊髓病理学形态改变,并随着时间延长效果愈加明显。     

不同治疗周期夹脊电针对急性脊髓损伤大鼠运动功能及细胞凋亡的影响

目的:观察夹脊电针不同治疗周期对急性脊髓损伤(ASCI)大鼠运动功能及神经细胞凋亡的影响,探讨夹脊电针治疗ASCI的时效关系。方法:将雌性Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组和夹脊电针组,每组分1、3、7、14d4个亚组,每个亚组6只。NYU打击器制备ASCI模型。夹脊电针组造模后给予夹脊电针治疗,每次30min,每日1次。用BBB评分观察ASCI大鼠肢体运动功能,HE染色观察大鼠脊髓损伤不同时间点病理形态学变化,TUNEL染色检测脊髓组织神经细胞凋亡情况。结果:模型组大鼠BBB评分较假手术组显著降低(P0.05);经电针治疗后,夹脊电针组3、7、14d组BBB评分较模型组显著升高(P0.05),且14d组评分高于3d组(P0.05)。HE染色可见,模型组1d的脊髓组织广泛出血;3d的脊髓组织结构破坏较明显,神经细胞死亡数量增多;7d的组织结构破坏严重,正常神经元减少;14d的脊髓组织形成大量空泡,炎性细胞浸润。夹脊电针组从3d开始可见神经元数量增多;7、14d两个时间点可见较大神经元,结构较好。TUNEL检测结果可见,模型组细胞凋亡数量较假手术组显著增加(P0.05);经电针治疗后,夹脊电针组3、7、14d组细胞凋亡数量显著降低(P0.05),尤以14d组降低更加明显(P0.05)。结论:夹脊电针可以显著改善ASCI大鼠运动功能及神经细胞凋亡情况,且治疗3d后即有显著疗效,并随着治疗周期的延长疗效更佳。     

夹脊电针联合甲基强的松龙对ASCI大鼠脊髓组织NMDA受体亚单位NR1蛋白表达的影响

目的:观察夹脊电针联合甲基强的松龙对急性脊髓损伤大鼠肢体运动功能评分及脊髓组织中N-甲基-D-天冬氨酸受体亚单位NR1蛋白表达的影响,探讨夹脊电针联合甲基强的松龙治疗ASCI的作用机制。方法:将72只雌性Wistar大鼠随机分为假手术组(Sham)、模型组(ASCI)和夹脊电针联合甲基强的松龙组(EA+MP),又分为1天、3天、7天和14天4个亚组,每个亚组6只。NYU打击器制备急性脊髓损伤大鼠模型。Sham组进行手术,不造模,术后常规饲养;ASCI组造模后常规饲养;EA+MP组造模后30 min,给予大鼠一次性注射甲基强的松龙30 mg/kg,术后3 h给予大鼠夹脊电针治疗,每次30 min,每日1次。采用BBB评分观察ASCI大鼠肢体运动功能,免疫组化法检测各组大鼠脊髓组织NMDA-NR1蛋白表达。结果:与Sham组比较,ASCI组大鼠BBB评分显著降低(P0.05);与ASCI组比较,经夹脊电针联合甲基强的松龙治疗3天后,EA+MP组BBB评分显著升高(P0.05)。与Sham组比较,ASCI组大鼠脊髓组织NMDA-NR1平均光密度值升高(P0.05);治疗3天后,与ASCI组相比,EA+MP组大鼠脊髓组织NMDA-NR1平均光密度值降低(P0.05)。结论:急性脊髓损伤后大鼠脊髓组织NMDA-NR1明显增高,夹脊电针联合甲基强的松龙治疗后NMDA-NR1显著下调,可能是其改善ASCI大鼠肢体运动功能的机制之一。     

电针对大鼠脊髓损伤后细胞凋亡PARP-1裂解片段表达的影响

目的：观察电针对脊髓损伤后神经细胞凋亡基因PARP-1裂解片段表达的影响。方法：采用Allen＇s法制备急性脊髓损伤模型。动物分为电针组、药物组（Caspase-3抑制剂组）、模型组、假手术组。应用TUNEL法对细胞凋亡进行标记。结果：脊髓损伤后6h即发现神经细胞凋亡,1d达到高峰,3d、7d、14d随后下降。凋亡的细胞主要位于脊髓灰质前角。且电针对PARP-1裂解片段在1d、14d有明显抑制作用。结论：PARP-1裂解片段可能促进神经元的凋亡而参与了脊髓继发性损伤。电针通过抑制PARP-1裂解片段在大鼠脊髓损伤神经元中表达,抑制神经细胞凋亡而减轻脊髓继发性损伤。     

夹脊电针联合甲基强的松龙对急性脊髓损伤模型大鼠NMDA-NR1、Calpain-2和cleaved caspase-3表达影响的实验研究

目的:观察夹脊电针联合甲基强的松龙对急性脊髓损伤大鼠脊髓组织NMDA-NR1、Calpain-2和cleaved caspase-3蛋白表达的影响。方法:120只雌性Wistar大鼠被均分为下述几组,即正常组(Normal组)、急性脊髓损伤+抑制剂组(MDL组)、急性脊髓损伤+甲基强的松龙组+夹脊电针治疗(EA+MP组)、急性脊髓损伤组(ASCI组)与假手术组(Sham组),各24只。对于这些研究组,又将其分为4个不同的亚组,即1天、3天、7天、14天亚组,每组大鼠均为6只。假手术组仅暴露脊髓,手术后常规饲养;其余各组于模型成功后分别进行相应处置,选择BBB评分为1～3分的大鼠入组。大鼠于术后第14天,在治疗时间点结束后再以BBB法测定其运动功能,然后处死并取材,以Western blot方法检测其NMDA-NR1、Calpain-2和cleaved caspase-3蛋白的表达。实验结果使用SPSS19. 0统计软件进行统计学分析。结果:BBB评分结果显示,在所研究的模型组中,BBB评分明显地低于假手术组(P 0. 05);在对大鼠进行相关的治疗之后,EA+MP组14天后的BBB评分显著升高(P 0. 05)。EA+MP组和MDL组大鼠的NMDA-NR1蛋白表达均明显低于ASCI组(P 0. 05),且EA+MP组NMDA-NR1蛋白表达低于MDL组(P 0. 05)。MDL组以及EA+MP组大鼠Calpain-2蛋白表达明显低于ASCI组(P 0. 05)。EA+MP组大鼠cleaved caspase-3蛋白表达明显低于MDL组(P 0. 05)。结论:夹脊电针联合甲基强的松龙能降低急性脊髓损伤模型大鼠NMDA-NR1、Calpain-2和cleaved caspase-3蛋白表达,并提高生活质量。     

夹脊电针对急性脊髓损伤大鼠运动功能及脊髓组织NogoA、RhoA、ROCK Ⅱ蛋白表达的影响

目的:观察夹脊电针对急性脊髓损伤模型大鼠肢体运动功能和脊髓组织髓鞘相关抑制因子勿动蛋白A(Nogo-A)、Ras同源基因家族成员A(RhoA)和Rho激酶Ⅱ(ROCKⅡ)蛋白表达的影响。方法:将18只成年雌性Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组和夹脊电针组,每组6只。采用NYU打击器制备急性脊髓损伤模型,夹脊电针组给予损伤节段上下一对夹脊穴电针治疗。治疗1天、3天、7天、14天、28天后采用BBB评分法对大鼠急性脊髓损伤后运动功能进行评估;治疗28天后采用HE染色观察脊髓组织病理形态学变化;采用Western blot法检测脊髓组织Nogo-A、RhoA和ROCKⅡ蛋白表达。结果:与假手术组比较,模型组和夹脊电针组在各时间点BBB评分显著降低(P0.05);与模型组比较,夹脊电针组在治疗3天后BBB评分显著升高(P0.05)。与假手术组比较,模型组Nogo-A、RhoA和ROCKⅡ蛋白表达均显著升高(P0.05);与模型组比较,夹脊电针组Nogo-A、RhoA和ROCKⅡ蛋白表达均显著降低(P0.05)。结论:夹脊电针治疗能够显著改善急性脊髓损伤模型大鼠肢体运动功能和脊髓组织病理形态学变化,可能与其下调脊髓损伤微环境中Nogo-A、RhoA、ROCKⅡ蛋白表达有关。     

夹脊电针对脊髓损伤大鼠AMPKα-HDAC5-HIF-1α信号级联的调控作用研究

目的 探讨电针“夹脊穴”调控AMPKα-HDAC5-HIF-1α信号级联对脊髓损伤(SCI)大鼠的治疗机制。方法 60只Wister大鼠按体质量随机均分为假手术组、模型组和夹脊电针组,将3组再分为治疗7 d与28 d 2个亚组,每个亚组各10只。除假手术组外,其余大鼠采用重物坠落法(WD)制备SCI模型,造模成功后,夹脊电针组给予电针“夹脊穴”治疗7 d和28 d,采用BBB评分量表和斜坡试验评价大鼠后肢功能、平衡功能的恢复情况;HE染色观察大鼠脊髓组织病理形态学变化,免疫组织化学法检测脊髓组织中Brdu的阳性表达,Western-blot及RT-PCR检测脊髓组织中AMPKα、HDAC5、HIF-1α的蛋白和mRNA表达。结果 与假手术组比较,模型组大鼠造模7 d与28 d后BBB评分和斜坡角度明显降低,脊髓组织病理损伤严重,Brdu的阳性细胞数显著增多,HIF-1α的蛋白和mRNA表达明显上调(P<0.01),AMPKα和HDAC5的表达水平未见明显变化(P>0.05);经夹脊电针治疗7 d与28 d后,大鼠BBB评分和斜坡角度显著升高,脊髓组织损伤明显减轻,Brdu的...     

川芎嗪对大鼠脊髓损伤后caspase-3表达及细胞凋亡的影响

目的探讨大鼠脊髓损伤后应用川芎嗪对caspase-3表达及细胞凋亡的影响。方法采用Allen’s法将72只成年SD大鼠造成脊髓中度损伤模型,分别给予川芎嗪及生理盐水治疗,用HE染色观察损伤脊髓组织病理变化,用免疫组化染色检测caspase-3阳性细胞,原位末端标记法(TUNEL法)标记凋亡细胞。结果HE染色镜检发现脊髓组织病理学改变川芎嗪组明显轻于损伤组。两组均发现caspase-3表达及凋亡细胞,损伤组caspase-3表达及神经细胞凋亡指数均高于川芎嗪组(P<0.05)。结论川芎嗪注射液能抑制脊髓损伤后caspase-3表达及神经细胞凋亡。     

芒针促进急性脊髓损伤恢复的机制研究

目的:应用改良Allen’s造模法制备大鼠急性脊髓损伤(SCI)模型,观察芒针(elongated needle)对大鼠急性脊髓损伤后促炎性因子表达及神经细胞凋亡的影响,并探讨与NF-κB信号通路的可能作用机制。方法:成年雄性SD大鼠36只,按随机数字表法分为假手术组、模型组、芒针组,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测炎性因子肿瘤环死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)的含量和核转录因子(NF-κB)含量的变化,用原位末端标记法(TUNEL)检测脊髓损伤后神经元细胞凋亡情况,用HE染色观察脊髓组织细胞形态变化。结果:脊髓损伤后7 d,模型组与假手术组比较受损脊髓组织中NF-κB和促炎性因子含量显著升高,且TUNEL凋亡率增加,芒针组大鼠受损脊髓组织中NF-κB和促炎性因子含量及TUNEL凋亡率较模型组显著降低。结论:芒针可抑制NF-κB信号通路的激活,从而降低大鼠急性脊髓损伤后脊髓组织中炎性因子的表达及神经细胞凋亡的发生。     

急性脊髓损伤后最佳干预时间窗的实验研究

目的观察急性脊髓损伤(ASCI)后大鼠神经细胞凋亡出现的最早时间,明确早期干预的时间点。方法将48只雌性Wistar大鼠,随机平分为两组:假手术组(Sham)及急性脊髓损伤组(ASCI),每组各分为4个亚组即1 h、3 h、6 h和8 h。于相应时间点进行造模后取材。HE染色法观察大鼠脊髓组织病理学形态变化;TUNEL染色法检测大鼠神经细胞凋亡情况,筛选出神经细胞凋亡出现最早时间点,确定早期干预的最佳时间点。结果 1)HE染色结果显示,ASCI组大鼠术后1 h和3 h可见灰质小灶性斑片状出血;术后6 h细胞形态明显变化,神经细胞出现凋亡;术后8 h细胞损伤加重,形态进一步变小,仅见残存的神经细胞。2)TUNEL检测显示,ASCI组术后6 h细胞形态改变显著,可见凋散在凋亡神经细胞,与Sham组比较有显著差异(P0.05);8 h后神经凋亡细胞数量明显增多,与Sham组比较具有显著性差异(P0.05)。结论急性脊髓损伤后6 h内为本病最佳干预时间窗。     

夹脊电针结合BWSTT干预脊髓损伤大鼠髓鞘超微结构及p-MLC的研究

目的探讨夹脊电针结合减重步行训练(BWSTT)对脊髓损伤大鼠髓鞘超微结构及磷酸化肌球蛋白轻链(p-MLC)的影响。方法将60只大鼠随机分为正常组、模型组、电针(EA)组、药物组和EA+运动组,每组再分连续治疗7 d和14 d的2个亚组。除正常组外,其余4组运用改良的Allen法制备脊髓损伤模型,造模成功后,正常组和模型组均不予治疗,EA组采取针刺夹脊穴进行电针治疗,药物组采用腹腔注射法舒地尔(Fasudil)进行治疗,EA+运动组采用夹脊穴电针联合部分重量支撑平板训练进行治疗。各组分别连续治疗7 d和14 d,治疗结束后,通过脊髓损伤行为学评分(BBB评分)评估大鼠的后肢运动功能恢复情况,运用Western blot法检测p-MLC和中枢髓鞘来源的神经生长抑制受体(NGR)蛋白的表达,采用髓鞘染色(LFB染色)观察髓鞘的超微结构。结果BBB评分显示,脊髓损伤后大鼠后肢运动功能显著下降,治疗7 d、14 d后,EA+运动组与模型组比较,差异均具有统计学意义(P<0.05),治疗14 d后,EA+运动组BBB评分较前升高,与EA组比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。Western blot结果显示,脊髓损伤后p-MLC、NGR明显增多,治疗7 d、14 d后,EA+运动组p-MLC和NGR表达与模型组比较,差异具有统计学意义(P<0.05);治疗14 d后EA+运动组p-MLC和NGR表达下降,与EA组比较,差异均具有统计学意义(P<0.05)。LFB染色显示,脊髓损伤后,轴突髓鞘结构遭到破坏,脊髓白质纤维紊乱,髓鞘缺失,有髓神经纤维较少,髓鞘染色平均IOD值下降明显,治疗7 d、14 d后,EA+运动组与模型组比较,差异具有统计学意义(P<0.05),治疗14 d后,EA+运动组平均IOD值较前升高,与EA组比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论夹脊电针结合BWSTT可通过抑制脊髓损伤后MLC的磷酸化及NGR的表达,保护髓鞘结构,促进运动功能恢复。     

电针夹脊穴对脊髓损伤大鼠内质网应激相关因子CHOP影响的实验研究

目的:比较电针与甲基强的松龙对脊髓损伤大鼠内质网应激相关蛋白CHOP的基因及蛋白表达水平的影响,并探讨CHOP在脊髓损伤大鼠细胞凋亡中的机制。方法:将132只健康成年雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、甲强龙组、电针组(每组33只);每组再分成8 h、3 d、7 d三个亚组(每亚组11只)。用改良Allen’s法进行脊髓损伤大鼠造模,造模成功后模型组、甲强龙组分别注射等量的生理盐水及甲强龙,夹脊电针组分别给予频率为2 Hz/100 Hz的脉冲重复电流。以图像分析、Western Blot和RT-PCR等方法观察脊髓损伤大鼠的脊神经细胞内CHOP蛋白和mRNA的表达规律。应用计算机图像分析系统、SPSS19.0统计分析软件对所得的图像和数据进行分析。结果:1)Western Blot:各时相点均出现,正常组脊髓神经CHOP蛋白表达水平较低,而模型组、甲强龙组,夹脊电针组均出现明显上调,有极显著性差异(P0.01)。模型组与甲强龙组、电针组比较,有显著性差异(P0.05);甲强龙组明显高于电针组。2)RT-PCR:各时相点均出现,正常组脊髓神经CHOP mRNA表达水平较低,而模型组、甲强龙组、电针组均出现明显上调,有极显著性差异(P0.01)。模型组与甲强龙组、电针组比较,有显著性差异(P0.05);甲强龙组明显高于电针疏波组。结论:电针和甲基强的松龙均能降低脊髓损伤大鼠CHOP的表达水平,对内质网应激介导的细胞凋亡起拮抗作用;电针效果由于甲基强的松龙。     

电针对大鼠脊髓损伤后细胞凋亡相关基因Caspase-9的研究

目的:采用大鼠急性脊髓损伤模型,观察电针对脊髓损伤后神经细胞凋亡与其相关基因Caspase-9表达及变化规律的影响,进一步揭示电针治疗脊髓损伤的作用机制。方法:采用A llen's法制备急性脊髓损伤模型。动物分为电针组、药物组(Caspase-3抑制剂组)、模型组、假手术组。免疫组化法检测Caspase-9的表达变化。结果:免疫组化方法检测结果表明:Caspase-9在14d时,电针组表达量低于模型组(P<0.05)。结论:电针通过抑制Caspase-9在大鼠脊髓损伤神经元中表达,抑制神经细胞凋亡,减轻了脊髓继发性损伤,促进神经功能恢复。     

电针对大鼠脊髓损伤后细胞凋亡PARP-1全长影响的研究

目的：采用大鼠急性脊髓损伤模型,观察电针对脊髓损伤后神经细胞凋亡与其相关基因PARP-1全长表达影响及变化规律,试图从线粒体启动凋亡途径角度揭示电针治疗脊髓损伤作用机制。方法：急性脊髓损伤模型以Allen＇s法制备,将大鼠分为电针组、药物组（Caspase-3抑制剂组）、模型组、假手术组。对凋亡细胞采用Tunel法予以标记。结果：Tunel标记结果表明：脊髓损伤后6 h,PARP-1全长在模型组开始有表达,1 d表达量最高,在3 d、7 d逐渐下降,14 d最低。模型组在1 d、3 d表达量分别高于假手术组和药物组（P〈0.05）。电针组在3 d表达量低于模型组（P〈0.05）。结论：①细胞凋亡现象发生在大鼠急性脊髓损伤后,这是脊髓继发性损伤主要病理机制;②PARP-1全长在大鼠脊髓损伤后神经元中表达量随着时间推移逐渐增加,提示PARP-1全长可能参与了脊髓继发性损伤;③电针通过抑制PARP-1大鼠脊髓损伤神经元中PARP-1全长的表达,从而抑制了神经细胞的凋亡,减轻脊髓继发性损伤。     

夹脊电针对脊髓损伤后大鼠c-fosmRNA及BNIP3 mRNA表达影响的实验研究

目的:观察夹脊电针对大鼠脊髓继发性损伤后c-fos mRNA及BNIP3 mRNA表达及其变化规律,以及对CBS运动功能评分的影响,观察夹脊电针对脊髓损伤后神经细胞的保护作用及凋亡机制。方法:用改良Alle’s重物坠落法制备大鼠脊髓损伤后模型,在各时间点观察各组不同时间脊髓内c-fos mRNA及BNIP3 mRNA表达水平以及CBS评分的变化。结果:CBS评分结果显示:7天后,夹脊电针组大鼠的动作完成明显优于假手术组和模型组,具有显著性差异。c-fos mRNA阳性细胞数量表达结果显示:假手术组脊髓内存在少量c-fos mRNA弱阳性的神经细胞,且3个时间点表达的变化不显著;模型组和夹脊电针组的c-fos mRNA表达,在术后均迅速升高,在术后第1天时明显升高,第3天时,表达逐渐下降,第7天时有所回升;夹脊电针组和模型组在各时间点的c-fos mRNA表达阳性细胞数量,与假手术组相比差异具有显著意义(P0.05);术后第1天时,夹脊电针组与模型组相比,c-fos mRNA表达阳性细胞数低于模型组;术后第3天时,夹脊电针组与模型组相比,不具有显著差异;术后第7天时,夹脊电针组与模型组相比,c-fos mRNA表达阳性细胞数高于模型组。BNIP3 mRNA表达结果显示:夹脊电针组内比较,治疗7天组与治疗3天组相比,BNIP3 mRNA表达水平明显降低(P0.05),差异具有统计学意义;夹脊电针组与模型对照组相比,治疗7天时,BNIP3 mRNA表达水平有明显降低(P0.05),具有统计学意义。结论:夹脊电针可促进脊髓损伤后肢体运动、感觉功能的恢复,并通过影响c-fos mRNA及BNIP3 mRNA的表达,促进脊髓损伤后功能的恢复及抑制神经细胞的凋亡。     

夹脊电针对急性脊髓损伤大鼠脊髓组织P2X7R、 NLRP3蛋白表达的影响

目的:观察夹脊电针对急性脊髓损伤(ASCI)大鼠P2X7R、NLRP3蛋白和基因表达的影响,探讨夹脊电针治疗急性脊髓损伤作用机制.方法:72只SD大鼠随机分为假手术组(Sham)、模型组(Model)和夹脊电针组(EA),采用Allen's打击法制备脊髓损伤模型,治疗1d、3d、7d、21 d后采用BBB评分法对大鼠脊...     

电针对大鼠脊髓损伤后细胞凋亡受体及肿瘤坏死因子1表达的影响

目的：观察电针治疗对大鼠脊髓损伤后细胞凋亡过程中细胞凋亡受体（Fas）、肿瘤坏死因子1（TNFR1）表达的影响,并与药物组（甲基强的松龙）进行阳性对照。方法：实验选取雄性SD大鼠144只,随机分为模型组、电针组、药物组（甲基强的松龙）及空白组4组（n=36）,除空白组外。其他3组大鼠采用改良的Allen s打击装置（50 g/cm）制成大鼠T10-11脊髓中度损伤模型。分别于损伤后6 h、1 d、7 d取损伤局部脊髓组织,经免疫组织化学法和半定量逆转录-聚合酶链式反应（RT-PCR）反应,观察各组脊髓损伤早期和继发期的Fas、TNFR1表达。结果：1）免疫组化检测Fas表达的阳性细胞在损伤早期6 h至1 d表达较高,广泛分布于脊髓灰、白质中,持续7 d表达渐少;TNFR1表达的阳性细胞在损伤早期6 h开始出现,7 d表达最高,广泛分布于脊髓灰、白质中。2）电针组和药物组均能显著降低脊髓损伤6 h、1 d、7 d后脊髓组织中Fas、TNFR1mRNA的表达。与模型组相比较,药物组和电针组Fas、TNFR1mRNA表达均降低,并具有统计学意义（P〈0.05）;药物组与电针组相比较,无统计学意义（P〉0.05）。结论：电针可使Fas、TNFR1表达下调,从而抑制细胞凋亡,减少瘢痕形成,保护神经细胞,对损伤脊髓的修复有积极的治疗作用,其效果与甲基强的松龙相似。     

夹脊电针对急性脊髓损伤大鼠脊髓组织微环境Rho-ROCK Ⅱ通路相关因子的影响

目的:观察夹脊电针对脊髓损伤大鼠神经细胞轴突再生相关抑制因子重组人Ras同源物基因家族成员A(RhoA)、Rho蛋白激酶Ⅱ(ROCKⅡ)、肌球蛋白轻链(MLC)蛋白的影响,探讨夹脊电针治疗急性脊髓损伤(ASCI)的作用机制。方法:雌性Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、夹脊电针组、抑制剂组,每组12只。采用脊髓打击法制备大鼠ASCI模型。夹脊电针组于模型制备成功后3h进行夹脊电针治疗,每日1次,每次30 min,连续治疗14d、28d;抑制剂组于造模成功后立即给予腹腔注射盐酸法舒地尔(10mg/kg),每日1次,连续治疗14d、28d。采用BBB评分法评估大鼠后肢运动功能变化,免疫组化法检测各组大鼠脊髓组织中RhoA、ROCKⅡ、MLC蛋白的表达情况。结果:BBB评分结果显示:与假手术组比较,造模后14d、28d模型组大鼠运动功能评分显著降低(P0.05);与模型组比较,造模后14d、28d夹脊电针组、抑制剂组大鼠运动功能评分均显著升高(P0.05);夹脊电针组、抑制剂组造模后28d大鼠肢体运动功能评分较造模后14d显著升高(P0.05)。免疫组化结果显示:与假手术组比较,造模后14d、28d模型组大鼠脊髓组织RhoA、ROCKⅡ、MLC阳性细胞数增加(P0.05);与模型组相比,造模后14d、28d夹脊电针组、抑制剂组大鼠脊髓组织RhoA、ROCKⅡ、MLC阳性细胞数显著降低(P0.05);夹脊电针组、抑制剂组造模后28d大鼠脊髓组织RhoA、ROCKⅡ、MLC阳性细胞数较造模后14d显著降低(P0.05)。结论:夹脊电针能够显著改善ASCI大鼠肢体运动功能,其作用机制可能与抑制大鼠脊髓损伤组织微环境Rho-ROCKⅡ信号通路RhoA、ROCKⅡ、MLC抑制因子表达有关。     

电针对大鼠脊髓损伤后细胞凋亡相关基因影响的研究

目的：观察电针对大鼠急性脊髓损伤后神经细胞凋亡表达及变化规律。试图从线粒体启动凋亡途径相关主要因素的研究角度进一步揭示电针治疗脊髓损伤作用机制。方法：采用A1len’s法制备急性脊髓损伤模型。动物分为电针组、药物组（Caspase-3抑制剂组）、模型组、假手术组。用Tunel法对细胞凋亡进行标记。结果：脊髓损伤后1d即发现神经细胞凋亡,1d凋亡的细胞主要是神经元细胞。凋亡的细胞主要位于脊髓灰质前角。结论：大鼠急性脊髓损伤后存在细胞凋亡现象,是脊髓继发性损伤主要病理机制。     

电针任督脉对局灶性脑缺血大鼠神经功能和神经细胞凋亡的影响

目的探究电针任督脉对局灶性脑缺血模型大鼠神经功能和神经细胞凋亡的影响。方法采用线栓法制作大鼠大脑中动脉栓塞模型,利用改良的神经功能缺损评分表（mNSS）观察治疗后大鼠神经行为学变化情况,并采用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法（TUNEL）检测其大脑皮层神经细胞凋亡情况,以及电针任督脉对其的影响。结果大鼠造模后mNSS显著升高,且大脑皮层TUNEL阳性细胞数明显增多：与同时期模型组比较,电针任督脉组脑缺血再灌注7d、14d和28d其mNSS和TUNEL阳性细胞数明显降低。结论电针任督脉可能通过抑制脑缺血再灌注后皮层神经细胞凋亡和改善神经功能缺损来改善脑缺血损伤。