防风多糖治疗骨质疏松大鼠的效果及对血清IL-6、TNF-α、TGFβ1、NO、NOS水平的影响

目的:探讨防风多糖治疗骨质疏松大鼠的实验效果及作用机制。方法:选取60只SPF级雌性SD大鼠,采用随机数字表分为假手术组(等量生理盐水)、模型组(等量生理盐水)、阳性对照组[乙烯雌酚0.05 mg/(kg·d)]、防风多糖低剂量组[250 mg/kg浓度防风多糖供试液,20 m L/(kg·d)、防风多糖高剂量组500 mg/kg浓度防风多糖供试液,20 m L/(kg·d)]各12只。结果:干预70 d后,模型组股骨干重较假手术组显著降低(P0.05),阳性对照组、低剂量组、高剂量组的股骨干重大于模型组(P0.05),高剂量组的股骨干重大于低剂量组(P0.05);阳性对照组、低剂量组、高剂量组的血清IL-6、TNF-α水平低于模型组(P0.05),TGF-β1、NO、NOS高于模型组(P0.05);高剂量组的血清IL-6、TNF-α水平低于低剂量组(P0.05),TGF-β1、NO、NOS高于低剂量组(P0.05);阳性对照组、低剂量组、高剂量组的血清Ca~(2+)、Mg~(2+)、ALP水平低于模型组(P0.05),P~(2-)高于模型组(P0.05);高剂量组的血清Ca~(2+)、Mg~(2+)、ALP低于低剂量组(P0.05),P~(2-)高于低剂量组(P0.05)。结论:防风多糖治疗骨质疏松大鼠能有效降低血清中钙、镁离子及ALP浓度,调节细胞因子,缓解去势大鼠的骨高分解状态,达到治疗效果。     

当归多糖对脑缺血再灌注损伤大鼠IL-1β、TNF-α、NF-κB表达的影响

目的探讨当归多糖对脑缺血再灌注损伤大鼠IL-1β、TNF-α、NF-κB表达的影响。方法构建脑缺血再灌注造模,将60只大鼠随机分为假手术组、模型组及当归多糖低、中、高剂量组(30、45、60 mg/kg),每组12只,预灌胃给药14 d。缺血再灌注24 h后,观察大鼠神经功能,ELISA检测血清和脑组织中IL-1β、TNF-α水平,Western blot检测脑组织中NF-κB蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠的神经功能评分和抓力降低,血清和脑组织中IL-1β、TNF-α水平及脑组织NF-κB蛋白表达升高(P0.05);与模型组比较,当归多糖中、高剂量组(45、60 mg/kg)大鼠的神经功能评分和抓力增加,血清和脑组织中IL-1β、TNF-α水平及脑组织NF-κB蛋白表达降低(P0.05)。结论预给药当归多糖(60 mg/kg)可以减轻缺血再灌注大鼠脑组织中的炎症反应,有助于大鼠神经功能恢复。     

金刚丸对绝经后骨质疏松模型大鼠NF-κB p65表达及IL-1、IL-6、TNF-α的影响

目的 观察金刚丸对去势骨质疏松大鼠核因子-κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)亚基(p65)蛋白表达及血清中白介素-1(Interleukin-1,IL-1)、白介素-6(Interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)含量的影响。方法 选择了56只SD大鼠作为本次实验研究的对象,将其划分为空白组(NtC n=8)、假手术组(SHAM n=8)、去势大鼠组(OVX n=40)。对去势大鼠组使用摘除雌性大鼠两侧卵巢法建造绝经后骨质疏松大鼠模型,通过随机数字表法将该组45只大鼠分为模型组、戊酸雌二醇组、金刚丸低剂量组、金刚丸中剂量组、金刚丸高剂量组,其中每组大鼠数量为8只。连续针对金刚丸高中低剂量组及戊酸雌二醇组给予12周药物治疗,每日给药1次,针对假手术组、空白组、模型组则给予相同体积的蒸馏水。12周给药后分别采用HE染色法观察骨组织形态,ELISA法检测血清IL-1、IL-6、TNF-α含量,Western Blot法针对大鼠股骨NF-κB p65表达结果进行对比分析并得到实验结论。结果 ...     

白藜芦醇对酒精性肝损伤大鼠血清中TNF-α、IL-6、ICAM-1水平的影响及机制

目的:研究白藜芦醇(resveratrol,Res)对酒精性肝损伤后炎性因子水平的影响和NF-κB信号通路的变化。方法:大鼠灌胃给予55度红星二锅头复制肝损伤模型。随机分为正常对照组、肝损伤模型对照组、Res低剂量组(25mg/kg)、Res中剂量组(50mg/kg)、Res高剂量组(100mg/kg)、联苯双酯组成(100mg/kg),每日给药2次,连续7d。以Elisa试剂盒分别测定血清TNF-α、IL-6、ICAM-1含量和肝组织NF-κBp65、磷酸化IκB-α水平。结果:与正常对照组相比,酒精性肝损伤模型大鼠血清中TNF-α、IL-6、ICAM-1水平和肝组织NF-κB、磷酸化IκB-α水平显著升高。与模型对照组相比,Res显著降低血清TNF-α、IL-6、ICAM-1含量,抑制肝组织NF-κB、磷酸化IκB-α水平。结论:Res通过抑制NF-κB、降低炎性因子水平,对于酒精性肝损伤的肝功能具有保护作用。     

姜黄素对急性肺损伤小鼠炎症反应的改善作用

目的考察姜黄素对急性肺损伤小鼠炎症反应的改善作用。方法 50只小鼠随机分为对照组、急性肺损伤组、姜黄素干预组(200 mg/kg)、TLR4激动剂组和TLR4抑制剂组,采用腹腔注射脂多糖(5 mg/kg)建立脓毒性休克致急性肺损伤小鼠模型。24 h后, ELISA检测血清炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6水平,以及肺组织TLR4、MyD88、NF-κB水平,HE染色观察肺组织病理学形态,并计算肺损伤评分。结果与对照组比较,急性肺损伤组小鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6水平,肺组织TLR4、MyD88、NF-κB表达,肺组织病理学评分显著升高(P0.01);与急性肺损伤组比较,姜黄素干预组小鼠上述指标均显著降低(P0.01);与姜黄素干预组比较,TLR4激动剂组小鼠上述指标均显著升高(P0.01),而TLR4抑制剂组则显著降低(P0.01)。结论姜黄素可通过TLR4/MyD88/NF-κB信号通路来改善急性肺损伤小鼠炎症反应。     

复方佛耳草合剂对慢性阻塞性肺疾病大鼠TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的影响

目的 探讨复方佛耳草合剂对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的影响。方法 大鼠随机分为空白组(10只)和造模组(50只),造模组连续12周采用香烟烟雾联合气管注射LPS建立COPD大鼠模型。将造模成功的大鼠随机分为模型组、地塞米松组(0.5 mg/kg)和复方佛耳草合剂低、中、高剂量组(6.8、13.6、27.2 g/kg),每组10只。给药干预24周后,采用动物肺功能仪检测大鼠肺功能,HE染色法观察肺组织病理变化,ELISA法检测血清TNF-α、IL-1β、IL-6、MDA水平及SOD活性,RT-qPCR法检测肺组织TLR4、MyD88、NF-κB及caspase-3 mRNA表达,Western blot法检测肺组织TLR4、MyD88、NF-κB及TNF-α蛋白表达。结果 与空白组比较,模型组大鼠存在肺通气功能障碍,肺组织和支气管受损明显,SOD活性降低(P<0.01),血清TNF-α、IL-1β、IL-6及MDA水平升高(P<0.01),肺组织TLR4、MyD88、NF-κB、caspase-3 mRNA表达和TLR4、MyD8...     

丹参酮IIA协同振动运动改善糖尿病大鼠肝损伤状态

目的:探讨丹参酮IIA和振动运动对2型糖尿病大鼠肝脏损伤的保护作用及其机制。方法:腹腔注射链脲佐菌素和高脂饮食相结合的方法建立大鼠2型糖尿病模型。实验分为正常组、模型组、丹参酮IIA(10 mg/kg)组、丹参酮IIA(20 mg/kg)组、振动运动组、丹参酮IIA(10 mg/kg)+振动运动组、丹参酮IIA(20 mg/kg)+振动运动组,尾静脉采血测定大鼠血糖水平,ELESA法测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性和超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)含量;HE染色观察肝组织细胞结构变化;Western blot法测定肝组织核因子κB(NF-κB)p65蛋白表达水平。结果:模型组空腹血糖与正常组相比显著增加,血清ALT、AST活性增加,TNF-α、IL-6和MDA含量均增加,SOD活力降低,NF-κBp65表达明显增加。丹参酮IIA(20 mg/kg)+振动运动组空腹血糖水平与模型组相比显著降低,血清ALT和AST活性降低,TNF-α、IL-6和MDA含量均降低,SOD活力升高,而NF-κBp65在肝组织核蛋白中的表达降低。结论:丹参酮IIA联合振动运动对糖尿病肝损伤具有一定的保护作用,这种保护作用与抑制氧化应激和炎症反应有关。     

汉黄芩苷对糖尿病大鼠肾组织炎症因子表达及TLR4/NF-κB信号通路的影响

目的探讨汉黄芩苷对糖尿病模型大鼠肾组织炎症因子表达及TLR4/NF-κB信号通路的影响。方法采用腹腔注射STZ(60 mg/kg)法复制糖尿病大鼠模型,分为模型组、汉黄芩苷高(40 mg/kg)、中(20 mg/kg)、低(10 mg/kg)剂量组及正常组,每组10只;灌胃给药,连续8周。检测各组大鼠体质量,肾脏指数,FBG、INS、UmAlb、Scr、BUN水平,肾组织病理形态,TNF-α、IL-1β、IL-18、TLR4、NF-κB p-p65及NF-κB p65等指标变化情况。结果与模型组比较,汉黄芩苷组大鼠体质量升高(P0.01),而肾脏指数及FBG、INS水平均降低(P0.01);大鼠UmAlb水平及血清Scr、BUN水平均降低(P0.01),且病理形态均有一定程度的改善,大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-18水平及肾组织TLR4、NF-κB p-p65蛋白表达均降低(P0.05,P0.01)。结论汉黄芩苷可以通过抑制炎症因子表达及调控TLR4/NF-κB信号通路的活化,发挥保护糖尿病模型大鼠肾组织损伤作用。     

生姜醇提取物对大鼠肝脏缺血再灌注损伤后细胞凋亡和炎症反应的影响

目的观察生姜醇提取物对肝脏缺血再灌注大鼠炎症反应和肝细胞凋亡的影响。方法将84只SD大鼠随机分为假手术组,模型组,生姜醇提取物100 mg/kg、200 mg/kg、400 mg/kg预处理组和金纳多4 mg/kg预处理组,每组14只。自术前2周开始,各给药组均灌胃给予相应药物,假手术组和模型组灌胃生理盐水,均每天1次。末次灌胃后第2天,除假手术组外,其余组均通过夹闭肝门静脉和肝动脉的方法制备肝脏缺血再灌注模型,再灌注2 h后,测定血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)水平及炎症因子C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6、IL-10水平,HE染色观察肝脏组织病理性形态,TUNEL染色观察肝细胞凋亡情况并计算凋亡指数,检测肝脏组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性和丙二醛(MDA)含量,Western blot法检测肝组织中NF-κB蛋白表达并进行半定量分析。结果与模型组比较,生姜醇提取物200 mg/kg、400 mg/kg预处理组大鼠血清ALT、AST、ALP及CRP、TNF-α、IL-6水平均明显降低(P均0.05),其中400 mg/kg预处理组IL-1β水平显著降低而IL-10水平显著升高(P均0.05)。生姜醇提取物各预处理组大鼠肝脏组织病变和肝细胞凋亡状况呈不同程度改善,其中以400 mg/kg预处理组效果最为显著;肝脏组织中SOD、CAT活性显著升高而MDA含量显著降低(P均0.05),肝细胞凋亡指数和NF-κB蛋白表达量均显著降低(P均0.05)。结论生姜醇提取物对大鼠肝脏缺血再灌注后细胞凋亡和炎症反应具有抑制作用;作用机制可能与生姜醇提取物能够有效改善抗氧化酶活性、降低氧化应激损伤、下调NF-κB蛋白表达有关。     

清热活血方对胶原诱导关节炎大鼠miR-140、TLR4、NF-κB的影响

目的 探讨清热活血方对胶原诱导关节炎(collagen type Ⅱ-induced arthritis, CIA)大鼠miR-140/Toll样受体4(toll-like receptors 4,TLR4)/核因子κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)信号通路的影响。方法 6周龄SPF级大鼠24只,随机分为正常组、模型组、甲氨蝶呤组(0.2 mg/kg)、清热活血方组(34 g/kg),每组6只,通过对大鼠尾根部注射Ⅱ型胶原乳剂构建类风湿关节炎动物模型,连续给药6周。连续监测大鼠关节肿胀程度,Elisa法测血清肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素1β(interleukin 1β,IL-1β)、IL-6含量白细胞介素6(interleukin 6,IL-6),TRAP染色观察破骨细胞(osteoclast,OC)数量,Western blot法检测大鼠骨组织中TLR4、NF-κB的蛋白表达,实时荧光定量PCR检测大鼠骨组织中miR-140、TLR4、NF-κB的mRNA表达。结果 与正常组比较,模型组大鼠...     

铁皮石斛多糖对糖尿病大鼠视网膜炎症因子表达干预的研究

目的观察铁皮石斛多糖(PDC)对糖尿病大鼠视网膜及血清中炎症因子表达水平的影响,探讨PDC在早期糖尿病视网膜病变中的抗炎作用及机制。方法采用链脲佐菌素(STZ)腹腔注射的方法诱导SD大鼠糖尿病模型。模型建立成功6周后,分别用低剂量PDC[100 mg/(kg·d)]、中剂量PDC[200 mg/(kg·d)]及高剂量PDC[300 mg/(kg·d)]灌胃治疗。8周后,2%戊巴比妥钠(40 mg/kg)麻醉大鼠,取所需标本。采用蛋白印迹法(Westen Blot)检测大鼠视网膜内白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达水平,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测大鼠血清IL-6、TNF-α的含量,免疫组化观察大鼠视网膜内核转录因子κB(NF-κB)的表达水平。结果与正常组比较,糖尿病组大鼠视网膜内IL-6、TNF-α、VEGF的蛋白表达增加;血清IL-6、TNF-α表达增加,差异均具有统计学意义(P0.05)。与糖尿病组比较,PDC低、中、高各剂量组大鼠视网膜内IL-6、TNF-α的蛋白表达明显降低,血清IL-6、TNF-α的表达降低,差异均具有统计学意义(P0.05)。PDC各剂量组之间各指标两两比较差异均无统计学意义(P0.05)。免疫组化切片观察,正常大鼠视网膜未见明显NF-κB阳性染色,糖尿病组大鼠视网膜内NF-κB表达高于正常组,与糖尿病组比较,PDC各剂量组NF-κB表达降低。结论 PDC可以降低糖尿病视网膜病变大鼠体内炎症因子(IL-6、TNF-α)的表达,进而抑制VEGF表达上调。其作用机制可能与NF-κB通路有关。     

苓桂术甘汤对慢性心衰模型大鼠心肌组织TNF-α及血清NF-κB和IL-1β的影响

目的 观察苓桂术甘汤对慢性心力衰竭模型大鼠心肌组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)蛋白及mRNA表达、血清核因子-κB (NF-κB)、白细胞介素-1β(IL-1β)水平的影响,探讨苓桂术甘汤防治慢性心衰的作用机制.方法 采用冠状动脉结扎法制备慢性心衰大鼠模型,造模4周后将模型大鼠随机分为模型组,卡托普利(4.375 mg/kg)阳性对照组,苓桂术甘汤低、中、高剂量(生药2.1、4.2、8.4 g/kg)组,另设假手术组,每天给药1次,连续给药4周.Westem blotting、RT-PCR法分别检测各组大鼠心肌组织TNF-α蛋白及mRNA的表达,ELISA法检测血清中NF-κB、IL-1β水平.结果 与假手术组相比,模型组大鼠心肌组织TNF-α蛋白及mRNA表达增强,血清NF-κB、IL-1β水平显著升高(P＜0.01);与模型组相比,苓桂术甘汤及卡托普利均能显著抑制模型大鼠心肌组织TNF-α蛋白及mRNA表达、降低模型大鼠血清NF-κB、IL-1β水平(P＜0.05、0.01).结论 苓桂术甘汤干预慢性心衰的机制与其调节细胞因子网络有关.     

白芍总苷对大鼠急性胰腺炎炎性反应及PKD1、NF-κB蛋白表达的影响研究

目的探讨白芍总苷对大鼠急性胰腺炎炎性反应及PKD1、NF-κB蛋白表达的影响。方法将72只SD大鼠随机分为空白组、模型组、白芍总苷20 mg/kg组、白芍总苷40 mg/kg组、白芍总苷60 mg/kg组、甲磺酸加贝酯10 mg/kg组,每组12只。除空白组外,其余组大鼠均采用逆行胰胆管注入3.5%牛磺胆酸钠并保留1 min的方法建立急性胰腺炎大鼠模型。空白组、模型组均给予生理盐水尾静脉注射,各给药组给予相应剂量的药物尾静脉注射。干预12 h后取血检测血清淀粉酶(AMY)、TNF-α、IL-6、IL-8水平;干预24 h后处死大鼠记录大鼠胰腺湿质量、腹水量,镜下观察胰腺组织病理改变,采用Western-blot方法检测胰腺组织中PKD1、NF-κB表达水平。结果模型组血清AMY、TNF-α、IL-6、IL-8水平及胰腺湿质量、腹水量均显著高于空白组(P均0.05),各给药组血清AMY、TNF-α、IL-6、IL-8水平,胰腺湿质量与腹水量均显著低于模型组(P均0.05),且白芍总苷各剂量组各指标水平呈剂量依赖性降低(P均0.05)。模型组PKD1、NF-κB蛋白表达水平均明显高于空白组(P均0.05),各给药组PKD1、NF-κB蛋白表达水平均明显低于模型组(P均0.05),白芍总苷60 mg/kg组PKD1、NF-κB蛋白表达水平均明显低于其他给药组(P均0.05)。结论白芍总苷可显著抑制急性胰腺炎大鼠炎症反应,可能与其降低PKD1、NF-κB蛋白表达有关。     

芒果苷对脂多糖诱导慢性炎症的抗炎作用

目的:探讨芒果苷对脂多糖(LPS)诱导慢性炎症的抗炎作用及其机制。方法:90只SD大鼠随机分为正常组、模型组、泼尼松5 mg/kg组与芒果苷200、100、50 mg/kg组。以LPS间断尾静脉注射建立慢性炎症模型,进行大鼠全血白细胞计数,ELISA测定血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、可溶性细胞间粘附分子1(sICAM-1),RT-PCR检测白细胞核转录因子κB(NF-κB)基因表达。结果:与模型组比较,芒果苷200 mg/kg组全血白细胞总数与血清hs-CRP、TNF-α、IL-6、sICAM-1水平明显降低(P<0.05),白细胞NF-κB基因表达下调(P<0.05)。结论:芒果苷可显著抑制LPS诱导的慢性炎症,其作用机制与其下调白细胞NF-κB基因表达而降低炎症因子水平有关。     

姜黄素对急性坏死性胰腺炎大鼠核因子-κB活性的调节

目的:探讨姜黄素对急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠NF-κB活性的调节作用.方法:将SD大鼠随机分为胰腺炎组(ANP组)和姜黄素组(Cur组),通过分次腹腔注射10%L-精氨酸建立大鼠ANP模型,Cur组在造模前20天开始每天给予姜黄素灌胃.两组分别在造模后3h、12h、24h和36h处死大鼠,观察胰腺病理改变、NF-κB活性和血清淀粉酶、MDA、TNF-α、IL-1β的变化.结果:Cur组3h、12h、24h和36h时间点的与ANP组对应时间点比较,胰腺病理改变P=0.049,0.016,0.003:0.001;胰腺组织NF-κB活性P=0.001,0.001,0.006,0.001;淀粉酶P=0.043,0.001,0.002,0.001;丙二醛P=0.026,0.048,0.025,0.000;IL-1β P=0.016,0.016,0.002,0.006;TNF-α P=0.039,0.018,0.005,0.002.结论:姜黄素可能通过抑制NF-κB活性来下调细胞因子水平,并减轻胰腺损伤.     

克痢痧对大鼠乙酸性结肠炎及炎症信号通路TLR4/NF-κB的影响研究

目的:本实验通过观察克痢痧对大鼠乙酸性结肠炎的研究,揭示其对炎症信号通路TLR4/NF-κB的影响,为临床应用中成药防治溃疡性结肠炎提供实验依据。方法:70只大鼠随机分成正常组、模型组、6g/kg蒙脱石散组、0.35g/kg柳氮磺吡啶组、88.2、176.4、352mg/kg克痢痧组。除正常组外,其他六组采用10%乙酸溶液灌肠建立溃疡性结肠炎模型。造模完成后,七组正常饮食水,各组灌胃相应药物,连续14天。通过观察动物一般情况及大便情况,ELISA法测定血清IL-1β、IL-6、TNF-α、EGF含量;Western Blot法测TLR-4、NF-κB表达;并于实验第15天处死大鼠观察结肠粘膜损伤,评价损伤指数(CMDI)。结果:模型组大鼠结肠粘膜炎症明显高于正常组,0.352g/kg克痢痧组大鼠结肠粘膜炎症较模型组显著改善;造模后第14天352mg/kg克痢痧血清IL-1β、TNF-α含量较模型组显著降低;0.352g/kg克痢痧组EGF含量显著增高。在TLR4、NF-κB的表达上,克痢痧352mg/kg剂量组的表达显著低于模型组,且其表达量随药物剂量增加而降低。结论:克痢痧能使乙酸性结肠炎大鼠的一般状态及肠粘膜形态学得到较好改善;克痢痧能够降低乙酸性结肠炎大鼠血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平,控制炎症;克痢痧可提高乙酸性结肠炎大鼠血清EGF水平,修复粘膜上皮;干预TLR4/NF-κB信号通路可能是克痢痧控制乙酸性结肠炎炎症反应的机制之一。     

巴戟天多糖对骨质疏松大鼠骨密度及血清微量元素的影响

目的探讨巴戟天多糖对切除卵巢后骨质疏松大鼠骨密度及血清微量元素的影响。方法切除大鼠双侧卵巢,建立骨质疏松模型,造模后分别给予巴戟天多糖(100、300 mg/kg)干预,给药30 d后检测大鼠骨密度及骨矿物质、血清IL-6和TNF-α水平、血清微量元素水平。结果巴戟天多糖组大鼠骨质密度及骨矿物质水平高于模型组,血清IL-6、TNF-α表达水平低于模型组,骨矿物质及血清微量元素水平高于模型组,并且高剂量作用显著。结论巴戟天多糖能够提高切除卵巢后骨质疏松大鼠骨密度,其可能通过调节血清微量元素水平及IL-6、TNF-α表达水平发挥作用。     

氧化苦参碱对感染性休克大鼠心肌组织细胞因子的影响

目的 探讨氧化苦参碱对感染性休克大鼠心肌组织核因子-κB (NF-κB)等细胞因子的影响.方法 采用大鼠盲肠结扎穿孔法制备大鼠感染性休克模型.造模后56只SD大鼠随机分为假手术组,氧化苦参碱对照组,模型组,氧化苦参碱高、中、低剂量(52、26、13 mg/kg)组、地塞米松阳性对照(10 mg/kg)组,各组给药1次.采用RT-PCR法测定心肌组织NF-κB (p65) mRNA的表达;Western blotting法测定心肌组织NF-κB (p65)及IκB-α的表达;放射免疫分析法测定心肌组织匀浆中肿瘤坏死因子-α (TNF-α)及白细胞介素-1β(IL-1β)量的改变.结果 氧化苦参碱能显著抑制大鼠心肌组织NF-κB(p65) mRNA的表达及NF-κB (p65)和IκB-α的活性(P＜0.05),降低心肌组织匀浆中TNF-α及IL-1β的量(P＜0.05).结论 氧化苦参碱能通过抑制NF-κB (p65) mRNA的表达及诱导NF-κB激酶(NF-κB-inducing kinase,NIK)的活化,抑制细菌、病毒等对NF-κB的激活作用,减少TNF-α、IL-1β等促炎因子的表达,进而对感染性休克大鼠心肌损伤性病变发挥治疗作用.     

金荞麦对克雷伯杆菌肺炎大鼠肺组织损伤的保护作用及其机制

目的:研究金荞麦对克雷伯杆菌肺炎大鼠肺组织损伤的保护作用及其机制。方法:复制克雷伯杆菌肺炎大鼠模型。随机将雄性SD大鼠分成正常对照组、模型组、金荞麦(生药6、3、1.5 g/kg)组、左氧氟沙星(25 mg/kg)组。观察肺组织的病理改变,测大鼠血清中IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α、ICAM-1及INF-γ含量,采用免疫组化测肺组织中TNF-α、ICAM-1及NF-κB p65蛋白表达和原位杂交法测肺组织巨噬细胞炎症蛋白-2(MIP-2)mRNA表达。结果:模型组大鼠的肺脏组织损伤明显,血清中IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α、ICAM-1及INF-γ含量升高,模型组大鼠肺组织中TNF-α、ICAM-1、NF-κB p65的蛋白表达和MIP-2mRNA的表达均较对照组显著增强(P0.05或P0.01)。与模型组比较,金荞麦组和左氧氟沙星组大鼠肺组织损伤明显改善,血清中IL-6、IL-8、CAM-1及IFN-γ含量显著降低(P0.05或P0.01),肺组织中TNF-α、ICAM-1、NF-κB p65蛋白表达和MIP-2 mRNA的表达显著减弱(P0.05或P0.01)。结论:TNF-α、ICAM-1、NF-κB p65及MIP-2的表达上调参与了肺炎大鼠肺脏组织的损伤,金荞麦通过下调其表达来保护肺炎大鼠肺组织的损伤作用。     

姜黄素对大鼠脑缺血再灌注损伤炎症反应和血脑屏障通透性的作用研究

目的探讨姜黄素对大鼠脑缺血再灌注损伤炎症反应和血脑屏障通透性的作用,为姜黄素的应用提供一定的理论依据。方法选取40只雄性SD大鼠,随机分为对照组、模型组、姜黄素低剂量组以及姜黄素高剂量组。除对照组外,其他3组采用线栓法制作大鼠脑缺血再灌注损伤模型。在制作缺血模型前15 min,姜黄素低剂量组给予10 mg/kg姜黄素制剂腹腔注射,姜黄素高剂量组给予50 mg/kg姜黄素制剂腹腔注射,模型组给予相同体积的玉米油腹腔注射。手术后24 h对所有大鼠进行神经功能评分,然后断头取脑组织进行脑组织髓过氧化物酶、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、MMP-9和伊文思蓝容量水平、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、NF-κB p65水平测定及脑梗死体积的测定。结果模型组、姜黄素低剂量组以及姜黄素高剂量组的脑组织髓过氧化物酶活性、神经功能损伤评分、脑梗死体积、MMP-2、MMP-9、伊文思蓝容量、TNF-α和NF-κB p65均显著高于对照组(P均0.05),而姜黄素低剂量组及姜黄素高剂量组均显著低于模型组(P均0.05),且姜黄素高剂量组优于姜黄素低剂量组(P0.05)。结论姜黄素能够明显改善大鼠脑缺血再灌注引起的损伤,其药效机制可能与抑制NF-κB、TNF-α、MMP-2和MMP-9蛋白表达有关系。