阿托伐他汀对高血压脑出血患者C-反应蛋白的影响

目的观察阿托伐他汀对高血压脑出血患者血清C-反应蛋白(CRP)的影响。方法将高血压脑出血患者72例,随机分为两组,各36例。对照组给予常规治疗,治疗组在常规治疗基础上给予阿托伐他汀口服,20 mg/d,共14 d。观察治疗前后患者血清CRP含量变化及美国国立卫生院神经功能缺损评分(NIHSS)评分变化。结果发病24 h内,两组患者血清CRP水平和NIHSS评分差异无统计学意义(P0.05),而病程的第14天,治疗组CRP水平和NIHSS评分低于常规组(P0.05)。结论高血压脑出血急性期血清中CRP水平增加,表明其参与了脑出血的病理生理过程;阿托伐他汀通过调节血清CRP水平而改善脑出血的预后。     

他汀类药物对急性脑梗死病人颈动脉粥样硬化斑块及炎症反应的影响

目的探讨他汀类药物对急性脑梗死病人颈动脉粥样硬化斑块及炎症反应的影响。方法选取武汉市江夏区第一人民医院2014年1月—2016年1月收治的90例急性脑梗死病人作为研究对象,根据随机数字表法分为瑞舒伐他汀组、阿托伐他汀组和对照组,每组30例。入院后3组病人均给予急性脑梗死常规诊疗。在常规治疗的基础上,阿托伐他汀组给予阿托伐他汀片,每次20mg,每天1次;瑞舒伐他汀组给予瑞舒伐他汀片,每次10mg,每天1次。治疗6个月后,比较3组病人的生化指标、颈动脉粥样硬化斑块、神经功能以及血脂、超敏C反应蛋白(hs-CRP)。结果治疗6个月后,3组病人美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)和改良Rankin量表(mRS)评分均明显低于治疗前(P0.05),3组间NIHSS评分、mRS评分比较差异无统计学意义(P0.05);瑞舒伐他汀组三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、hs-CRP明显低于阿托伐他汀组和对照组(P0.05);瑞舒伐他汀组、阿托伐他汀组内中膜厚度(IMT)及混合回声斑块、低回声斑块比例均明显低于对照组(P0.05),高回声斑块比例明显高于对照组(P0.05);瑞舒伐他汀组、阿托伐他汀组谷丙转氨酶(ALT)明显高于对照组(P0.05)。结论他汀类药物可显著降低急性脑梗死病人的血脂水平,减轻炎症反应,瑞舒伐他汀的效果优于阿托伐他汀,且二者对颈动脉粥样硬化斑块病变有一定逆转作用。     

三种降脂药物对老年急性脑梗死合并高血脂患者治疗效果及血脂水平的影响分析

目的分析瑞舒伐他汀、辛伐他汀及阿托伐他汀三种降血脂药物应用于老年动脉粥样硬化性急性脑梗死合并高血脂患者的临床效果差异。方法选取2014年2月~2015年2月石家庄市第三医院神经内科收治的180例老年动脉粥样硬化性急性脑梗死合并高血脂患者,患者起病后24 h内入院。根据就诊顺序随机分为瑞舒伐他汀组、辛伐他汀组及阿托伐他汀组,各60例。在常规治疗基础上,瑞舒伐他汀组口服瑞舒伐他汀片,辛伐他汀组口服辛伐他汀片,阿托伐他汀组口服阿托伐他汀片,三组患者共接受2周治疗。检测治疗前后三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、血清C反应蛋白(CRP)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-ɑ(TNF-ɑ)、血清肌酸激酶(CK)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)水平及美国国立卫生研究院卒中量表(NIHS)评分。结果治疗2周后,三组患者的TG、TC、HDL-C、LDL-C、CRP、IL-6、TNF-ɑ水平较本组入院时均显著的改善(P0.05),瑞舒伐他汀患者的TG、TC、LDL-C、CRP、IL-6、TNF-ɑ水平显著的低于辛伐他汀组及阿托伐他汀组、HDL-C水平显著的高于辛伐他汀组及阿托伐他汀组(P0.05);阿托伐他汀组患者的CRP、TNF-ɑ水平显著的低于辛伐他汀组患者(P0.05)。治疗1个月后,三组患者的NIHSS评分较入院时均显著的降低(P0.05),瑞舒伐他汀组患者的NIHSS评分显著的低于辛伐他汀组及阿托伐他汀组(P0.05)。结论瑞舒伐他汀、辛伐他汀及阿托伐他汀均具有较好的降血脂效果,安全性均较高,但是瑞舒伐他汀具有更好的改善患者急性期炎症反应,同时降血脂效果及改善患者神经功能缺损症状更显著的优势。     

丹参川芎嗪联合阿托伐他汀对冠心病病人血清胱抑素C的影响

目的观察丹参川芎嗪联合阿托伐他汀对冠心病病人血清胱抑素C(CysC)的影响。方法临床纳入冠心病病人90例,根据治疗方案的不同分为联合用药组与阿托伐他汀组,阿托伐他汀组在基础治疗的基础上加入阿托伐他汀治疗;联合用药组则在阿托伐他汀组治疗的基础上加用丹参川芎嗪静脉输注。两组病人治疗时间均为14d。同时纳入健康体检者90名作为对照组。分别检测各组血清胱抑素C、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平。结果入院时,冠心病病人TC、CysC、TG水平明显高于健康体检者,而HDL-C水平明显低于健康体检者,差异有统计学意义(P0.05)。治疗后,联合用药组与阿托伐他汀组病人CysC、TC、TG、HDL-C、LDL-C水平均较治疗前有所改善,组间比较,联合用药组CysC、TC、TG、HDL-C水平优于阿托伐他汀组,差异有统计学意义(P0.05)。结论冠心病病人血清CysC显著升高,表明炎症因子在冠心病的发生及发展中扮演了重要的作用。而通过丹参川芎嗪联合阿托伐他汀治疗,能够有效调节脂质代谢,改善炎症因子表达。     

阿托伐他汀联合银杏叶片对颈动脉粥样硬化病人IMT、氧化应激、血脂的影响

目的探讨阿托伐他汀联合银杏叶片对颈动脉粥样硬化病人颈动脉内膜中层厚度(IMT)及氧化应激(OS)、血脂的影响。方法将92例颈动脉硬化病人随机分为两组,阿托伐他汀组(n=44)及阿托伐他汀联合银杏叶片组(联合治疗组,n=48),观察两组治疗前后IMT、血脂及氧化应激标志物丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的变化。结果两组治疗后总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、MDA和IMT较治疗前明显下降,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和SOD活性水平显著升高(P0.05);而联合治疗组TC、LDL-C、MDA和IMT较阿托伐他汀组下降明显(P0.05),SOD水平较阿托伐他汀组升高更显著(P0.05),两组治疗后TG、HDL-C比较差异无统计学意义(P0.05)。结论阿托伐他汀联合银杏叶片治疗能够改善颈动脉粥样硬化病人血脂,有效降低IMT及OS水平。     

瑞舒伐他汀和阿托伐他汀对急性脑梗死病人血脂与颈动脉粥样硬化斑块的影响

目的探讨瑞舒伐他汀和阿托伐他汀对急性脑梗死病人血脂与颈动脉粥样硬化斑块的影响。方法选择我院2015年7月—2016年8月收治的急性脑梗死病人127例为研究对象。采用随机数字表法将病人随机分为对照组(42例)、瑞舒伐他汀组(43例)和阿托伐他汀组(42例)。对照组接受急性脑梗死常规治疗,瑞舒伐他汀组在常规治疗基础上予以口服瑞舒伐他汀6个月,阿托伐他汀组在常规治疗基础上予以口服阿托伐他汀6个月。比较3组治疗前和治疗6个月后血脂指标、肝肾功能指标、颈动脉超声检查结果、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、改良Rankin量表(mRS)评分及不良反应。结果瑞舒伐他汀组和阿托伐他汀组治疗后内中膜厚度(IMT)、低回声斑块、混合回声斑块、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、hs-CRP均较治疗前显著改善(P 0.05),丙氨酸氨基转移酶(ALT)较治疗前显著上升(P 0.05),且均与对照组治疗后比较差异有统计学意义(P 0.05)。3组治疗后NIHSS评分和mRS评分均较治疗前改善(P 0.05),但组间治疗后比较差异无统计学意义(P0.05)。瑞舒伐他汀组治疗后TG、TC、HDL-C和hs-CRP均优于阿托伐他汀组(P 0.05)。治疗后瑞舒伐他汀组和阿托伐他汀组恶心、呕吐和胃肠道反应发生率高于对照组(P 0.05),且不良反应可自行缓解。结论在急性脑梗死常规治疗基础上,应用瑞舒伐他汀或阿托伐他汀治疗,在预防动脉粥样硬化斑块形成、改善炎症反应、降低病人血脂水平等方面取得较好疗效。相较于阿托伐他汀,瑞舒伐他汀的降脂作用和抗炎作用更强。     

阿司匹林、阿托伐他汀联合青霉素对急性脑梗死患者的影响

目的探讨阿司匹林、阿托伐他汀联合青霉素对急性脑梗死患者的影响。方法选取2015年4月—2017年4月黄冈市蕲春县人民医院收治的急性脑梗死患者150例,采用随机数字表法分为对照组和观察组,每组75例。在对症治疗基础上,对照组患者给予阿司匹林治疗,观察组患者在对照组基础上加用阿托伐他汀和青霉素。比较两组患者临床疗效,治疗前后美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分,血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)、神经生长因子(NGF)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平。结果观察组患者临床疗效优于对照组(P0.05)。治疗前两组患者NIHSS评分比较,差异无统计学意义(P0.05);治疗后观察组患者NIHSS评分低于对照组(P0.05)。治疗前两组患者血清NSE、NGF水平,差异无统计学意义(P0.05);治疗后观察组患者NSE水平低于对照组,血清NGF水平高于对照组(P0.05)。治疗前两组患者血清hs-CRP、IL-6、TNF-α水平比较,差异无统计学意义(P0.05);治疗后观察组患者血清hs-CRP、IL-6、TNF-α水平低于对照组(P0.05)。结论阿司匹林、阿托伐他汀联合青霉素治疗急性脑梗死的临床疗效确切,可有效改善患者神经功能,降低血清炎性因子水平。     

阿托伐他汀对舒张性心力衰竭病人血清YKL-40表达的影响

目的探讨应用阿托伐他汀对舒张性心力衰竭血清几丁质酶-3样蛋白-1(YKL-40)的影响。方法采用随机抽样法选择我院2012年4月—2015年4月收治的80例舒张性心力衰竭病人,依据治疗方法分为研究组40例和对照组40例。给予对照组病人予基础治疗,研究组病人予基础治疗联合阿托伐他汀治疗,并分析两组病人治疗前后的血清YKL-40表达变化情况。结果研究组病人的YKL-40水平显著低于对照组(P0.05),6 MWT显著长于对照组(P0.05),三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平均显著低于对照组(P0.05)。治疗前两组病人的YKL-40水平和6 min步行试验呈显著的负相关关系(P0.05)。结论舒张性心力衰竭应用阿托伐他汀能够降低血清YKL-40表达,进而改善病人心功能。     

阿托伐他汀对动脉硬化性脑梗死病人血脂与神经功能的影响

目的观察阿托伐他汀对动脉硬化性脑梗死病人血脂与神经功能的影响。方法选取2013年12月—2015年12月于武汉市东西湖区人民医院诊治的动脉硬化性脑梗死病人160例,随机将其分为观察组和对照组,各80例。对照组病人采用常规内科治疗(抗凝血、降低颅内压、改善微循环、抗感染等),观察组病人在对照组基础上应用阿托伐他汀钙片进行治疗。观察比较两组病人治疗前后血脂和神经功能情况。结果对照组病人治疗前各项血脂指标与观察组比较,差异无统计学意义(P0.05);观察组病人治疗后血脂指标改善情况明显优于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。两组病人治疗后血脂指标较治疗前均有明显改善,差异有统计学意义(P0.05)。对照组病人治疗前美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分和日常生活评定量表(Barthel)评分与观察组比较,差异无统计学意义(P0.05);观察组病人治疗后NIHSS评分和日常生活评定量表(Barthel)指数评分改善情况明显优于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。两组病人治疗后NIHSS评分和Barthel指数评分较治疗前均有明显改善,差异有统计学意义(P0.05)。两组病人治疗期间均未发现严重不良反应,仅部分病人出现轻度恶心、腹痛等情况,积极处理后症状消失。结论采用阿托伐他汀钙片治疗动脉硬化性脑梗死,不仅可显著改善病人体内脂类物质代谢状况,改善病人神经功能和日常生活能力,而且无严重不良反应,是安全有效的。     

急性缺血性卒中患者血清Ox-LDL水平与疾病严重程度及预后的相关性

目的探讨急性缺血性卒中患者血清氧化型低密度脂蛋白(Ox-LDL)水平与卒中严重程度及预后的相关性。方法入选141例急性缺血性卒中患者(AIS组)和30例正常人(对照组)的血清,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测两组血清Ox-LDL水平,并在入院第1 d进行神经功能缺损程度评分(NIHSS),第6个月进行日常生活活动能力量表评分(BI)。比较AIS组与对照组Ox-LDL水平结果,并分析AIS组患者Ox-LDL水平与入院时NIHSS评分及6个月后BI评分的相关性。结果急性缺血性卒中组血清Ox-LDL水平明显高于对照组(P0.05),其Ox-LDL水平与第1天NIHSS评分存在显著相关性(r=0.056,P0.05),与第6个月BI评分无明显相关性(P0.05)。结论急性缺血性卒中患者血清OxLDL水平与临床严重程度有相关性,但与缺血性卒中预后指标的相关性不明显。     

阿托伐他汀联合甲钴铵对脑梗死患者同型半胱氨酸、血脂及神经功能的影响

目的探讨阿托伐他汀联合甲钴胺对脑梗死患者同型半胱氨酸(Hcy)、血脂及神经功能的影响。方法选择延安市人民医院2011年1月—2013年1月收治的脑梗死患者80例,按照随机数字表分为观察组和对照组,各40例。在常规治疗的基础上,对照组患者给予阿托伐他汀口服治疗,观察组患者在对照组基础上给予甲钴胺片口服治疗。比较两组患者治疗前及治疗后3 d、7 d和14 d血清Hcy水平和血脂指标〔包括总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL)及低密度脂蛋白(LDL)〕,并比较两组患者治疗前及治疗后14 d中国卒中量表(CSS)评分。结果治疗前和治疗后14 d两组患者血清Hcy水平比较,差异无统计学意义(P0.05);治疗后3 d及7 d观察组患者血清Hcy水平低于对照组(P0.05)。治疗前两组患者血清TC、TG、HDL及LDL水平比较,差异无统计学意义(P0.05);治疗后3 d、7 d及14 d观察组患者血清TC、TG及LDL水平低于对照组,血清HDL水平高于对照组(P0.05)。治疗前两组患者CSS评分比较,差异无统计学意义(P0.05);治疗后14 d观察组患者CSS评分低于对照组(P0.05)。结论阿托伐他汀联合甲钴胺可降低脑梗死患者血清Hcy水平,改善患者血脂及神经功能。     

普罗布考片联合阿托伐他汀钙片与单用阿托伐他汀钙片治疗大动脉粥样硬化型脑梗死临床疗效的对比研究

目的比较普罗布考片联合阿托伐他汀钙片与单用阿托伐他汀钙片治疗大动脉粥样硬化型脑梗死患者的临床疗效。方法选取2012年1月—2015年5月威海市文登中心医院神经内科收治的大动脉粥样硬化型脑梗死患者110例,随机分为对照组与观察组,每组55例。在常规治疗基础上,对照组患者予以阿托伐他汀钙片治疗,观察组患者在对照组基础上加用普罗布考片治疗;两组患者均连续治疗6个月。比较两组患者治疗前后美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、颈动脉内中膜厚度(IMT)及斑块面积、血脂指标〔总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)〕、血清氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)水平、不良反应发生情况。结果治疗前两组患者NIHSS评分比较,差异无统计学意义(P0.05);治疗后观察组患者NIHSS评分低于对照组(P0.05)。治疗前两组患者颈动脉IMT、斑块面积比较,差异无统计学意义(P0.05);治疗后观察组患者颈动脉IMT、斑块面积小于对照组(P0.05)。治疗前两组患者血清TC、TG、LDL-C、HDL-C水平比较,差异无统计学意义(P0.05);治疗后观察组患者血清TC、TG、LDL-C水平低于对照组(P0.05),而两组患者血清HDL-C水平比较,差异无统计学意义(P0.05)。治疗前两组患者血清ox-LDL、MMP-9水平比较,差异无统计学意义(P0.05);治疗后观察组患者血清ox-LDL、MMP-9水平低于对照组(P0.05)。两组患者不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论普罗布考片联合阿托伐他汀钙片治疗大动脉粥样硬化型脑梗死的临床疗效优于单用阿托伐他汀钙片,可更有效地改善患者神经功能,缩小动脉粥样硬化斑块,调节血脂代谢及降低血清ox-LDL、MMP-9水平,且安全性较高。     

醒脑静联合阿托伐他汀治疗急性脑梗死的疗效观察

目的观察醒脑静联合阿托伐他汀治疗急性脑梗死的临床疗效。方法选取第三军医大学新桥医院2013年8月—2015年2月收治的91例急性脑梗死病人作为研究对象,根据入院先后顺序随机将病人分为观察组(46例)与对照组(45例)。对照组病人予以醒脑静联治疗,观察组在对照组治疗基础上联合阿托伐他汀治疗,观察两组病人临床治疗效果、治疗起效平均时间、不良反应发生情况,并采用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评估病人治疗前后神经功能缺损情况Barthel指数病人治疗前后日常生活能力改善情况。结果观察组治疗总有效率为93.48%,显著高于对照组的77.78%,差异有统计学意义(P0.05);观察组起效平均时间短于对照组,差异有统计学意义(P0.05);两组病人不良反应均较少,治疗后两组病人NIHSS评分及Barthel指数较治疗前明显改善(P0.05),且观察组改善程度优于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论醒脑静联合阿托伐他汀治疗急性脑梗死的临床效果良好,起效快,可改善病人神经功能缺损状况,提升病人日常生活能力,不良反应少,安全性高。     

阿托伐他汀调节转化生长因子β与Smad通路对糖尿病脑梗死大鼠的影响

目的研究阿托伐他汀通过调节转化生长因子β(TGF-β)/Smad通路对糖尿病大鼠脑梗死的影响机制。方法 60只雄性SD大鼠,根据随机数字表法选20只为假手术组(正常饲养),另40只随机分为模型组和阿托伐他汀组,给予高脂乳剂喂养2周后,尾静脉注射2%链脲佐菌素,建立糖尿病模型,再选造模成功大鼠用线栓法建立大脑中动脉缺血再灌注模型。假手术组和模型组给予等容积的生理盐水,阿托伐他汀组给予10 mg/kg阿托伐他汀。给药3 d后(第4天)用改良神经功能缺损评分(mNSS)评估3组大鼠神经损伤严重程度,造模成功后检测大鼠脑梗死体积、第2和4天糖脂代谢相关指标;用RT-PCR检测脑组织中TGF-β/Smad信号通路相关基因表达。结果模型组和阿托伐他汀组mNSS评分[(5.46±0.78)分和(3.14±0.45)分vs(0.63±0.13)分]和脑梗死体积[(415.46±80.68)mm~3和(243.13±54.43)mm~3vs(8.64±2.12)mm~3]均高于假手术组,且模型组高于阿托伐他汀组(P0.05)。3组糖、脂代谢相关指标差异显著,其中模型组和阿托伐他汀组空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数、糖化血红蛋白、TG、TC、LDL-C水平较假手术组显著增加,胰岛素敏感指数和HDL-C较假手术组显著降低,且阿托伐他汀组各项指标变化显著优于模型组,差异有统计学意义(P0.05)。3组大鼠TGF-β/Smad信号通路相关基因表达水平差异显著,其中模型组、阿托伐他汀组TGF-β、Smad2、Smad4表达水平显著高于假手术组,而p21表达水平显著低于假手术组,且阿托伐他汀组各基因表达水平显著优于模型组,差异有统计学意义(P0.05)。结论阿托伐他汀对脑缺血有保护作用,其作用机制可能与调节TGF-β/Smad信号通路有关。     

阿托伐他汀联合尤瑞克林对急性脑梗死患者临床疗效及内皮素水平的影响

目的观察阿托伐他汀联合尤瑞克林治疗急性脑梗死患者的临床疗效及对内皮素(ET)的影响,分析其疗效影响因素。方法 180例急性脑梗死患者按随机数字表分为观察组90例和对照组90例,两组给予常规治疗,包括抗血小板、他汀类药物、神经保护剂、改善血液循环药物,对照组他汀类药物选择阿托伐他汀,20 mg/次,qd,观察组在对照组的基础上再给予尤瑞克林治疗,0.15 PNAU/次,qd,连续治疗2 w,治疗前后进行脑卒中量表(NIHSS)评分及日常生活能力(ADL)评分,评价临床疗效,采用放射免疫分析法测定血浆ET含量,分析临床疗效的影响因素〔年龄、性别、吸烟、饮酒、高血压、糖尿病、心脏病、高脂血症、低分子肝素试验(TOAST)分型、牛津郡社区脑卒中项目(OCSP)分型〕。结果观察组临床总有效率明显高于对照组(P0.05),观察组和对照组治疗后NIHSS评分、ET水平较治疗前明显降低(P均0.05),ADL评分较治疗前明显升高(P均0.05),观察组治疗后NIHSS评分、ET水平明显低于对照组(P0.05),ADL评分明显高于对照组(P0.05)。糖尿病及TOAST分型是影响阿托伐他汀联合尤瑞克林疗法的影响因素,糖尿病患者临床疗效降低,小动脉闭塞型(SAO)患者效果更佳,年龄、性别、吸烟、饮酒、高血压、心脏病、高脂血症、OCSP分型对阿托伐他汀联合尤瑞克林疗法的疗效无影响。结论阿托伐他汀联合尤瑞克林治疗急性脑梗死患者可有效改善神经功能缺损,恢复ADL,效果明显优于常规疗法,与其对抗血管收缩有关,其效果受糖尿病及TOAST分型影响,临床医师应考虑血糖控制及临床分型,规范临床治疗。     

不同他汀对脑创伤大鼠循环内皮祖细胞动员和认知功能改善的比较研究

目的 观察阿托伐他汀、辛伐他汀和瑞舒伐他汀对颅脑损伤大鼠循环内皮祖细胞(EPCs)数量的变化和认知功能改善的影响,并分析其差异性.方法 60只成年Wistar大鼠随机分为5组,每组12只,假手术组(Sham组)、盐水对照组(NS组)、阿托伐他汀组、辛伐他汀组、瑞舒伐他汀组.对各实验组大鼠进行液压打击,各处理组分别于术后给予相应他汀药物灌胃,每天1次,每次1 mL,连续21 d,Sham组和NS组给予等量生理盐水.术后1、4、7、14和21 d利用流式细胞仪测定外周血EPCs数量,22～28 d利用Morris水迷宫评价其认知功能.结果 脑外伤后循环血EPCs数量,第4天,辛伐他汀和阿托伐他汀大于瑞舒伐他汀(P＜0.05),第14天瑞舒伐他汀大于辛伐他汀(P＜0.05)和阿托伐他汀(P＜0.05);水迷宫训练目标象限百分率辛伐他汀组高于阿托伐他汀组和瑞舒伐他汀组(P＜0.05),辛伐他汀组与Sham组、阿托伐他汀与瑞舒伐他汀之间无统计学差异(P＞0.05).结论 他汀能够动员脑创伤大鼠循环EPCs改善其认知功能,在动员EPCs作用方面,辛伐他汀和阿托伐他汀先于并强于瑞舒伐他汀;在改善认知功能方面,辛伐他汀强于阿托伐他汀和瑞舒伐他汀.     

脑血疏口服液联合阿托伐他汀治疗老年慢性硬膜下血肿的疗效观察

目的观察脑血疏口服液联合阿托伐他汀治疗老年慢性硬膜下血肿(CSDH)的临床疗效。方法选取2014年1月—2016年7月陕西中医药大学附属医院收治的CSDH老年病人44例,根据入院时间顺序随机分对照组和治疗组,对照组单纯口服阿托伐他汀治疗,治疗组采用脑血疏口服液和阿托伐他汀治疗。对比两组病人临床疗效、Barthel指数(BI)、残余血肿量等指标。结果治疗组总有效率显著高于对照组(P0.05),治疗组治疗后BI指数较对照组显著上升(P0.05),血肿量显著低于对照组(P0.05)。结论脑血疏口服液联合阿托伐他汀可明显改善CSDH老年病人的神经功能缺损症。     

瑞舒伐他汀联合rt-PA静脉溶栓对老年急性缺血性脑卒中患者神经功能及血清Th17/Treg水平的影响

目的探讨瑞舒伐他汀联合重组人组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)静脉溶栓对老年急性缺血性脑卒中(AIS)患者神经功能及血清辅助性T细胞17(Th17)/调节性T细胞(Treg)水平的影响。方法选取老年AIS患者114例,按照随机数字表法分为试验组(n=57)、对照组(n=57)。对照组采取rt-PA静脉溶栓治疗,试验组采取瑞舒伐他汀联合rt-PA静脉溶栓治疗,在静脉溶栓后持续口服瑞舒伐他汀1个月。对比两组临床效果、不良反应与治疗前、治疗1个月后神经功能缺损评分(NIHSS)、日常生活能力评分(BI)、血清神经损伤因子[S100B蛋白、神经元特异性烯醇化酶(NSE)]、Th17、Treg、Th17/Treg水平。结果试验组治疗1个月后总有效率(91.23%)较对照组(77.19%)明显增高(P0.05);两组治疗1个月后NIHSS评分均较治疗前显著降低,且试验组显著低于对照组,BI评分均较治疗前明显增高,且试验组明显高于对照组(P0.05);两组治疗前血清S100B蛋白及NSE水平相比,差异无统计学意义(P0.05);两组治疗1个月后血清S100B蛋白及NSE水平均较治疗前显著降低,且试验组显著低于对照组(P0.05);两组治疗前血清Th17、Treg、Th17/Treg水平相比,差异无统计学意义(P0.05);两组治疗1个月后血清Th17、Th17/Treg水平均较治疗前显著降低,且试验组显著低于对照组,血清Treg水平均较治疗前显著降低,且试验组显著低于对照组(P0.05);试验组不良反应发生率(10.53%)与对照组(5.26%)相比差异无统计学意义(P0.05)。结论联合应用瑞舒伐他汀与rt-PA静脉溶栓治疗老年AIS患者可提升疗效,减轻神经功能损伤,调节血清Th17/Treg水平,促进疾病转归,提升日常生活能力。     

阿托伐他汀干预治疗对不稳定型心绞痛病人C-反应蛋白的影响

目的探讨阿托伐他汀对不稳定型心绞痛(UA)病人血清C-反应蛋白(CRP)、纤维蛋白原的影响。方法122例不稳定型心绞痛病人随机分为阿托伐他汀组(70例)和常规治疗(52例),阿托伐他汀组在常规治疗组基础上加服阿托伐他汀(10mg/d),8周后比较两组治疗前后血清CRP、纤维蛋白原和血脂水平。结果UA病人CRP、纤维蛋白原及总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平均较正常对照组明显升高(P<0.05),干预治疗后阿托伐他汀组CRP、纤维蛋白原、TC、TG、LDL-C水平均显著降低(P<0.05),与常规治疗组治疗后比较,有统计学意义(P<0.05)。结论阿托伐他汀干预治疗可显著降低不稳定型心绞痛病人血清CRP及纤维蛋白原水平。     

阿司匹林联合阿托伐他汀对脑卒中大鼠脑组织神经生长相关蛋白43与血管内皮生长因子表达的影响及治疗老年急性缺血性脑卒中的疗效

目的探讨阿司匹林联合阿托伐他汀治疗老年急性缺血性脑卒中患者临床疗效以及分子机制。方法收集2010年4月至2014年1月在该院入住确诊的急性缺血性脑梗死患者124例,随机分为对照组58例、观察组66例,对照组给予阿司匹林,观察组给予阿托伐他汀联合阿司匹林,连续给药6个月。动物试验:将左侧大脑中动脉阻断(MCAO)模型大鼠分为模型组、阿司匹林组、阿伐他汀组与阿司匹林联合阿伐他汀组,每组20只。对照组20只,仅接受假手术。结果临床试验:两个组别治疗前,美国国立卫生院卒中量表(NIHSS)评分无显著差异(P>0.05),治疗后两个组别NIHSS评分明显降低(P<0.05),与对照组比较,观察组NIHSS显著降低(P<0.05)。治疗6个月内,对照组缺血性脑血管事件发生6例,病死2例;观察组缺血性脑血管事件发生1例,病死1例,明显低于对照组(P<0.05)。动物试验:与对照组比较,模型组的神经生长相关蛋白(GAP)43、血管内皮生长因子(VEGF)和脑梗死面积显著增高(P<0.05),阿司匹林组、阿伐他汀组和阿司匹林联合阿伐他汀组均可降低MCAO大鼠脑内GAP43、VEGF表达和脑梗死面积(P<0.05);阿伐他汀组与阿司匹林组GAP43、VEGF表达和脑梗死面积无显著差异(P>0.05);与阿司匹林组和阿伐他汀组比较,阿司匹林联合阿伐他汀组可显著降低MCAO大鼠脑内GAP43和VEGF表达与MACO大鼠脑内梗死面积(P<0.01或P<0.05)。结论阿托伐他汀联合阿司匹林治疗老年急性缺血性脑卒中效果良好,可能与降低患者脑内GAP43与VEGF表达、增强脑皮质功能可塑性有关。