大蒜素通过抗氧化应激和抑制COX-2信号通路保护胃溃疡大鼠的机制研究

目的:研究大蒜素对乙酸型胃溃疡大鼠模型的防治作用,探讨其抗氧化应激和抑制COX-2信号通路相关机制。方法:胃部乙酸注射法复制大鼠胃溃疡动物模型,同时给予30mg/kg、15mg/kg、7.5mg/kg大蒜素进行干预。连续用药14d后,处死大鼠取胃液测定胃酸浓度、胃蛋白酶含量;取大鼠血清采用生化法检测SOD、MDA、GSH-Px及T-AOC变化,采用ELISA法测定血清胃泌素(gastrin,GAS)及PGE2含量;取大鼠溃疡组织采用RT-PCR和Western-blot法检测COX-1、COX-2、TNF-α及IL-1等因子m RNA和蛋白表达。结果:与胃溃疡模型组大鼠比较,大蒜素30mg/kg可显著降低胃溃疡大鼠胃液胃酸浓度、胃蛋白酶含量,减少血清MDA、胃泌素含量,升高溃疡大鼠血清SOD、GSH-Px、T-AOC及PGE_2水平,下调胃溃疡大鼠胃组织COX-2、TNF-α及IL-1因子mR NA和蛋白表达。结论:大蒜素对乙酸诱发的胃溃疡大鼠模型具有防治作用,其机制可能与抗氧化应激和抑制COX-2信号通路有关。     

溃疡平抗大鼠乙酸胃溃疡作用及其机理研究

目的:研究溃疡平对大鼠乙酸胃溃疡的影响,并对其作用机理进行初步探讨.方法:采用改良Okabe法制备慢性乙酸胃溃疡模型,实验设正常对照组、模型对照组、溃疡平高、中、低剂量组、盐酸雷尼替丁组,观察渍疡指数和溃疡抑制率的变化,测定大鼠胃液量、胃液pH、胃蛋白酶活性、血清SOD活性及MDA和NO含量.结果:溃疡平能明显降低大鼠乙酸胃溃疡的溃疡指数(P＜0.05),溃疡平低、中、高剂量组的溃疡抑制率分别达28.43%、66.72%和92.26%;明显减少胃液分泌量(P＜0.01)和降低胃蛋白酶活性(P＜0.01),降低MDA的含量(P＜0.01);亦明显升高大鼠血清NO含量(P＜0.05)和SOD活性(P＜0.01).结论:溃疡平对胃溃疡具有较好促愈合作用,其作用机理可能与减少胃液分泌及胃蛋白酶活性,提高胃粘膜抵抗氧自由基能力,促进胃粘膜保护因子NO的合成和释放有关.说明渍疡平可能通过抑制损伤因子及增强保护因子两个环节发挥抗溃疡作用.     

滇白珠醇提物预防大鼠胃溃疡的实验研究

目的:探讨滇白珠醇提物(DBZ)预防给药对大鼠幽门结扎型胃溃疡(A)及乙醇型胃溃疡(B)的抑制作用。方法:采用A模型,观察DBZ对大鼠胃溃疡发生率、溃疡指数以及胃液量、胃酸、胃蛋白酶的影响;采用B模型,观察DBZ对大鼠胃溃疡发生率、溃疡指数以及胃黏膜组织SOD、MDA、PGE2、NO含量的影响。结果:A模型为瘤胃部胃溃疡。模型组胃溃疡发生率高,溃疡指数大,病理检查显示溃疡部位胃组织严重缺损。与模型组比较,DBZ高剂量组大鼠胃溃疡发生率及溃疡指数显著减少,胃组织缺损程度明显减轻,胃液量、胃酸浓度和总酸排出量均显著降低;DBZ低剂量组大鼠胃溃疡指数显著减小,胃组织缺损程度明显减轻,胃酸浓度显著降低;DBZ高、低剂量组对胃蛋白酶活力均没有显著影响。B模型为腺胃部胃溃疡。模型组大鼠胃部出现明显淤血及溃疡。与模型组比较,DBZ高剂量组大鼠胃部没有淤血及溃疡,DBZ低剂量组淤血及溃疡程度明显减轻;DBZ高、低剂量组大鼠胃黏膜组织的SOD含量显著增加、MDA含量显著降低,而对PGE2、NO含量没有显著影响。结论:DBZ预防给药对大鼠A、B模型胃溃疡均具有显著抑制作用。其中对A模型抑制作用可能与减少胃酸分泌有关,对B模型抑制作用可能与升高胃黏膜SOD水平、同时降低MDA水平有关。     

赤芍总苷对实验性大鼠胃溃疡模型的影响

目的 :研究赤芍总苷对幽门结扎型胃溃疡模型大鼠胃液分泌及血清生化指标的影响,以揭示其作用机制。 方法 :采用幽门结扎法制备大鼠胃溃疡模型,收集动物胃液,测定胃液体积、总酸度及胃蛋白酶活性;测量大鼠血清中一氧化氮(NO)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量。 结果 :赤芍总苷能抑制幽门结扎型胃溃疡大鼠胃液量、总酸度及胃蛋白酶活性,且能显著增加其血清中NO含量和SOD活性,降低MDA含量。 结论 :赤芍总苷抗幽门结扎型胃溃疡的作用机理可能是通过促进防御因子,提高机体抗氧化能力实现的。     

保胃宁颗粒治疗胃溃疡作用机制研究

目的:观察保胃宁颗粒(Boweining Granule,BG)对胃溃疡大鼠模型的影响。方法:制作大鼠20%乙酸型胃溃疡模型,观察保胃宁颗粒对胃溃疡的治疗作用;制作幽门结扎性大鼠胃溃疡模型,观察保胃宁颗粒大鼠溃疡指数、溃疡抑制率、胃酸酸度及胃蛋白酶的影响;制作水浸应激性大鼠胃溃疡模型,观察保胃宁颗粒大鼠溃疡指数、溃疡抑制率及胃黏膜组织一氧化氮(nitric oxide,NO)、血清超氧化物歧化酶(Serum superoxide dismutase,SOD)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量。结果:20%乙酸型胃溃疡模型:模型组大鼠胃部可见明显溃疡,其溃疡指数显著高于假手术组,差异具有统计学意义(P 0. 01)。与模型组比较,BG中剂量组、高剂量组及雷尼替丁组均能显著降低模型大鼠的溃疡指数(P 0. 01)。幽门结扎性大鼠胃溃疡模型:BG中剂量组、高剂量组及雷尼替丁组能显著降低模型大鼠胃酸浓度、胃蛋白酶活性及溃疡指数,与模型组比较,差异具有统计学意义(P 0. 05)。水浸应激性大鼠胃溃疡模型:与模型组比较,BG高剂量组及雷尼替丁组均能显著降低大鼠溃疡指数,差异具有统计学意义(P 0. 05)。与空白对照组比较,模型组NO及SOD含量显著下降,MDA含量显著增加,差异均有统计学意义(P 0. 01)。与模型组比较,保胃宁中剂量组、高剂量组及奥美拉唑组能著增加NO及SOD含量,降低MDA含量,差异均有统计学意义(P 0. 05)。结论:保胃宁颗粒对大鼠实验性胃溃疡具有较好的保护作用,其可能是通过降低胃酸酸度及胃蛋白酶活性,增加胃黏膜NO和SOD含量并降低MDA含量发挥作用的。     

金不换总碱对幽门结扎型胃溃疡大鼠模型的作用及机理研究

目的:探讨金不换总碱(JB-2)对幽门结扎型胃溃疡大鼠模型的作用及作用机理。方法:SD大鼠60只,随机分为6组,分别为假手术组、模型组、三九胃泰胶囊组270 mg/kg及金不换总碱15、30、60 mg/kg组。各组预防性灌胃给药7 d后,除假手术组外通过幽门结扎法制备大鼠急性胃溃疡模型,后再十二指肠给药1次,收集胃液并检测胃液量、pH值、总酸度及胃蛋白酶活性;剖开胃进行胃黏膜溃疡指数测定;测定血清和胃组织中丙二醛(MDA)含量、超氧化物岐化酶(SOD)活性;测定血清中前列腺素E2(PGE2)含量。结果:与模型组比较,金不换总碱可减少胃溃疡大鼠模型的胃液量、升高胃液pH值、减少胃液总酸度、降低胃蛋白酶活性;减轻胃黏膜损伤指数,其损伤抑制率分别为:54.29%、51.43%;可降低血清和胃组织中MDA含量、升高血清和胃组织中SOD活性、血清中PGE2含量。结论:金不换总碱有明显抗胃溃疡的作用,对攻击因子胃酸、胃蛋白酶等有一定的抑制作用,对保护因子前列腺素PGE2等有明显促进作用,作用机理可能与抗氧化、抗炎和抗菌作用有关。     

刺梨汁对实验性胃溃疡大鼠超氧化物歧化酶、丙二醛及前列腺素E_2的影响

目的:观察刺梨汁对胃溃疡大鼠超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及前列腺素E_2(PGE_2)含量的影响,探讨其对胃溃疡的保护修复作用机制。方法:将60只雄性SD大鼠随机分为空白组,模型组,刺梨汁高、中、低剂量组和雷尼替丁组。采用冰醋酸注射法制备大鼠胃溃疡模型,经刺梨汁干预治疗后,收集胃液、胃组织和血液,测定大鼠胃液酸度和胃蛋白酶活性,胃黏膜溃疡指数,测定胃组织中SOD活性、MDA含量,测定血清中PGE_2含量。结果:与模型组相比较,刺梨汁能提升胃液酸度、降低胃蛋白酶活性、降低溃疡指数、提升胃组织中SOD活性、降低MDA含量、提升血清中PGE_2含量。治疗组与模型组相比有显著性差异(P<0.01或P<0.05),具有统计学意义。结论:刺梨汁对胃溃疡有明显的治疗作用,其作用机制可能与抑制胃酸、胃蛋白酶、MDA等损伤因子,促进了SOD和PGE_2等保护因子,产生抗氧化自由基和抗炎作用,从而修复改善胃黏膜有关。     

丹参饮抗大鼠幽门结扎型胃溃疡作用机理的实验研究

目的:观察丹参饮对幽门结扎型胃溃疡大鼠胃液及胃组织中相关指标的影响,以探讨其作用机理。方法:采用幽门结扎法复制大鼠胃溃疡模型。收集胃液,测其胃液量、总酸度、胃蛋白酶活性及一氧化氮(NO)含量;制备胃组织匀浆,测其超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量。结果:丹参饮对幽门结扎型胃溃疡大鼠胃液量、总酸度及胃蛋白酶活性无明显影响,但能显著增加其胃液中NO含量;能使胃组织中SOD活性明显升高,并使胃组织中MDA含量降低。结论:丹参饮抗幽门结扎型胃溃疡的作用是通过增强防御因子即增加黏膜血流量,削弱攻击因子即提高机体抗氧化作用来实现的。     

补肾生精丸对生精细胞损伤模型大鼠睾丸组织NO,NOS和抗氧化的影响

目的:探讨补肾生精丸治疗男性不育症的作用机制。方法:以腺嘌呤灌胃SD大鼠,诱发生精细胞损伤大鼠模型。测定服用补肾生精丸前后实验动物睾丸组织超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合酶(NOS)活性及一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)含量。结果:补肾生精丸可提高生精细胞损伤大鼠睾丸组织SOD活性,降低NOS活性及NO,MDA含量。结论:补肾生精丸对腺嘌呤诱发的大鼠生精细胞损伤具有保护作用,其作用与补肾生精丸能增强SOD活性、降低NOS活性和NO,MDA含量密切相关。     

白芨多糖对大鼠应激性胃溃疡影响的实验观察

目的：通过水浸束缚法复制急性胃溃疡大鼠模型,观察白芨多糖低剂量（15mg.kg-1）、中剂量（30mg.kg-1）、高剂量（60mg.kg-1）对大鼠应激性胃溃疡的治疗作用,并初步探讨其作用机制,从而为临床安全、合理使用白芨多糖治疗溃疡病提供有意义的理论和实验依据。方法：健康wistar成年雄性大鼠,采用水浸束缚方法复制大鼠实验性急性胃溃疡动物模型,测定溃疡指数（UI）并计算溃疡抑制百分率,观察白芨多糖对大鼠应激性胃溃疡的治疗作用,同时测定胃酸、胃蛋白酶含量及胃粘膜粘液含量、血清SOD、MDA含量,探讨其促进胃溃疡愈合的可能机制。结果：白芨多糖低、中、高剂量组溃疡抑制百分率分别为28.34%、63.16%和65.23%;白芨多糖能增加胃粘膜粘液含量,减少胃液分泌量,降低胃蛋白酶活性,增加血清SOD活性,降低血清MDA水平。结论：白芨多糖具有明显的抗应激性胃溃疡作用。该作用与白芨多糖增强胃粘膜屏障和防御功能、减少攻击因子对胃粘膜损伤以及增强自由基清除能力等因素有关。