痛泻要方对大鼠溃疡性结肠炎IL-6、IL-4 mRNA血清含量的影响

目的:观察痛泻要方治疗大鼠溃疡性结肠炎(UC)白细胞介素6(IL-6)和白细胞介素4(IL-4)含量变化,探讨其治疗UC的作用机制。方法:将UC大鼠动物模型随机分成正常对照组、模型组、柳氮磺胺吡啶组(SASP)和痛泻要方组,观察大鼠结肠黏膜损伤指数,检测IL-6、IL-4含量变化。结果:痛泻要方能有效改善UC大鼠结肠组织的病理损伤,与模型组比较,痛泻要方组IL-6水平显著减低,IL-4水平升高。结论:痛泻要方治疗溃疡性结肠炎疗效明显,其治疗作用与调节UC大鼠炎性因子密切相关。     

风药对肝郁脾虚型UC大鼠结肠黏膜病理损伤的影响

目的:本研究主要观察中药风药对肝郁脾虚型UC大鼠肠黏膜病理损伤的影响。方法:50只Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型组、痛泻要方加风药组、痛泻要方组、痛泻要方祛防风组,每组10只,用结肠黏膜组织致敏法加乙酸局部刺激法建立大鼠复合溃疡性结肠炎模型后,用药组分别给予痛泻要方加风药、痛泻要方、痛泻要方祛防风药灌胃,模型对照组和正常对照组给予生理盐水,均灌胃4周后处死大鼠,分离其结肠组织,计算肠重指数,评价黏膜充血、组织损伤。结果:痛泻要方加风药、痛泻要方组在改善大鼠肠重指数、结肠黏膜充血、组织损伤方面明显优于痛泻要方祛防风组。结论:风药通过减轻UC模型大鼠结肠组织炎性反应,减缓黏膜充血水肿来促进实验性UC大鼠溃疡愈合的作用。     

风药对肝郁脾虚型UC大鼠结肠组织一氧化氮含量和诱生型一氧化氮合成酶活性的影响

目的：探讨风药对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织一氧化氮（N0）含量和诱生型一氧化氮合成酶（iNOS）活性的影响。方法：采用病证结合复合法复制肝郁脾虚型UC大鼠后,分别给予痛泻要方加风药、痛泻要方、痛泻要方去防风灌胃治疗,模型对照组和正常对照组给予生理盐水,4周后处死大鼠,分离其结肠组织,用生化法检测结肠组织NO含量和iNOS的活性,并评价结肠组织损伤。结果：空白对照组比较,模型组iNOS活性和NO含量上升（P〈0.01）;与模型组比较,痛泻要方加风药、痛泻要方和痛泻要方去防风组iNOS和NO水平下降,其中痛泻要方加风药和痛泻要方组与模型组比较有显著差异（P〈0.01,P〈0.05）。结论：风药可通过降低结肠组织NO含量和iNOS活性,来达到对UC大鼠结肠黏膜的保护作用。     

痛泻二草方对溃疡性结肠炎模型大鼠血清IL-2含量及肠黏膜NO含量、NOS活性的影响

目的通过检测痛泻二草方对溃疡性结肠炎模型大鼠血清白细胞介素-2(IL-2)含量及肠黏膜一氧化氮(NO)含量、一氧化氮合酶(NOS)活性的影响,探讨痛泻二草方防治溃疡性结肠炎的作用机理。方法采用抗原免疫法和局部刺激法造成溃疡性结肠炎动物模型。将50只大鼠随机分为空白组、模型组、痛泻二草方组、痛泻要方组和补脾益肠丸组,分别对各组大鼠血清IL-2含量及肠黏膜NO含量、NOS活性进行检测。结果与空白组比较,模型组大鼠血清IL-2含量显著下降(P<0.01),肠黏膜NO含量、NOS活性显著升高(P<0.01,P<0.05);与模型组比较,痛泻二草方组可显著升高IL-2含量(P<0.05),降低结肠黏膜NO含量、NOS活性(P<0.01,P<0.05)。结论痛泻二草方具有调整结肠黏膜局部和机体免疫功能、调节结肠黏膜血流量、减少黏膜炎性细胞浸润、促进溃疡愈合的作用。     

痛泻二草方对溃疡性结肠炎模型大鼠血清IL-2和结肠组织GSH-Px、SOD活性的影响

目的：观察痛泻二草方对溃疡性结肠炎模型大鼠血清IL-2,结肠组织GSH-Px、SOD活性的影响。方法：采用SPF级Wistar大鼠,将实验动物按照随机数字表法分为空白对照组、模型组、痛泻二草方组、痛泻要方组、补脾益肠丸组共5组,每组10只。选用免疫复合物/乙酸局部灌注的方法建立溃疡性结肠炎模型,检测血清IL-2含量,结肠组织GSH-Px、SOD活性的变化。结果：痛泻二草方能有效提高大鼠血清IL-2含量和结肠组织SOD、GSH-Px活性。结论：痛泻二草方具有抗氧化和提高机体免疫力作用。     

痛泻柴升方对肝郁脾虚型UC大鼠MPO、SOD和MDA的影响

目的：观察痛泻柴升方（痛泻要方合风药柴胡、升麻）对溃疡性结肠炎大鼠的治疗作用,并探讨风药干预的作用机制。方法：将50只SPF级Wistar大鼠分为空白对照组、模型对照组、痛泻柴升方组、痛泻要方组、痛泻要方去防风组,每组10只,采用结肠致敏加乙酸局部灌注法和束缚刺激合饮食失节法复制UC大鼠模型,在造模结束后给予相应的生药治疗,4周后检测结肠组织髓过氧化物酶（MPO）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）指标。结果：与模型对照组对比,痛泻柴升方组及痛泻要方组大鼠结肠组织的SOD水平升高、MPO活性下降、MDA含量降低,差别有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。结论：痛泻柴升方可有效治疗UC,其作用机制与清除氧自由基、抗氧化损伤有关。     

基于“痛泻要方”探讨防风对TNBS诱导大鼠UC结肠TLR-4及外周血中TNF-α、IL-1β的影响

目的:观察痛泻要方及配伍防风对溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜TOLL样受体4(TLR-4),血清白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响。方法:采用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇灌肠法复制UC大鼠。Wistar大鼠72只分为6组,分别给予防风、痛泻要方祛防风、痛泻要方、SASP灌胃治疗,模型对照组和正常对照组给予生理盐水,4周后,对各组大鼠结肠黏膜TLR-4,血清TNF-α、IL-1β水平进行检测,并进行统计学分析。结果:与空白组比较,模型组大鼠结肠黏膜TLR-4,血清TNF-α、IL-1β水平显著升高(P0.01);经药物治疗后与模型组比较,防风、痛泻要方祛防风、痛泻要方、SASP组结肠黏膜TLR-4,血清TNF-α、IL-1β水平下降,其中痛泻要方和SASP组有显著差异(P0.01,P0.05)。结论:痛泻要方全方对UC大鼠的治疗作用明显优于缺防风方,其机制之一可能是抑制NF-κB信号通路上游TLR4及下游炎症因子TNF-α、IL-1β的表达有关,防风在痛泻要方中发挥着重要的佐助作用。     

Therapeutic Effects of Wind Drugs on Ulcerative Colitis in Rats Induced by Rabbit Colonic Mucosal Protein and Acetic Acid

目的:观察风药对兔结肠黏膜蛋白与乙酸诱发大鼠免疫性溃疡性结肠炎(UC)的治疗作用及机制.方法:对兔结肠黏膜蛋白和乙酸法复制的大鼠模型分别给予痛泻要方加风药、痛泻要方、痛泻要方去风药组灌胃治疗,模型对照组和空白对照组给予生理盐水,4 周后,对各组大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,肠黏膜NO 含量、NOS活性进行检测.结果:与空白对照组比较,模型对照组大鼠血清TNF-α水平,肠黏膜NO 含量、NOS活性显著升高(P＜0.01);经药物治疗后与模型对照组比较,痛泻要方加风药、痛泻要方和痛泻要方去风药组血清TNF-α水平、肠黏膜NO含量及NOS 活性下降,其中痛泻要方加风药和痛泻要方组有显著差异(P＜0.05).结论:风药对兔结肠黏膜蛋白与乙酸法建立的大鼠UC 模型有一定的治疗作用,其机制与调节免疫、降低NO 生成酶系统的活性有关.     

参苓白术散与痛泻要方对溃疡性结肠炎大鼠BMSCs向结肠黏膜组织归巢作用的影响

目的探究参苓白术散与痛泻要方对溃疡性结肠炎大鼠BMSCs向结肠黏膜组织归巢作用的影响。方法采用TNBS/乙醇法建立溃疡性结肠炎大鼠模型,120只SD雄性大鼠随机分为空白组、模型组、参苓白术散组(生药22.6 g/kg)、痛泻要方组(生药7.8 g/kg),1次/d,连续灌胃给药28 d。灌胃结束后,分离纯化模型组外周血中的BMSCs,各组大鼠尾静脉注射以DAPI标记的BMSCs混悬液。在第7、14天用激光共聚焦显微镜观察BMSCs在大鼠结肠黏膜组织的分布,HE染色观察结肠组织形态,Western blot检测各组大鼠结肠黏膜组织SDF⁃1、CXCR4蛋白表达。结果与模型组比较,参苓白术散组和痛泻要方组能改善大鼠结肠组织病理状态,增加大鼠结肠黏膜组织BMSCs分布,促进SDF⁃1、CXCR4蛋白表达(P<0.05)。痛泻要方组明显优于参苓白术散组(P<0.05)。结论参苓白术散与痛泻要方具有促进外周血来源BMSCs归巢到结肠黏膜组织的作用,痛泻要方优于参苓白术散,其促进归巢的机制可能与提高SDF⁃1和CXCR4蛋白的表达相关。     

痛泻二草方对溃疡性结肠炎模型大鼠血清TNF-α含量及NO水平影响的研究

目的:本研究主要观察痛泻二草方对溃疡性结肠炎模型大鼠血清TNF-α含量及NO水平影响。方法:采用SPF级Wistar大鼠,将实验动物分为空白组、模型组、痛泻二草方组、痛泻要方组、阳性对照组(补脾益肠丸组),选用免疫复合物/乙酸局部灌注的方法[1,2]建立溃疡性结肠炎大鼠模型,用放射免疫法检测血清TNF-α含量。结果:与空白对照组比较,模型组TNF-α含量显著上升;与模型组比较,痛泻二草方、痛泻要方和补脾益肠丸组TNF-α计数水平下降,其中痛泻二草方和补脾益肠丸组与模型组比较有显著差异;痛泻二草方、痛泻要方和补脾益肠丸组与模型组比较,NO计数水平均有下降,尤以痛泻二草方组与模型组比较NO含量下降明显,有显著性差异。结论:痛泻二草方可通过调节NO水平而调节结肠粘膜血流、减少粘膜炎性细胞浸润,促进溃疡愈合;通过降低血清TNF-α含量,减轻结肠组织因免疫介导作用而导致的肠粘膜损伤、粘膜充血水肿而治疗溃疡性结肠炎。     

风药对兔结肠黏膜蛋白与乙酸诱发大鼠溃疡性结肠炎的治疗作用

目的：观察风药对兔结肠黏膜蛋白与乙酸诱发大鼠免疫性溃疡性结肠炎（Uc）的治疗作用及机制。方法：对兔结肠黏膜蛋白和乙酸法复制的大鼠模型分别给予痛泻要方加风药、痛泻要方、痛泻要方去风药组灌胃治疗,模型对照组和空白对照纽给予生理盐水,4周后,对各组大鼠血清肿瘤坏死因子-a（TNF—a）水平,肠黏膜NO含量、NOS活性进行检测。结果：与空白对照组比较,模型对照组大鼠血清TNF—a水平,肠黏膜N0含量、NOS活性显著升高（P〈0．01）;经药物治疗后与模型对照组比较,痛泻要方加风药、痛泻要方和痛泻要方去风药组血清TNF—a水平、肠黏膜NO含量及NOS活性下降,其中痛泻要方加风药和痛泻要方组有显著差异（P〈0．05）。结论：风药对兔结肠黏膜蛋白与乙酸法建立的大鼠UC模型有一定的治疗作用,其机制与调节免疫、降低NO生成酶系统白白活．挫有美．     

痛泻要方加减防风对实验性UC大鼠结肠黏膜的影响

目的:观察痛泻要方中加减防风的分量对溃疡性结肠炎(UC)结肠黏膜过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR-γ)蛋白的影响,探讨防风在方中的作用。方法:雌性SD大鼠60只,随机分为6组,每组10只。用50%2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)乙醇液复制大鼠UC模型,药物组按生药18,20,22 g·kg-1剂量,分别灌胃给予缺防风方、防风减半方及全方提取物,阳性组按0.3 g·kg-1剂量给予柳氮磺吡啶(SASP),灌胃体积均为10 m L·kg-1,空白组、模型组灌服等量生理盐水,持续给药28 d。从大鼠体重变化、结肠组织黏膜损伤指数及结肠病理切片等方面考察痛泻要方加减防风的量对溃疡性结肠炎的防治作用,采用免疫组化检测PPAR-γ蛋白表达水平。结果:肉眼观察模型组大鼠结肠组织黏膜层可见炎症和溃疡形成,与空白组比较差异有统计学意义(P<0.05),证实造模成功。模型组大鼠结肠组织PPAR-γ蛋白表达量均低于空白组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,痛泻要方全方组PPAR-γ基因和蛋白表达量较防风减量组、缺防风组有明显升高,全方组及防风剂量减半组与模型组差异有统计学意义(P<0.05)。结论:防风作为痛泻要方的使药,有引导药物进入病变部位的作用,防风用量在一定程度上决定痛泻要方对UC的治疗效果。     

痛泻要方对溃疡性结肠炎大鼠下丘脑中IL-6，IL-6R表达的影响

目的:观察痛泻要方对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)大鼠下丘脑中白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-6受体(IL-6R)基因和蛋白表达的影响。方法:将SPF级Wistar大鼠运用复合方法进行溃疡性结肠炎造模后,随机分为5组:模型组,痛泻要方低、中、高剂量(2.75,5.5,11 g·kg~(-1))组,美沙拉嗪(5-ASA)组。药物处理大鼠21 d后麻醉处死,肉眼观察结肠大体形态损伤并进行评分。分离各组大鼠血清,酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测血清中IL-6含量,分离大鼠下丘脑组织并提取总RNA后,实时荧光定量PCR(Real-time polymerase chain reaction,Real-time PCR)法检测IL-6和IL-6R基因表达,免疫组织化学染色法检测下丘脑组织IL-6和IL-6R的分布及蛋白表达量。结果:ELISA结果显示,与空白组比较,模型组大鼠血清中IL-6含量明显升高,经过药物处理后,药物组血清中IL-6含量均有所下降,其中以痛泻要方高剂量组效果最为明显(P0.05)。Real-time PCR结果表明,模型组大鼠下丘脑组织中IL-6和IL-6R基因表达量明显高于空白组(P0.05),经药物治疗后,药物组IL-6和IL-6R基因表达均有所降低,其中以5-ASA组和痛泻要方高剂量组降低最为明显(P0.05)。免疫组织化学染色结果表明,与空白组比较,溃疡性结肠炎大鼠IL-6和IL-6R蛋白表达量明显增加(P0.05),药物处理可以降低大鼠下丘脑IL-6和IL-6R蛋白表达量,其中以5-ASA组和痛泻要方高剂量组降低最为明显(P0.05)。结论:痛泻要方对2,4,6三硝基苯磺酸(2,4,6-trinitrobenzene sulfonic acid,TNBS)/乙醇法UC大鼠下丘脑组织中IL-6和IL-6R基因和蛋白的表达具有明显抑制作用,提示痛泻要方治疗溃疡性结肠炎的机制可能与抑制下丘脑中IL-6/IL-6R信号通路的异常活化有关。     

痛泻要方对大鼠结肠组织病理形态及抗炎机制研究

目的:观察痛泻要方治疗溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)的疗效,并探讨其作用机制。方法:采用TNBS/乙醇灌肠法制备结肠炎大鼠模型,光镜观察结肠组织病理形态变化并评分,采用ELISA法检测大鼠血清IL-2、IL-10、IL-6水平。结果:与空白对照组比较,模型组大鼠血清IL-2、IL-6含量均明显升高,IL-10含量显著下降,差异具有统计学意义(P0.01);痛泻要方高、中、低剂量组血清IL-2、IL-6水平均较模型组降低,而IL-10水平明显升高,差异具有统计学意义(P0.05)。结论:痛泻要方能够通过下调促炎因子IL-2、IL-6的表达,升高抗炎因子IL-10的表达,促进抗炎和抑炎因子的平衡,调节肠道异常免疫反应、抑制炎症反应,修复溃疡,进而防治UC。     

痛泻要方中配伍“风药”对PI-IBS模型大鼠 PAR2 mRNA表达及炎症介质的影响

目的探讨痛泻要方中配伍风药(防风)对感染后肠易激综合征(PI-IBS)大鼠模型PAR2mRNA表达和炎症介质的影响。方法采用福氏痢疾杆菌灌胃法复制PI-IBS大鼠模型,评价痛泻要方原方、痛泻要方无防风方、防风的疗效及对结肠黏膜PAR2mRNA基因表达和炎症介质SP、TNF-α、IL-6的影响。结果痛泻要方原方、痛泻要方无防风方、防风可升高感染后IBS大鼠的内脏痛觉敏感压力阈值,减少大鼠排稀便次数(P<0.05或P<0.01);痛泻要方原方及防风组显著降低结肠黏膜SP、IL-6、TNF-α含量并抑制结肠黏膜PAR2mRNA基因表达,而痛泻要方无防风方可降低结肠黏膜SP的含量(P<0.05),但对结肠黏膜IL-6、TNF-α和PAR2mRNA基因表达无显著影响(P>0.05)。结论痛泻要方中配伍风药(防风)可增强方中其他药物的止痛止泻效应,增强对PAR2基因表达和炎症介质的抑制作用,防风在方中发挥了不可替代的佐助作用。     

肠愈宁对溃疡性结肠炎大鼠炎性因子及钙卫蛋白释放的影响

目的:研究肠愈宁颗粒对二硝基氯苯乙酸复合法诱导大鼠溃疡性结肠炎的作用,并初步探讨其作用机制。方法:将雄性SD大鼠分成6组:正常组、模型组、柳氮磺胺吡啶组(SASP)和肠愈宁颗粒低、中、高剂量组。以二硝基氯苯乙酸复合法诱导大鼠溃疡性结肠炎模型。评估疾病活动指数(DAI)、结肠黏膜损伤指数(CMDI)和病理组织学。ELISA方法测定血清IL-β、TNF-α、钙卫蛋白(Calproteein,CP),Western blot方法检测结肠黏膜CP的表达水平。结果:DAI结果提示造模成功,与正常组比较,模型组血清中IL-β、TNF-α、CP均明显升高,而CMDI指数、结肠黏膜CP均明显升高。肠愈宁颗粒各组DAI、CMDI、结肠组织中黏膜CP均降低,血清中IL-β、TNF-α、CP水平也明显降低。结论:肠愈宁颗粒能够有效缓解二硝基氯苯乙酸复合法诱导的大鼠溃疡性结肠炎,其作用机制可能与下调IL-β、TNF-α表达,减少CP水平有关。     

结肠康Ⅰ号对溃疡性结肠炎大鼠血清IL-6、IL-10的影响

目的：探讨结肠康Ⅰ号对溃疡性结肠炎的修复作用及对血清IL-6、IL-10的影响。方法：SD大鼠60只,随机分为4组,分别为正常对照组、模型组、结肠康I号大、小剂量组。以5%2、4、6,三硝基苯磺酸（TNBs）诱导大鼠形成结肠炎症,实验完成后处死大鼠,观察大体形态学及组织病理学改变,并采用放射免疫法检测各组大鼠的血清IL-6、IL-10的水平。结果：结肠康Ⅰ号能有效提高大鼠血清IL-10含量,降低IL-6含量,并对损伤的大肠黏膜有明显的修复作用。结论：结肠康Ⅰ号对大鼠实验性溃疡性结肠炎疗效显著,其作用机制可能与调节机体的免疫有关。     

痛泻要方对肝郁脾虚型UC大鼠结肠组织Claudin-1、ZO-1及血清COX-2、iNOS表达的影响

目的：探讨痛泻要方对肝郁脾虚型溃疡性结肠炎（ulcerative colitis, UC）模型大鼠血清中环氧合酶-2(cyclooxygenase-2, COX-2)、诱导型一氧化氮合酶（induced nitric oxide synthase, iNOS）含量及结肠组织中密封蛋白1(Claudin-1)、紧密连接蛋白1(ZO-1)基因及蛋白表达的影响。方法：100只Wistar大鼠用病-证结合法复建肝郁脾虚型UC模型，按随机数字表法将造模组大鼠分为模型组（10 g/kg蒸馏水灌胃），美沙拉嗪组（0.4 g/kg美沙拉嗪灌胃），痛泻要方高、中、低剂量组（20.8、10.4、5.2 g/kg痛泻要方灌胃），每组20只。另取20只正常大鼠作为空白组（10 g/kg蒸馏水灌胃），各组灌胃体积均为10 mL/kg，连续21 d。药物治疗结束后，取血清及结肠组织，ELISA法检测血清中COX-2、iNOS含量；观察结肠组织大体形态及损伤情况，HE染色观察病理表现，RT-qPCR法检测Claudin-1、ZO-1 mRNA表达，免疫组化法和Western blot法检测Claudin-1、ZO-...     

肠乐一号灌肠液对溃疡性结肠炎模型大鼠白细胞介素-1β的影响

目的:观察肠乐一号灌肠液对溃疡性结肠炎(Ulcerative Colitis,UC)模型大鼠白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)的影响。方法:将60只SD大鼠按照随机数字表法分为正常组、模型对照组、中药组和阳性对照组,每组各15只。除正常组外,其余各组大鼠采用三硝基苯磺酸法造模。造模后中药组给予肠乐一号灌肠液灌肠给药,每日1次;阳性对照组给予美沙拉嗪溶液灌肠,每次2 mL,每日1次;模型对照组给予等体积的生理盐水灌肠。观察大鼠造模前、给药后一般情况、体质量及结肠黏膜组织病理变化,检测各组大鼠血清及结肠组织中IL-1β含量。结果:中药组结肠黏膜损伤程度评分低于模型对照组与正常组,差异具有统计学意义(P0.05),中药组结肠黏膜损伤程度评分低于阳性对照组,但差异无统计学意义(P0.05)。中药组血清及结肠组织中IL-1β含量均低于模型对照组与正常组,差异具有统计学意义(P0.05)。血清及结肠组织中IL-1β含量与阳性对照组比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论:肠乐一号灌肠液能改善溃疡性结肠炎模型大鼠结肠黏膜组织的损伤程度,降低血清中IL-1β的含量,下调结肠组织中IL-1β表达,从而修复溃疡。     

针灸联合温脾补肾方对急性溃疡性结肠炎大鼠血管活性肠肽、血清肿瘤坏死因子-α和白细胞介素水平的影响

目的观察针灸联合温脾补肾方对急性溃疡性结肠炎大鼠血管活性肠肽、血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素水平的影响并探讨其机制。方法采用免疫学方法并加局部刺激建立溃疡性结肠炎大鼠模型,随机分为模型组、针灸组、温脾补肾方组和针灸联合温脾补肾方组,针灸组选取天枢和足三里穴针灸,温脾补肾方组给予灌胃,联合组给予针灸和灌胃,2周后HE染色观察结肠组织病理改变,比较两组患者的血管活性肠肽(VIP)、血清TNF-α和白细胞介素-6(IL-6)炎症因子,超氧化物歧化酶(SOD)、脂质过氧化物(LPO)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)氧化应激水平。结果模型组大鼠结肠黏膜充血、水肿,皱襞减少,可见溃疡,肠管增粗,肠壁变薄,大量炎症细胞浸润,外壁与外周组织黏连;针灸组和温脾补肾方组结肠黏膜充血、水肿减轻,溃疡减轻,肠壁变厚,炎症细胞减少,少量组织黏连;联合组未见结肠黏膜充血、水肿、溃疡和组织黏连,少量炎细胞浸润。试验组VIP、TNF-α及IL-6水平均明显低于模型组,且联合组优于针灸组和温脾补肾方组(P0.05)。试验组SOD和GSH-PX水平明显高于模型组,而LPO水平明显低于模型组,模型组,且联合组优于针灸组和温脾补肾方组(P0.05)。结论针灸联合温脾补肾方治疗急性溃疡性结肠炎大鼠可改善结肠黏膜,降低炎症反应,改善氧化应激指标。