小檗碱与苦参总碱不同配比对DNCB致大鼠UC模型的影响

目的:探讨小檗碱与苦参总碱不同配比对溃疡性结肠炎大鼠模型的治疗作用。方法:采用2,4-二硝基氯苯复制大鼠溃疡性结肠炎模型,检测大鼠粪便常规、隐血试验、长度8cm病变结肠的粘连指数和重量,并进行结肠黏膜组织病理学检查,测定黏膜组织肿瘤坏死因子、环氧合酶-2的表达。结果:小檗碱180mg/kg、小檗碱120mg/kg+苦参总碱60mg/kg给药3天后能明显改善溃疡性结肠炎大鼠粪常规,隐血试验大部分呈阴性;给药7天后结肠腺体多数完整,改善结肠组织病理学检查;结肠黏膜肿瘤坏死因子及环氧合酶-2平均灰度较模型组有显著性差异。结论:小檗碱180mg/kg、小檗碱120mg/kg+苦参总碱60mg/kg对2,4-二硝基氯代苯致溃疡性结肠炎大鼠治疗效果显著。     

小檗碱与苦参总碱配伍对TNBS/乙醇致大鼠UC模型的影响

目的观察小檗碱、苦参总碱不同配伍对溃疡性结肠炎(UC)大鼠的治疗作用。方法以2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇法建立大鼠UC模型,每天灌胃给药并记录大鼠肛温、粪常规,第8天取结肠称重,观察弹性延长系数、病理学组织变化,免疫组化法检测UC大鼠结肠黏膜组织肿瘤坏死因子(TNF-α)、环氧合酶-2(COX-2)的表达水平,研究小檗碱与苦参总碱不同配伍对UC大鼠的治疗效果。结果 TNBS/乙醇法成功建立UC大鼠模型,给药7天后,小檗碱50 mg/kg+苦参总碱120 mg/kg组肛温和粪常规较模型组有显著性差异(p<0.01),肠黏膜充血较少,肠壁轻度增厚,TNF-α,COX-2的阳性表达水平明显降低,结肠弹性延长系数与模型组比较具有显著性差异(p<0.05);苦参总碱120 mg/kg组肛温与模型组比较差异有显著性意义(p<0.01),粪常规较模型组也具有显著性差异(p<0.05)。结论小檗碱50 mg/kg+苦参总碱120 mg/kg配伍治疗UC大鼠疗效显著,肠粘膜溃疡面基本消失,病变肠黏膜恢复正常;苦参总碱120 mg/kg也有一定的治疗作用。     

清热燥湿凉血方对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织修复的影响

目的探讨清热燥湿凉血方治疗溃疡性结肠炎(UC)的可能作用机制。方法将40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、艾迪莎组、中药组,每组10只。模型组、艾迪莎组、中药组用三硝基苯磺酸/乙醇复合法局部灌肠建立UC大鼠模型,24h后正常组和模型组以生理盐水1ml/100g灌肠,艾迪莎组以艾迪莎混悬液(浓度为5g/L)1ml/100g灌肠,中药组予以清热燥湿凉血方混悬液(含生药1g/ml)1ml/100g灌肠,每天1次,各组均灌肠15天。取结肠组织进行病理学观察,免疫荧光染色检测结肠组织CK20、CD34蛋白的表达,RT-PCR技术检测结肠组织CK20、CD34、核因子-κB(NF-κB)mRNA的表达。结果模型组、艾迪莎组、中药组CK20、CD34蛋白及mRNA的表达均明显高于正常组(P<0.01),艾迪莎组和中药组CK20、CD34蛋白及mRNA表达均明显高于模型组(P<0.01);艾迪莎组、中药组NF-κB mRNA表达明显低于模型组(P<0.01)。结论清热燥湿凉血方能促进UC大鼠结肠组织上皮修复和结肠微血管生成,抑制结肠组织NF-κB的表达,可能是治疗UC的作用机制之一。     

两面针总碱对溃疡性结肠炎大鼠抗炎作用的实验研究

目的 观察两面针总碱(TAZ)对溃疡性结肠炎(UC)大鼠的抗炎作用,并探讨其可能的机制.方法 50只雄性SD大鼠分为正常对照组、模型对照组、柳氮磺胺吡啶(SASP)组及TAZ高、低剂量组各10只,用2,4-二硝基氯苯和乙酸联合使用制备UC大鼠模型.观测疾病活动指数(DAI)及血清肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-8、超氧化物歧化酶及丙二醛水平.结果 与模型组相比,TAZ组大鼠的DAI、血清TNF-α、IL-8、MDA水平显著降低,SOD活力明显升高;TAZ低剂量组与SASP组疗效无显著差异;TAZ高剂量组疗效显著优于SASP组.结论 TAZ对UC具有治疗作用,其机制可能与减少炎症介质和抗氧自由基有关.     

针刺对溃疡性结肠炎大鼠结肠炎性细胞因子及细胞凋亡的影响

目的:探讨针刺治疗对溃疡性结肠炎(UC)大鼠的效应及其可能的作用机制。方法:SD大鼠随机分为空白组、模型组、电针组及手针组,每组8只。利用TNBS灌肠诱导大鼠UC。"曲池"穴和"足三里"穴电针或手针20min处理,每日1次,连续6d。观察结肠病变情况,酶联免疫吸附法检测大鼠结肠组织中炎性细胞因子、同型半胱氨酸(Hcy)和髓过氧化物酶(MPO)的含量;蛋白印迹法测定结肠组织中Bcl-2、Bax、抑制κB蛋白(磷酸化p-IκBα)和p-p 65等蛋白表达水平。结果:与空白组比较,模型组大鼠结肠肿胀、出血明显,结肠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、IL-6、IL-10以及MPO和Hcy的含量均显著增加(P0.01),Bcl-2/Bax比值显著降低,而p-IκBα和p-p 65显著升高(P0.01);与模型组比较,电针组大鼠结肠病变明显减轻,结肠TNF-α、IL-1β、IL-6、MPO和Hcy水平显著降低(P0.01),Bcl-2/Bax比值显著升高(P0.01),而p-IκBα和p-p 65显著下降(P0.01),手针组除MPO及Hcy外也有类似的变化趋势。结论:穴位电针或手针均能减轻TNBS诱导的结肠病变,该作用与其调节免疫、抑制细胞凋亡以及核转录因子关键蛋白的表达有关。     

积雪草苷对溃疡性结肠炎大鼠的作用及机制研究

目的:探讨积雪草苷对溃疡性结肠炎(UC)大鼠的作用及机制研究.方法:38只SD大鼠随机分为四组:正常组、模型组、积雪草苷0.9g ?kg-1组和积雪草苷0.6g ? kg-1组.采用TNBS溶液灌肠法构建UC大鼠模型.HE染色观察结肠组织病理变化;酶联免疫吸附法检测血清白细胞介素-4 (IL-4)、肿瘤坏死因子-α (...     

徐长卿对溃疡性结肠炎模型大鼠核因子κB信号通路的影响

目的:从炎症反应探讨徐长卿治疗溃疡性结肠炎(UC)的机制.方法:将60只雄性SD大鼠随机分为6组:正常组,模型组,柳氮磺吡啶组,徐长卿低、中、高剂量组.除正常组外,其余5组大鼠均以三硝基苯磺酸(TNBS)灌肠造模.灌肠24 h后,徐长卿低中高剂量组分别每天给予徐长卿0.4 g/kg、0.8 g/kg、1.6 g/kg体...     

复方苦参注射液治疗溃疡性结肠炎1例

复方苦参注射液在对抗肿瘤方面的作用已被认可,我们在临床工作中,用复方苦参注射液治愈1例溃疡性结肠炎患者,现将结果报告如下。1病历摘要杜某某,女,64岁。因反复低热1个月,纳差、无力1周,于2008年5月14日以低热原因待查入住我科。患者入院前在某医院行肺CT检查示:肺内多发结节病灶,高度怀疑转移灶;食道下段增粗、增宽。因     

苦参汤灌肠治疗慢性溃疡性结肠炎

近年来慢性溃疡性结肠炎的发病率有逐渐增加的趋势,传统的西医治疗方法,如肾上腺皮质激素、偶氮磺胺吡啶等虽有较好疗效,但副作用较多。我们自拟苦参汤灌肠液用于临床取得较好效果,为客观评价该药的治疗作用,近年来又把该方药与皮质激素作了对照观察。     

溃结灵对溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜IκB-α基因和蛋白表达的作用

目的 观察溃结灵对溃疡性结肠炎(UC)大鼠模型结肠黏膜核因子抑制蛋白-κB(IκB-α)基因表达及磷酸化核因子抑制蛋白-κB(pIκB-α)蛋白表达的作用,对其抗UC作用机制进行探讨.方法 采用三硝基苯磺酸(TNBS)法复制UC大鼠模型并进行不同剂量药物干预.采用实时定量荧光PCR方法检测结肠黏膜IκB-α基因表达和Western blot方法检测结肠黏膜pIκB-α蛋白相对表达量.结果 模型组IκB-α基因相对表达量明显低于正常组(P＜0.01);溃结灵高剂量组ⅠκB-α基因相对表达量明显高于模型组(P＜0.05).模型组pIκB-α蛋白相对表达量明显高于正常组(P＜0.01);溃结灵低、高剂量组pIκB-α蛋白相对表达量均明显低于模型组(P＜0.05).结论 溃结灵对TNBS法UC大鼠模型结肠黏膜IκB-α基因表达有上调作用及对pIκB-α蛋白表达有抑制作用,其抗UC作用的机理可能为抑制IκB-α的磷酸化,进而抑制IκB-α蛋白的降解,最终抑制核转录因子-κB的活化,减轻炎症反应.     

肠安胶囊对溃疡性结肠炎大鼠免疫机制的影响

【目的】观察肠安胶囊对溃疡性结肠炎大鼠免疫机制的影响，探讨其作用机制。【方法】采用免疫加局部刺激的方法造模形成实验性大鼠溃疡性结肠炎，检测用药后各组大鼠血清免疫球蛋白(IgG、IgA)、循环免疫复合物(CIC)、白介素-2(IL-2)、肿瘤坏死因子-α(TNF—α)含量。【结果】实验性溃疡性结肠炎大鼠血清IgG、CIC含量增加，IL-2、TNF—α水平也存在异常。经过肠安胶囊治疗，上述指标均有明显改善。【结论】肠安胶囊能够抑制IgG合成，清除CIC，抑制TNF—α产生，调控IL-2水平。     

解毒消痈方药对溃疡性结肠炎大鼠组织学的影响

目的观察解毒消痈方药对溃疡性结肠炎大鼠组织学的影响。方法将SD大鼠随机分为正常组、模型组、解毒消痈方药大剂量组(大剂量组)、解毒消痈方药中剂量组(中剂量组)、解毒消痈方药小剂量组(小剂量组)和阳性对照柳氮磺胺吡啶组(SASP组),每组10只。以三硝基苯磺酸建立溃疡性结肠炎大鼠动物模型,造模后第3天,大、中、小剂量组分别予解毒消痈方药18.3 g/kg、9.2 g/kg、4.60 g/kg灌胃,SASP组予柳氮磺胺吡啶(0.5 g/kg)灌胃,模型组及正常组每日以蒸馏水10 mL/kg灌胃,均连续10 d。每日观察大鼠的体质量变化、大便性状和隐血情况。第11天分别取各组大鼠结肠组织,计数溃疡个数,测量溃疡总面积,并计算组织损伤积分,光镜下观察肠黏膜组织炎症、水肿和充血程度(分级法)。结果模型组与正常组比较,溃疡个数、溃疡总面积、组织损伤积分,光镜下肠黏膜组织炎症、水肿和充血程度(分级法)均有显著性差异(P均0.05),大、中剂量组及阳性对照组与模型组相比上述指标均有显著性差异(P均0.05)。结论解毒消痈方药能显著改善造模大鼠症状,减少模型大鼠结肠溃疡个数和面积,改善结肠黏膜炎症和水肿等病理变化,对三硝基苯磺酸溃疡性结肠炎大鼠模型有较好的治疗作用。     

芪仙安肠方对大鼠溃疡性结肠炎的治疗作用及机制

目的探讨芪仙安肠方对三硝基苯磺酸(TNBS)诱导溃疡性结肠炎模型大鼠的疗效及作用机制。方法采用TNBS诱导制备溃疡性结肠炎大鼠模型40只,随机分为模型组、阳性对照组及芪仙安肠方低、中、高剂量组,各8只,并选未造模大鼠8只作为正常对照组。各组均灌胃给药,模型组和正常对照组予0.9%氯化钠注射液,阳性对照组予柳氮磺吡啶(SASP)0.50g/kg,芪仙安肠方低、中、高剂量组分别给予相应剂量(5.0、10.0、20.0g/kg)的芪仙安肠方原液,均每日1次。给药时间从造模后第3日开始,连续14日。造模后第18日观察各组大鼠结肠黏膜损伤指数(CMDI)及黏膜病理组织学情况,并检测免疫球蛋白(Ig)A、IgG、补体3(C3)、补体4(C4)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-2(IL-2)及白细胞介素-4(IL-4)含量变化。结果芪仙安肠方低、中、高剂量组结肠黏膜病理损伤明显改善,CMDI均降低,C3、C4及IL-4含量明显提高,IgA、IgG、TNF-α、IL-2含量降低,与模型组比较差异均有统计学意义(P<0.01);芪仙安肠方中、高剂量组治疗后CMDI、C3、C4、IL-2、IL-4、TNF-α含量与正常对照组比较差异均无统计学意义(P>0.05),与阳性对照组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论芪仙安肠方对TNBS诱导的大鼠溃疡性结肠炎疗效确切,中、高剂量尤其显著,其作用机制可能与免疫调节和减轻细胞因子损伤有关。     

溃结灵对溃疡性结肠炎大鼠Th17分化的调节机制研究

目的:探讨溃结灵对溃疡性结肠炎(UC)大鼠Th17细胞分化相关因子的影响,从而揭示其作用机制。方法:采用雄性SD大鼠制作由三硝基苯磺酸(TNBS)所导致的溃疡性结肠炎模型,溃结灵高、中、低剂量以及柳氮磺胺吡啶(SASP)对溃疡性结肠炎大鼠给予治疗,治疗结束后采集结肠粘膜,采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测大鼠结肠粘膜中白细胞介素6(IL-6)、转化生长因子β1(TGF-β1)的含量;采用荧光定量PCR检测大鼠结肠组织IL-6、TGF-β1、孤独核受体t(RORγt)、信号转导子与转录激活子3(STAT3)mRNA的表达;采用Western blot法检测结肠粘膜RORγt、STAT3蛋白表达。结果:溃结灵高剂量(18.3g/kg)和中剂量(9.2g/kg)可明显减少溃疡性结肠炎大鼠结肠的溃疡个数和溃疡面积。大鼠结肠粘膜中,模型组IL-6的含量及mRNA表达明显高于正常组,溃结灵高剂量组(18.3g/kg)和柳氮磺胺吡啶组(0.5g/kg)低于模型组;模型组TGF-β1的含量及mRNA表达明显低于正常组,溃结灵高剂量(18.3g/kg)和柳氮磺胺吡啶组(0.5g/kg)高于模型组。模型组结肠粘膜中RORγt、STAT3蛋白表达及mRNA表达明显高于正常组,溃结灵高(18.3g/kg)、低(4.6g/kg)剂组和柳氮磺胺吡啶组(0.5g/kg)的蛋白表达及mRNA表达低于模型组。结论:溃结灵可能通过调节溃疡性结肠炎大鼠结肠粘膜内与Th17分化相关的IL-6、TGF-β1、RORγt、STAT3的表达,从而抑制炎症反应,治疗溃疡性结肠炎。     

白花蛇舌草总黄酮对实验性溃疡性结肠炎的作用及免疫学机制研究

目的：观察不同剂量白花蛇舌草总黄酮（FOD）对溃疡性结肠炎（UC）模型小鼠结肠NF-κB及IL-8,TNF-α,IL-10表达的影响,探讨其抗UC的免疫学机制。方法：60只雄性昆明小鼠随机分成6组：对照组（Cont）蒸馏水灌胃,其余5组均自由饮用4%右旋葡聚糖硫酸钠（DSS）水溶液7 d以造成急性UC,同时给予下列药物灌胃：蒸馏水（DSS组）,柳氮磺胺吡啶（SASP）500 mg·kg^-1·d^-1（DSS+SASP组）,FOD 60 mg·kg^-1·d^-1（DSS+FOD-H组）,FOD 40 mg·kg^-1·d^-1（DSS+FOD-M组）,FOD 26.7 mg·kg^-1·d^-1（DSS+FOD-L组）。造模给药期间,每天对各组小鼠进行疾病活动指数（DAI）评分。造模7 d后处死小鼠,取结肠组织标本,对结肠黏膜进行病理组织学损伤评估;用免疫组化法检测NF-κB p65的表达,ELISA法检测结肠组织中IL-8,TNF-α及IL-10的表达。结果：自由饮用4%DSS水溶液7 d可成功造成小鼠急性UC,与对照组比较,DSS组小鼠的DAI、结肠病理组织学损伤评分明显上升,结肠组织中NF-κB p65及IL-8,TNF-α表达显著增多,IL-10表达明显降低（P<0.05）。 FOD可对抗DSS所致的小鼠急性UC,FOD以60,40 mg·kg^-1·d^-1预防给药7 d,可完全或部分对抗DSS引起的上述改变。与DSS组比较,DSS+FOD-H组、DSS+FOD-M组的DAI、结肠病理组织学损伤评分降低,IL-8,TNF-α及NF-κB p65表达下调,IL-10 表达上调（P<0.05）。结论：FOD有明显的抗小鼠UC的作用,其机制可能与抑制NF-κB p65激活,从而减少促炎因子IL-8,TNF-α的表达,增加抗炎因子IL-10表达有关。     

石榴皮提取物对大鼠实验性结肠炎的保护作用

目的:研究石榴皮对大鼠实验性结肠炎组织损伤的保护作用及其机制。方法:用三硝基苯磺酸建立大鼠实验性结肠炎模型,灌胃停药2周后评价大鼠结肠粘膜损伤指数(CMDI),检测结肠组织髓过氧化物酶(MPO)、超氧化物歧化酶(SOD)谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性和丙二醛(MDA)含量。结果:石榴皮200、400、800mg/kg灌胃能不同程度降低结肠炎模型大鼠CMD I、MPO活性,减少MDA含量,提高SOD、GSH-PX活性。结论:石榴皮对TNBS所致大鼠实验性结肠炎有明显保护作用。     

梅术溃结灌肠汤对溃疡性结肠炎大鼠白介素-6、白介素-10及丙二醛的影响

目的:探讨梅术溃结汤灌肠治疗溃疡性结肠炎的部分作用机制。方法:实验大鼠随机分为空白组,模型组,药物低、中、高剂量组5组,每组10只;每日灌肠1次,共4周。放射免疫法测血清IL-6,IL-10,比色法测MDA。结果:模型组与空白组比较,IL-6、IL-10、MDA水平有统计学差异(P<0.01)。药物组IL-6、IL-10、MDA含量与模型组差异有统计学意义(P<0.01);IL-6高剂量组高于低剂量组、MDA低剂量组大于高剂量组,差异有统计学意义(P<0.05),MDA与剂量的增加呈负相关;IL-10与剂量的增加呈正相关,但各剂量组差异无统计学意义。结论:梅术溃结灌肠汤可显著降低IL-6、MDA,升高IL-10水平,对溃疡性结肠炎有良好的治疗作用。     

铁苋菜对溃疡性结肠炎模型大鼠抗氧化和抗NO自由基作用

目的:考察铁苋菜的抗氧化及抗NO作用,对铁苋菜治疗UC模型机制进行初步探讨。方法:生化方法测定模型对照组、SPSA阳性对照药组、铁苋菜给药高、中、低剂量组大鼠肠组织中SOD、MDA、GSH-Px以及NO、iNOS的水平;RT-PCR方法测定正常组、模型组及铁苋菜中剂量给药组大鼠肠组织中iNOS mRNA的表达。结果:铁苋菜中高剂量给药可以显著降低模型组肠组织中MDA的水平,显著升高SOD、GSH-Px的水平;铁苋菜中、高剂量可以显著降低模型大鼠NO及iNOS水平。并且铁苋菜中剂量给药组的iNOS mRNA的表达显著低于模型组。结论:铁苋菜具有抗氧化和抗NO作用,铁苋菜通过抑制iNOS基因表达抑制iNOS,减少NO过量生成,是铁苋菜发挥抗UC作用的机制之一。     

五味子甲素对小鼠溃疡性结肠炎的治疗作用

目的:考察五味子甲素对小鼠溃疡性结肠炎的治疗作用。方法:以三硝基苯磺酸(TNBS)灌肠制备溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)小鼠模型,溃疡性结肠炎小鼠随机分为模型组、阳性对照组及五味子甲素高、中、低剂量组(80、40、20 mg/kg),同时设立正常对照组,每组10只。灌胃给药,正常组、模型组分别给予等体积蒸馏水,阳性对照组给予500 mg/kg柳氮磺吡啶(SASP),连续给药14 d。观察五味子甲素对溃疡性结肠炎小鼠临床症状的影响;酶联免疫吸附法(ELISA)检测溃疡性结肠炎小鼠结肠中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白介素-6(IL-6)水平;用试剂盒检测结肠中髓过氧化物酶(MPO)、超氧化物歧化酶(SOD)及一氧化氮合成酶(TNOS)的活性和丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)的含量。取结肠后HE染色观察组织形态学变化。结果:五味子甲素可改善三硝基苯磺酸诱导的溃疡性结肠炎小鼠临床症状,延长溃疡性结肠炎小鼠结肠转运时间,可显著降低MPO、TNOS活性,升高SOD活性,并降低MDA、NO、IL-6及TNF-α水平。组织病理学检查可见,给予五味子甲素后,溃疡性结肠炎小鼠病变严重程度减轻,动物结肠组织损伤范围明显减少,炎性细胞浸润程度减轻。结论:五味子甲素对三硝基苯磺酸诱导的小鼠溃疡性结肠炎有治疗作用,作用机制可能与其抑制炎症因子NO、IL-6及TNF-α的产生有关。