益肾填精法对摘除卵巢大鼠E_2、FSH水平的影响

目的:观察益肾填精中药对摘除卵巢的大鼠雌激素(E2)及促卵泡激素(FSH)水平的影响。方法:选择雌性成年未孕SD大鼠,3~4月龄,随机分为正常对照组、模型对照组、中药组。摘除模型对照组和中药组大鼠双侧卵巢,术后分组给予不同的药物,连续灌胃至术后2月处死动物,检测血清E2及FSH水平的变化。结果:模型对照组和正常对照组相比,E2水平下降,FSH水平升高,差别有统计学意义(P0.05,P0.01)。中药组和正常对照组相比E2水平下降,差别有统计学意义(P0.01),和模型对照组比较E2水平升高,FSH水平降低,但差别无统计学意义(P0.05)。结论:益肾填精中药有提高摘除卵巢大鼠体内E2水平,降低FSH水平的作用。     

电针对青春期多囊卵巢综合征大鼠下丘脑和卵巢组织中性激素受体表达的影响

目的:观察电针对青春期多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠下丘脑和卵巢组织中性激素受体表达的影响。方法:产前注射双氢睾酮(DHT)诱导青春期PCOS大鼠模型。将青春期PCOS大鼠随机分为模型组(M组)、电针组(EA组)和假针刺组(SA组)。选用年龄匹配的正常大鼠作为正常对照组(N组)。观察各组大鼠从出生后第4～7周的动情周期。出生后第36日,给予EA组电针治疗,给予SA组假电针治疗,均治疗25 min,连续治疗5 d后休息2 d,重复该治疗过程至大鼠出生后第49日。同期M组和N组仅给予布袋固定25 min。观察大鼠卵巢的形态学变化,以及下丘脑和卵巢中雄激素受体(AR)、孕激素受体(PR)、雌激素受体(ER)的蛋白表达。结果:电针可以明显改善青春期PCOS大鼠动情周期的紊乱和卵巢多囊形态。4组大鼠下丘脑和卵巢中AR、ER蛋白表达总体比较,差异有统计学意义(P<0.05);M组下丘脑和卵巢中AR蛋白表达高于N组(P<0.05),ER蛋白表达低于N组(P<0.05);EA组下丘脑和卵巢中AR蛋白表达低于M组(P<0.05),ER蛋白表达高于M组(P<0.05);SA组...     

电针对脑梗死大鼠Nogo-A受体NgR表达的影响

目的:探究电针对脑梗死大鼠勿动蛋白-A(Nogo-A)和勿动蛋白受体(NgR)表达的影响。方法:选择SPF级雄性SD大鼠130只,随机分成空白组10只、假手术组30只、模型组30只、电针组30只和假穴位组30只,除空白组外,其余4组采用改良后的Zea-Longa法制备大鼠左大脑中动脉闭塞的模型。模型组不采取治疗措施。空白组外的4组分别于治疗后的1 d、7 d和28 d对大鼠的神经功能缺损和NgR表达进行评分。结果:在神经功能缺损评分上,治疗第1天、第7天和第28天假手术组与模型组、电针组和假穴位组比较,差异具有统计学意义(P0.05)。治疗第1天和第7天,模型组、电针组和假手术组3组间评分比较,差异无统计学意义(P0.05)。治疗28 d后,电针组的评分显著低于模型组与假穴位组,差异具有统计学意义(P0.05)。但是,与假手术组比较,差异无统计学意义(P0.05)。在NgR表达中,第1天时模型组、电针组和假穴位组患侧大脑皮层内的NgR表达阳性细胞数显著高于假手术组,差异具有统计学意义(P0.05)。第7天时模型组NgR表达阳性细胞数最多。第28天时,电针组与假手术组的NgR表达阳性细胞数量比较,差异无统计学意义(P0.05)。电针组与假穴位组NgR表达阳性细胞数比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论:通过对百会、大椎穴电针治疗后可明显改善缺血再灌注损伤之后神经功能的缺损程度,可抑制NgR的表达,具有较好的神经保护作用,同时对神经损伤降低进展几率有着较好的作用,还能够促进恢复神经功能的缺损作用。     

电针对围绝经期模型大鼠E_2及胰岛素样生长因子的影响

目的：探讨电针治疗对围绝经期模型大鼠E2和胰岛素样生长因子（IGF）的影响。方法：雌性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、假手术组、雌激素组、电针组,采用双侧卵巢摘除术复制围绝经期模型,造模成功后,治疗3疗程,检测大鼠血清中E2、IGF-1、IGF-2的变化。结果：模型组大鼠E2和IGF-1含量明显下降,与正常组相比,分别有非常显著性（P〈0.01）及显著性差异（P〈0.05）;治疗后,雌激素组、电针组E2、IGF-1含量增加,与模型组相比,有非常显著性（P〈0.01）及显著性差异（P〈0.05）,电针、雌激素组两组间作用无显著性差异（P〉0.05）。各组IGF-2变化无显著性差异。结论：电针对围绝经期模型大鼠E2和IGF-1具有良好的调节作用,其作用与雌激素接近。     

低频电针对多囊卵巢综合征大鼠卵巢组织Bax、Bcl-2表达的影响

目的探讨低频电针对多囊卵巢综合征（polycystic ovary syndrome, PCOS）大鼠卵巢组织中Bax、Bcl-2表达的影响。方法24只 3周龄雌性SD大鼠等量随机分成模型组（M组）、针刺组（A组）与正常对照组（C组）,每组8只。通过注射睾酮和高脂饲料喂养进行造模。从11周龄开始,A组连续5周,每周5次,每次30 min低频电针,M组和C组不干预。在治疗前后,空腹取血检测睾酮（T）、胰岛素（FINS）、血糖（FBG）,比较胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。卵巢组织通过HE染色观察结构,采用荧光定量PCR及Western blot检测卵巢组织中Bax、Bcl-2 mRNA及蛋白表达,并计算Bax/Bcl-2比值。结果自8周龄起, M组体重均重于C组（P<0.05, P<0.01）;自14周龄起,A组体重明显低于M组（P<0.05）。11周及16周,M组血清T、FINS及HOMA-IR水平较C组显著升高（P<0.01）;16周龄A组血清T、FINS及HOMA-IR水平较M组及治疗前明显降低（P<0.05, P<0.01）。A组卵巢切片HE染色可见多个黄体存在,囊性卵泡减少,颗粒细胞层比M组明显增厚;M组Bax蛋白及mRNA表达高于C组,Bcl-2蛋白及mRNA表达低于C组（P<0.05, P<0.01）;A组Bax蛋白及mRNA表达低于M组（P<0.05）,Bax/Bcl-2比值低于M组（P<0.01）。结论低频电针可能通过降调卵巢组织中Bax mRNA及蛋白表达和降低Bax/Bcl-2比值,抑制颗粒细胞凋亡,改善卵巢局部微环境,促进黄体生成,恢复正常排卵周期。     

电针对多囊卵巢综合征大鼠自噬相关因子的影响

目的:观察电针对多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠PI3K/AKT通路介导的自噬及性激素的影响,探讨电针治疗PCOS排卵障碍性不孕的可能机制。方法:SD大鼠随机分成对照组、模型组、电针组,每组10只。使用来曲唑灌胃21 d制备PCOS大鼠模型。电针组电针大鼠双侧"三阴交""太冲",每次20 min,每天1次,连续14 d。HE染色观察卵巢形态结构,ELISA法检测血清雄激素(T)、促黄体生成素(LH)、抗缪勒氏管激素(AMH)水平,Western blot法检测卵巢组织磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(AKT)、微管相关蛋白1轻链3(LC3)蛋白表达水平。结果:与对照组比较,模型组T、LH、AMH水平显著升高(P<0.05),PI3K和AKT表达明显降低(P<0.05),LC3Ⅱ/Ⅰ明显升高(P<0.05)。与模型组比较,电针组T、LH、AMH水平显著降低(P<0.05),PI3K和AKT表达水平明显升高(P<0.05),LC3Ⅱ/Ⅰ明显降低(P<0.05)。结论:电针可能通过上调PCOS大鼠卵巢组织中PI3K和AKT的蛋白表达进而降低卵巢组织...     

电针对多囊卵巢综合征大鼠下丘脑Kisspeptin蛋白表达的影响

目的:探讨电针对来曲唑诱导的多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠下丘脑Kisspeptin蛋白表达及下丘脑-垂体-卵巢轴的影响。方法:SD雌性大鼠分为正常组、模型组、针刺组,每组6只。采用来曲唑连续灌胃21 d建立PCOS大鼠模型。针刺组大鼠给予双侧"带脉"电针治疗,20 min/次,1次/d,共治疗15 d。每4日测量1次体质量,治疗结束后用放射免疫法检测血清卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)、雌二醇(E2)、睾酮(T)水平,HE染色法观察卵巢黄体及囊状卵泡数量,Western blot法检测下丘脑Kisspeptin蛋白表达水平。结果:与同时点正常组比较,模型组体质量增加(P<0.05),血清LH、T含量升高(P<0.05,P<0.01),卵巢囊状卵泡明显增多(P<0.01),黄体数量明显减少(P<0.01),下丘脑Kisspeptin蛋白表达明显升高(P<0.01);与模型组比较,针刺组大鼠血清LH、E2、T含量降低(P<0.05),卵巢囊状卵泡数明显减少(P<0.01),黄体数量明显增多(P<0.01),下丘脑Kisspep...     

电针对类风湿关节炎大鼠糖皮质激素及受体的影响

目的 :探讨电针对类风湿性关节炎 (RA)大鼠糖皮质激素 (CS)及受体 (GCR)的影响。方法 :采用佐剂性关节炎大鼠 (AA)作为RA动物模型 ,电针“足三里”治疗后 ,放免测定血浆CS、胸腺GCR含量。结果 :模型组大鼠血浆CS明显下降 ,电针后CS水平明显升高 ,二者比较 ,P <0 .0 5,且达到正常水平 ,电针组与正常组比较 ,P >0 .0 5;模型组大鼠胸腺GCRKD值显著低于正常组和空电组 (P <0 .0 1 ) ,其浓度也明显低于正常组、空电组 (P <0 .0 5) ,电针治疗后GCRKD值和浓度水平与模型组相比均有显著提高 (P <0 .0 1 )。结论 :电针能够增加RA大鼠的CS、GCR含量水平     

电针对肠易激综合征大鼠脊髓NMDA受体表达的影响

目的 在电针缓解肠易激综合征(IBS)模型大鼠的慢性内脏痛敏基础上.观察电针处理对IBS模型大鼠脊髓NMDAR1 (NRI)受体表达的影响.方法 采用新生9天SD幼鼠制作的IBS慢性内脏痛敏模型,随机分为四组,正常对照组(N)、模型组(M)、模型加电针组(EA)和模型加假电针组(SEA),每组8只.分别观察电针前后结直肠扩张诱发的大鼠腹部撤回反射(AWR)变化,并用RT-PCR方法检测各组大鼠脊髓NR1受体表达变化.结果 成年IBS大鼠AWR评分明显提高;电针可以明显降低AWR评分(P<0.05).IBS大鼠脊髓NR1受体mRNA表达高于正常对照大鼠(P<0.05);而电针可使其降低至正常水平;假电针未见明显降低作用.结论 电针对肠易激综合征的慢性内脏痛敏具有良好的治疗作用,其作用可能通过调节脊髓NR1受体表达来发挥的.     

电针对脑缺血大鼠胼胝体髓鞘相关蛋白表达的影响

目的:观察电针对局灶性脑缺血大鼠胼胝体髓鞘碱性蛋白(MBP)、髓鞘相关生长抑制因子(Nogo-A)及其受体(NgR)表达的影响,探讨电针对缺血性脑白质损伤的神经保护作用机制.方法:将40只雄性SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组和电针组,每组10只.采用大脑中动脉栓塞法(MCAO)复制局灶性脑缺血大鼠模型.电针组电...     

电针对雌性去势大鼠行为学及血清E_2、FSH、LH的影响

目的:观察电针去势雌性大鼠在强迫游泳实验(FST)中的行为学变化及对血清E2、FSH及LH的影响。方法:SPF级SD雌性大鼠随机分成4组:①正常对照组(N);②去势对照组(OVX);③电针治疗组(APU);④美雌醇组(E)。除正常对照组外,其余各组均切除双侧卵巢。2周后,APU组给予电针治疗,E组给予雌二醇治疗。治疗结束后各组大鼠进行FST。测定大鼠在第二次强迫游泳实验中(5 min)的不动(immobility)、挣扎(struggling)及游泳(swi mming)的时间总和,用放射免疫方法检测血清E2、FSH及LH的值。结果:电针雌性去势大鼠可使血清E2水平明显升高,FSH和LH水平明显降低;强迫游泳实验显示,大鼠的不动时间明显减少,挣扎时间明显增加。结论:电针具有抗抑郁作用,调整下丘脑-垂体-卵巢生殖轴是其可能机制。     

电针对非酒精性脂肪肝大鼠下丘脑瘦素及瘦素受体表达的影响

目的:探讨电针治疗非酒精性脂肪肝(NAFLD)的作用机制。方法:将32只SD大鼠随机分为模型组22只及空白组10只。模型组喂养高脂饲料制备NAFLD模型。8周后将模型组大鼠随机分为对照组11只及针刺组11只。针刺组分别电针"丰隆""足三里""太冲"。治疗4周后检测各组血清甘油三酯(TG)、血清胆固醇(TC),观察肝组织病理学变化,用逆转录酶链聚合反应检测下丘脑组织中瘦素(Lep)及其受体mRNA的表达。结果:造模后空白组与模型组比较,大鼠TC、TG显著升高(P0.01),肝组织出现弥漫性脂肪变。电针4周后,电针组与对照组比较,大鼠TC、TG显著下降,肝组织脂肪变减轻,下丘脑Lep和瘦素受体mRNA表达升高(P0.05)。结论:电针对NAFLD大鼠有较好的治疗作用,其作用机制可能是通过调节下丘脑瘦素及其受体mRNA的表达实现的。     

电针对高脂血症大鼠血浆TXA2PGI2水平的影响

用高脂饲料喂饲SD大鼠4周，治疗2周后分别对血脂、血栓素（TXA2）、前列腺素（PGI2）进行了检测。结果发现：电针能降低血清总胆固醇（TC）及甘油三酯（TG）的含量，降低低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）的含量，提高高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）的含量；电针组大鼠血浆PCI2水平明显增高，而TXA2／PGI2比值明显下降；电针组大鼠肝脏脂肪蓄积稍轻于模型对照组；结果提示电针具有良好的降脂、保护内皮细胞及预防动脉粥样硬化形成的作用。     

电针对高脂血症大鼠血浆TXA2 PGI2水平的影响

用高脂饲料喂饲SD大鼠4周,治疗2周后分别对血脂、血栓素(TXA2)、前列腺素(PG I2)进行了检测。结果发现:电针能降低血清总胆固醇(TC)及甘油三酯(TG)的含量,降低低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的含量,提高高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)的含量;电针组大鼠血浆PG I2水平明显增高,而TXA2/PG I2比值明显下降;电针组大鼠肝脏脂肪蓄积稍轻于模型对照组;结果提示电针具有良好的降脂、保护内皮细胞及预防动脉粥样硬化形成的作用。     

补肾更年方对去除卵巢大鼠血清E_2水平及下丘脑ERα蛋白表达的影响

目的治疗补肾更年方对去除卵巢大鼠血清E_2水平和下丘脑ERα蛋白表达的影响,探讨其效应机制。方法将40只大鼠用手术去除卵巢后随机分为补肾更年方大剂量组、中剂量组、小剂量组和己烯雌酚组,并与10只模型组和10只空白组做对照,补肾更年方大、中、小剂量组以不同剂量灌胃,模型组和空白组以生理盐水灌胃,己烯雌酚组以己烯雌酚按1mL/100g的剂量灌胃,连续45 d,结束后,取血,放免法检测血清E_2,Western blot法检测大鼠下丘脑ERα蛋白表达。结果与空白组比较,模型组大鼠血清E_2水平显著降低、下丘脑ERα蛋白表达显著减少(P 0. 01);与模型组比较,补肾更年方大、中剂量组和己烯雌酚组能够显著升高大鼠血清E_2水平并增加下丘脑ERα蛋白表达(P 0. 05),补肾更年方小剂量组对其无明显影响(P 0. 05)。结论补肾更年方在改善去除卵巢大鼠血清E_2水平同时,可能通过影响ERα蛋白的表达,提高ER的生物效应,从而发挥对更年期综合征的治疗效应。     

电针对去势大鼠血清E2及外周血淋巴细胞雌激素受体的影响

目的：从生殖内分泌-免疫网络角度探讨电针治疗围绝经期综合征的作用机制。方法：以去势大鼠为实验对象,取双侧“三阴交”、“太溪”、“后三里”穴,采用放射免疫法和流式细胞分析技术,观察电针治疗对去势大鼠血清E2及外周血淋巴细胞内ER水平的影响。结果：电针可使去势大鼠血清E2明显升高,外周血淋巴细胞内ER水平明显升高,与造模对照组相比,有显著性差异,而且大鼠血清E2水平与外周血淋巴细胞内ER表达密切相关。结论：电针可明显改善去势大鼠的生殖内分泌功能,并能调节免疫细胞的雌激素受体表达。     

基于全长转录组研究电针对去卵巢脂质代谢紊乱大鼠雌激素及其受体表达的影响

目的：观察电针对去卵巢脂质代谢紊乱大鼠肝组织形态结构、雌二醇（E2）及雌激素受体（ER）α、ERβ表达的影响,对大鼠肝脏中雌激素相关差异基因进行生物信息学分析,为电针调节雌激素水平进而改善脂质代谢紊乱提供依据。方法：选用SD雌性大鼠55只,随机分为空白组、假手术组、模型组、西药组、电针组,各11只。空白组给予普通饲料喂养,其余各组均以高脂饲料喂养。电针组选穴足三里、内关、三阴交、肝俞、丰隆（双侧）治疗。治疗结束后,对肝脏组织进行HE和油红O染色分析;ELISA检测血清E2含量以及肝脏ERα、ERβ表达水平;运用DAVID数据库对肝脏组织差异表达基因进行富集分析,STRING数据库构建基因互作网络,对雌激素相关的差异表达基因进行可视化分析。结果：与空白组比较,模型组肝组织出现明显的结构破坏和脂肪堆积,血清E2含量减少（P<0.05）,肝脏ERα表达降低（P<0.05）。与模型组比较,电针组和西药组肝组织结构破坏和脂肪堆积程度降低;电针组E2含量增多,但差异无统计学意义;电针组ERα、ERβ表达水平差异无统计学意义。肝脏转录组测序结果提示,组间差异表达基因在雌激素信号通路等均有...     

不同时期电针对大鼠急性炎症及COX-2表达的影响

目的观察不同时期电针对角叉菜胶致炎大鼠的抗炎效应及其对环氧合酶-2(COX-2)mRNA和蛋白表达的干预作用,以探讨不同时期电针抗急性炎症作用及部分关键机制。方法大鼠右后足掌皮下注射1%角叉菜胶诱导急性炎症模型,分别采用电针预处理和造模后即刻电针治疗,并以消炎痛和罗非昔布作对照治疗。采用毛细管放大法、ELISA、RT-PCR和Western Blotting法分别检测足跖肿胀率、足爪炎症组织PGE2含量、COX-2mRNA表达和足爪炎症组织及脾组织COX-2蛋白表达。结果电针预处理和即刻电针均有效抑制角叉菜胶致炎大鼠足跖肿胀,尤以造模后即刻电针为佳;消炎痛显著抑制大鼠足跖肿胀,而罗非昔布作用不明显。即刻电针可有效降低足爪组织中的PGE2含量。电针预处理和即刻电针对足爪炎症组织COX-2mRNA和蛋白表达均产生明显下调,同时对脾组织中COX-2蛋白表达进行抑制。结论不同时期电针对角叉菜胶致炎大鼠急性炎症具有良好的抗炎效应,电针对环氧合酶-2mRNA和蛋白表达的干预,可能是其抗炎效应的关键机制之一。     

电针对大鼠脊髓损伤后Slit2表达的影响

目的:探讨电针治疗对大鼠脊髓损伤后S lit2表达的影响。方法:大鼠随机分为空白组、模型组、药物组、电针组,用改良A llen’s打击法制成脊髓损伤模型,分别于损伤后6h、1d、7d取损伤局部脊髓组织,提取总RNA,经RT-PCR反应,测定损伤后脊髓组织内S lit2mRNA的表达。结果:脊髓损伤后,电针组和药物组均能显著升高脊髓损伤6h、1d、7d后脊髓组织中S lit2 mRNA的表达。与模型组相比较,药物组和电针组S lit2 mRNA表达均升高,并都有显著性差异(P<0.05);药物组与电针组相比较,电针组S lit2 mRNA表达略高于药物组,但无显著性差(P>0.05)。结论:电针治疗对大鼠脊髓损伤后S lit-2 mRNA表达具有明显的促进作用,可能对轴突的正确导向性生长发挥重要作用。     

电针对溃疡性结肠炎大鼠肠黏膜维生素D 受体表达的影响

目的：观察电针天枢、上巨虚穴对结肠炎大鼠肠黏膜中维生素D 受体（VDR） 表达的影响,探讨电针治疗溃疡性结肠炎（UC） 的可能机制。方法：按照随机数字表法将雄性Wistar 大鼠分为对照组、模型组和电针组,每组8 只。采用三硝基苯磺酸（TNBS） 灌肠的方法来诱导溃疡性结肠炎制备大鼠模型,同时采用大鼠疾病活动指数（DAI） 评分和组织学活动度评分（HAI） 来评估结肠炎症程度。电针组大鼠经TNBS 造模成功后次日取天枢、上巨虚穴进行电针治疗,共14 d。于第15 天处死大鼠后收集结肠组织,分别采用免疫组化和实时荧光定量PCR 法（qRT-PCR） 检测肠黏膜VDR 的表达水平,采用分光光度法测定结肠组织髓过氧化物酶（MPO） 活性。结果：与模型组比较,电针组HAI 明显下降（P=0.005）。与对照组比较,模型组和电针组结肠组织中MPO 活性均明显增加。与模型组比较,电针组结肠组织中MPO 活性下降（P＜0.001）。与对照组比较,模型组、电针组大鼠肠黏膜中VDR mRNA 及蛋白表达降低（P＜0.01）。与模型组比较,电针组大鼠肠黏膜VDR mRNA 及蛋白表达升高（P＜0.05）。蛋白免疫组化提示VDR 主要在上皮细胞中表达。VDR 蛋白表达水平与MPO 活性成负相关（P＜0.05）。结论：电针天枢、上巨虚两穴可能通过上调肠黏膜VDR 表达来缓解大鼠UC 症状。