化痰通腑法对急性缺血性中风病痰热腑实证病人ACTH、CORT的影响

目的探讨急性缺血性中风病痰热腑实证病人肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质醇(CORT)变化及化痰通腑法对其的调节作用。方法筛选符合纳入标准的急性缺血性中风病病人125例,进行临床量表评价,根据痰热腑实证证候积分分为痰热腑实证组(53例)与非痰热腑实证组(72例),两组均依据病情给予常规西医基础治疗,痰热腑实证组又根据治疗方法不同分为化痰通腑法组(37例)及常规西药法组(16例)。痰热腑实证组在常规治疗基础上分别给予星蒌承气汤或常规西药通便,检测治疗前后ACTH、CORT水平的变化。结果痰热腑实证组与非痰热腑实证组美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、ACTH、CORT比较差异有统计学意义(P0.05),痰热腑实证组病人在使用化痰通腑法治疗后NIHSS、痰热腑实证积分均较治疗前下降,差异有统计学意义(P0.05),ACTH、CORT差异无统计学意义(P0.05),但化痰通腑法组CORT上升幅度小于常规西药法组,其改善痰热腑实证症状亦明显优于常规西药法组。结论急性缺血性中风病后,下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴应激激活,ACTH、CORT持续升高,但神经功能损伤程度越重在一定程度上抑制HPA轴调节功能,经治疗腑气通下后,神经系统损伤程度及痰热腑实证症状均明显改善,化痰通腑法可降低CORT升高幅度,保护神经功能恢复,故推测化痰通腑法可通过改善症状促进HPA轴调节功能恢复,从而促进中风后神经功能损伤的恢复。     

通腑法对大鼠肠源性肺损伤保护作用机制的研究

目的：探讨肿瘤坏死因子(TNF—α)、内毒素(ET)在肠源性肺损伤发病过程中的作用及通腑利肺的作用机制。方法：将40只SD大鼠随机等分为正常对照组、模型组、解扎组及治疗组，每组各10只，采用体外直肠不全结扎法造模。采用动态浊度法检测各组血浆ET水平，放射免疫分析法检测各组血清TNF—α含量，RT—PCR法检测肺组织TNF—αmRNA水平的变化，并将通腑治疗组、解扎组与模型组及正常对照组对照。结果：模型组血浆ET及血清TNF—α水平明显高于正常对照组(P＜0．01)，肺组织TNF—αmRNA表达明显增高(P＜0．01)；通腑法治疗后ET水平、TNF—α含量和TNF—αmRNA表达均低于模型组(P＜0．01)，且肺损伤程度减轻。结论：ET、TNF—α在肠源性肺损伤过程中起重要作用，通腑法对损伤肺组织起保护作用。     

活血化痰通腑口服液对高血压脑出血病人早期康复的影响

目的:探讨活血化痰通腑口服液对高血压脑出血病人早期康复的影响.方法:所有入选病例入院后即采用基础疗法,治疗组在基础疗法之上加用活血化痰通腑口服液治疗,观察两组治疗4周后的临床总体疗效、日常生活活动评分的变化及脑内血肿吸收情况等.结果:治疗组总体疗效、日常生活活动评分、脑内血肿的吸收均较对照组为优.结论:活血化痰通腑口服液对高血压脑出血的早期康复有一定的作用.     

雌激素对缺血性卒中的神经保护作用机制

大量临床研究和动物实验均表明，雌激素对卒中具有神经保护作用，其机制相当复杂，涉及多个方面。文章就近年来雌激素对缺血性卒中的神经保护作用机制的研究进行了综述。     

雌激素对缺血性卒中的神经保护作用机制

大量临床研究和动物实验均表明 ,雌激素对卒中具有神经保护作用 ,其机制相当复杂 ,涉及多个方面。文章就近年来雌激素对缺血性卒中的神经保护作用机制的研究进行了综述     

老年缺血性中风病人生活质量及其影响因素研究

目的探讨老年缺血性中风病人生活质量及其影响因素。方法选择符合条件的缺血性中风病人120例,按照卒中单元治疗模式给予相应处理。发病后1年给予SF-36健康调查量表、功能独立量表（FIM）、美国国立卫生院神经功能缺损评分（NIHSS）、汉密尔顿抑郁量表（HAMD）评分,并进行人口学调查。结果发病1年后中风病人的生活质量除躯体疼痛外,其他各项得分均明显低于健康对照组。除情感职能和躯体疼痛外,卒中后躯体功能与SF-36各项呈明显正相关;除躯体疼痛外,卒中后抑郁得分与生活质量呈明显负相关;除躯体疼痛和精神健康外,病人认知功能与SF-36各项呈明显正相关。FIM亚项目中病人的大小便控制障碍与生活质量明显相关。结论影响老年卒中病人生活质量的因素有躯体功能障碍、认知障碍、卒中后抑郁和二便控制障碍。     

化痰通腑法对急性脑梗死病人Hcy水平及神经功能缺损程度评分的影响

目的分析化痰通腑法联合常规治疗对急性脑梗死病人同型半胱氨酸(Hcy)水平的影响及其与神经功能缺损程度评分的相关性。方法选取我院2014年2月—2016年2月收治的72例急性脑梗死病人,按照随机数字表法随机分为试验组和对照组。两组均用常规治疗,试验组另给予化痰通腑法治疗,治疗前后均检测两组血清Hcy水平,比较两组临床治疗效果。结果治疗前两组神经功能缺损评分(NDS)和Hcy水平均无明显差异(P0.05),治疗后两组NDS评分和Hcy水平均较治疗前显著下降(P0.05),试验组的下降程度明显优于对照组(P0.05)试验组病人的总有效率为88.9%,显著高于对照组病人的77.8%(P0.05)。治疗前Hcy水平与NDS评分明显呈正相关关系(r=0.683,P0.05)。结论化痰通腑法联合常规治疗能够较好地改善病人的神经功能以及降低病人的血清Hcy水平。     

镁对缺血性脑损伤的神经保护作用

近年来 ,镁离子作为神经保护剂治疗各种脑损伤受到了广泛的重视。文章对镁离子治疗急性缺血性脑损伤的研究成果及保护机制、治疗用量和安全性进行了综述。     

镁对缺血性脑损伤的神经保护作用

近年来,镁离子作为神经保护剂治疗各种脑损伤受到了广泛的重视。文章对镁离子治疗急性所血性脑损伤的研究成果及保护机制、用量和安全性进行了综述。     

神经生长液对缺血性脑损伤的保护作用

目的观察神经生长液(NGD)对大鼠实验性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法采用大脑中动脉线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,观察NGD对大鼠神经功能的恢复、血清总超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、梗死体积、病理组织损伤及细胞超微结构改变的影响。结果NGD能改善大鼠的神经功能评分,增加血清SOD活性,降低血清MDA含量,减少梗死体积(P<0.05或0.01)。NGD能改善大鼠局灶性脑缺血再灌注3d后的病理组织学损害及细胞超微结构改变。结论神经生长液对实验性脑缺血再灌注损伤具有保护作用。     

尼麦角林联合帕罗西汀对缺血性脑卒中后抑郁病人血清神经细胞因子及炎症因子的影响

目的研究尼麦角林联合帕罗西汀对缺血性脑卒中后抑郁病人血清神经细胞因子及炎症因子水平的影响。方法选择2013年1月—2016年1月在我院治疗的缺血性脑卒中后抑郁病人120例,分为两组。对照组使用帕罗西汀治疗,观察组使用尼麦角林联合帕罗西汀治疗,两组病人均治疗6周后观察其治疗疗效及血清神经细胞因子和炎症因子水平。结果治疗后,观察组总有效率明显高于对照组,两组比较差异有统计学意义(P0.05);治疗后,观察组白介素-6(IL-6)、白介素-23(IL-23)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平明显低于对照组,差异有统计学意义(P0.05);治疗后,观察组脑源性神经营养因子(BDNF)、神经生长因子(NGF)水平均明显高于对照组。结论对缺血性脑卒中后抑郁病人使用尼麦角林联合帕罗西汀进行治疗,能缓解其炎症反应,增加神经细胞因子水平,具有显著的治疗效果。     

Esculetin对缺血性脑损伤大鼠神经的保护作用

目的探讨Esculetin(ESC)对缺血性脑损伤大鼠的神经保护作用及可能机制。方法通过线栓法建立大鼠脑缺血再灌注模型,并对大鼠神经功能进行评分;将大鼠模型均分为ESC处理组和模型组,其中ESC处理组大鼠通过灌胃给予ESC,而模型组给予等量的生理盐水;通过2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色显示梗死面积,观察ESC对缺血再灌注损伤后脑组织形态的改变;通过酶联免疫吸附试验(ELISA)检测脑组织Toll样受体(TLR)4、核因子(NF)-κB、胶质细胞源性生长因子(GDNF)表达;采用黄嘌呤氧化酶-羟胺法测定脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性,硫代巴比妥酸法测定脑组织丙二醛(MDA)含量。结果对大鼠模型进行评分,其中1～3分视为造模成功,造模成功率为89.41%。与模型组比较,ESC处理组大鼠脑梗死面积显著降低,脑组织TLR4、NF-κB表达显著降低,MDA活性显著下降,而SOD活性及GDNF表达显著上升(均P0.05)。结论 ESC可通过降低TLR4、NF-κB、MDA含量,升高GDNF表达及SOD活性对缺血性脑损伤大鼠发挥神经功能的保护作用,其机制可能与炎症反应的降低及抗氧化能力的提高相关。     

活血化瘀通腑口服液对高血压脑出血病人早期康复的影响

目的：探讨活血化痰通腑口服液对高血压脑出血病人早期康复的影响。方法：所有入选病例入院后即采用基础疗法，治疗组在基础疗法之上加用活血化痰通腑口服液治疗，观察两组治疗4周后的临床总体疗效。日常生活活动评分的变化及脑内血肿吸收情况等。结果：治疗组总体疗效。日常生活活动评分。脑内血肿的吸收均较对照组为优。结论：活血化痰通腑口服液对高血压脑出血的早期康复有一定的作用。     

托吡酯对缺血性脑损伤的神经保护作用

缺血性脑损害的病理生理机制涉及许多方面。最近的动物实验发现，抗癫痫药托吡酯具有一定的神经保护作用，可通过多种途径减轻缺血性神经元损伤，并且具有良好的耐受性和血脑屏障通透性，有望作为一种有效的神经保护药应用于临床。     

炎症因子对心肌间质的影响及缺血后处理对其保护作用

目的探讨缺血后处理对大鼠心脏缺血-再灌注损伤中肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素(IL)-6的影响,及其对心肌间质和心脏功能的保护作用。方法将24只雄性SD大鼠随机分为三组,假手术对照组(SC组,n=8)、缺血-再灌注组(I/R组,n=8)和缺血后处理组(IPTC组,n=8),结扎左冠状动脉前降支造成缺血-再灌注损伤动物模型。通过心室内插管、多导生理记录仪监测左室血流动力学变化,计算心肌组织中胶原含量变化,酶联免疫吸附试验(ELISA)试剂盒检测血浆中TNF-α和IL-6浓度改变,Western印迹检测基质金属蛋白酶(MMP)-2表达情况。结果与SC组比较I/R组血浆TNF-α和IL-6浓度升高,同时心肌MMP-2蛋白明显升高,而心肌胶原含量下降并伴随左室心功能下降;IPTC组在血浆TNF-α和IL-6浓度明显降低的同时,心肌MMP-2蛋白也明显降低,而心肌胶原含量、左室舒缩功能明显高于I/R组。结论 IPTC对缺血-再灌注损伤心肌有保护作用,机制可能与其减少炎性介质TNF-α和IL-6的释放以抑制MMP-2的表达,从而减轻心肌间质的损伤有关。     

胞磷胆碱对缺血性卒中的神经保护作用

最近的实验性缺血性卒中研究证实,胞磷胆碱既具有神经保护作用,又可通过增高外周血内皮祖细胞数量、促进血管和神经发生、增强神经元可塑性发挥神经修复作用.尽管迄今样本量最大的多中心随机安慰剂对照试验——国际胞磷胆碱治疗急性卒中试验(International Citicoline Trial on Acute Stroke,ICTAS)得出了中性结果,但亚组分析显示胞磷胆碱治疗较未接受rtPA溶栓治疗的安慰剂治疗有效,而且无明显不良反应.因此,将其应用于急性缺血性卒中患者,尤其是未能接受溶栓治疗的患者是合理的.     

托吡酯对缺血性脑损伤的神经保护作用

缺血性脑损害的病理生理机制涉及许多方面。最近的动物实验发现,抗癫药托吡酯具有一定的神经保护作用,可通过多种途径减轻缺血性神经元损伤,并且具有良好的耐受性和血脑屏障通透性,有望作为一种有效的神经保护药应用于临床。     

他汀类药物对缺血性卒中患者神经保护机制的研究进展

他汀类药物作为一种3．羟基．3．甲基戊二酸单酰辅酶A（3-hy—droxy-3-methylglutarylcoenzymeA,HMG-CoA）还原酶抑制剂,通过阻断细胞内羟甲戊酸代谢途径,降低血脂水平而问世。