Effects of Xinfeng capsule on the Fas/FasL-mediated apoptotic pathway in patients with rheumatoid arthritis

OBJECTIVE:To observe the effects of Xinfeng capsule on the apoptosis of peripheral blood CD4+ T lymphocytes and changes in the Fas/Fas L-mediated apoptotic pathway in patients with rheumatoid arthritis(RA).METHODS:A total of 28 RA patients were included in the study;they were randomly divided into the Xinfeng capsule(XFC) group(3 capsules,3 per day)and the leflunomide(LEF) group(1 pellet,once per night).The treatment course in each groups was 12 weeks.The normal control(NC) group consisted of10 healthy people.The apoptotic rate was examined using flow cytometry.Fas,Fas L,caspase 8,caspase 3,bcl-2,and bax m RNA were examined using q RT-PCR.Apoptotic proteins Fas,Fas L,caspase8,and caspase 3 were examined using western blotting.RESULTS:After treatment,patients in the two groups all showed some trend of improvement.Disease activity indexes,joint morning stiffness time,joint swelling/tenderness number,health assessment questionnaire(HAQ) score,RA quality of life(RAQOL) questionnaire,and self-rating anxiety scale(SAS),as well as all apoptotic related indicators were reduced in both groups after treatment with no significant difference between groups.But the improvement in terms of the self-rating depression scale(SDS) in the XFC group was better than in the LEF group.RA patients showed lower apoptotic rates in CD4+ T cells,lower bax,Fas,caspase 8,and caspase 3 m RNA,and less protein expression of Fas,caspase 8,and caspase3 than in the NC group.These indicators increased after treatment.However,the level of Bcl-2 m RNA was higher in the XFC group than in the NC group before treatment,and it subsequently decreased.The XFC group expressed lower Bcl-2 m RNA than the LEF group.Negative correlations were found between ESR and the apoptotic rate in CD4 + T cells,Fas,and caspase 3;CRP and Fas;and,swollen joint count and Bax,while positive correlations were found between ESR and Bcl-2.CONCLUSION:XFC can regulate the Fas/Fas L system and promote CD4+ T cell apoptosis and thus reduce the abnormal immune response,which can improve symptoms in RA patients.     

补肾强脊颗粒对强直性脊柱炎患者外周血CD4~+T淋巴细胞凋亡相关基因表达的影响

目的 观察补肾强脊颗粒对强直性脊柱炎(AS)患者外周血CD4~+T细胞的调节作用.方法 将30例AS患者随机分为补肾强脊颗粒组和柳氮磺吡啶(SASP)组各15例,在治疗前和治疗后12周后分别采集两组患者外周血,分离CD4~+T细胞,采用RT-PCR测定细胞凋亡相关基因Fas、FasL及Bcl-2、Bax mRNA的表达.结果 补肾强脊颗粒可促进AS患者外周血CD4~+T淋巴细胞Fas、FasL的表达(P＜0.05或P＜0.01),而对Bcl-2、Bax的表达无明显影响.结论 补肾强脊颗粒可能是通过Fas-FasL途径影响CD4~+T细胞的激活诱导的细胞凋亡作用.     

Effect of icariin on apoptosis in hippocampal neurons cultured in high glucose

OBJECTIVE:To investigate effect of icariin on apoptosis in hippocampal neurons cultured in high glucose,and the possible mechanism behind the action.METHODS:Hippocampus was obtained from newborn 24 h Sprague-Dawley rats and then primarily cultured.Then hippocampal neurons were divided into normal control group,high glucose group,icariin group,icariin + protein kinase B(Akt) inhibitor group and Akt agonist group.After each group was cultured in different conditioned medium for 72 h,we detected the apoptosis of neurons with flow cytometry,and the expression of Akt,p-Akt,B-cell lymphoma-2(Bcl-2) and Bcl-2 associated X protein(Bax) with western blot.RESULTS:Compared with the normal control group,the apoptosis rate of hippocampal neurons increased significantly(P 0.01),and p-Akt/Aktand Bcl-2/Bax decreased significantly(P 0.01) in high glucose group.Compared with the high glucose group,the apoptosis rate of hippocampal neurons decreased significantly(P 0.01),and p-Akt/Akt and Bcl-2/Bax increased significantly(P 0.05)in icariin group and Akt agonist group.Compared with the icariin + Akt inhibitor group,the apoptosis rate of hippocampal neurons decreased significantly(P 0.01),and p-Akt/Akt and Bcl-2/Bax increased significantly(P 0.01) in icariin group.CONCLUSION:Icariin could reduce the apoptosis of neurons cultured in high glucose,which may be achieved by increasing the phosphorylation of Akt protein in Akt signal pathway,then increasing the expression of Bcl-2 and inhibiting the expression of Bax.     

心脑舒通胶囊对大鼠缺血再灌注脑损伤后细胞凋亡的影响

目的:探讨心脑舒通胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经细胞凋亡,及其对凋亡调控因子蛋白表达的影响。方法:采用线栓法阻塞大脑中动脉致大鼠局灶性脑缺血再灌注模型(MCAO),24 h后断头取脑,免疫组织化学法测定大脑皮层中Bax,Bcl-2,Fas,Fas-L以及caspase-3蛋白的表达,TUNEL法检测皮层区神经细胞凋亡。结果:缺血再灌注模型组大脑皮层内Bax,Fas,Fas-L和caspase-3蛋白明显升高,Bcl-2蛋白表达和Bcl-2/Bax明显降低,与假手术组比较,均有显著性差异(P<0.01)。心脑舒通胶囊能明显降低缺血侧大脑皮层内Bax蛋白表达,增加皮层内Bcl-2蛋白表达和Bcl-2/Bax;减少皮层内Fas和Fas-L蛋白表达,降低皮层内caspase-3蛋白和基因表达,显著减少凋亡的神经细胞数量,与模型组比较,有统计学意义(P<0.01)。结论:心脑舒通胶囊保护受损的脑组织,其机制可能与降低脑组织神经细胞凋亡,调节凋亡调控因子的蛋白表达有关。     

铜绿假单胞菌注射液对K562细胞株处理后淋巴细胞凋亡及免疫功能的影响

 目的观察铜绿假单胞菌注射液对肿瘤微环境中正常人外周血淋巴细胞的凋亡的抑制作用及免疫增强作用。方法分离纯化正常人外周血淋巴细胞并与K562细胞株上清共培养,与不同浓度的铜绿假单胞菌注射液作用72h后,用酶标仪或流式细胞仪进行各项指标检测,观察铜绿假单胞菌注射液对人外周单个核细胞(PMBC)增殖率、凋亡率、坏死率、凋亡相关蛋白及细胞表面蛋白表达的影响。结果铜绿假单胞菌注射液能增强K562细胞株上清作用后淋巴细胞增殖,降低细胞凋亡率、坏死率,降低促凋亡蛋白Fas的表达,增加抑凋亡蛋白Bcl-2的表达,增加CD25、CD69的表达,对CD4⁺/CD8⁺无显著影响。结论铜绿假单胞菌注射液可以抑制肿瘤微环境中正常人外周血淋巴细胞的凋亡、坏死,并能增强淋巴细胞的免疫功能。     

康莱特注射液对人肺腺癌细胞A549凋亡的影响及机制

目的观察薏苡仁注射液(康莱特注射液)对人肺腺癌细胞A594凋亡的影响,并探讨康莱特抗肺腺癌细胞的作用及机制。方法体外培养人肺腺癌细胞株A549,分别加入5,10,15,20,25 mL/L康莱特注射液,对照组加等量生理盐水,孵育48 h后,采用流式细胞术(FCM)测定细胞周期的变化;20 mL/L康莱特注射液孵育48 h后,收集细胞,FCM测定细胞凋亡率,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法、免疫印迹(Western blot)法分别测定Caspase-3、Bcl-2、Bax、Fas、FasL mRNA和蛋白的表达情况。结果康莱特注射液处理后,G1期的细胞均显著增加,S期细胞明显减少;20 mL/L康莱特注射液处理A549细胞48 h后,细胞凋亡率、Caspase-3、Bax、Fas、FasL mRNA和蛋白表达显著升高,Bcl-2 mRNA和蛋白表达水平下降,Bcl-2/Bax比值显著降低。结论康莱特注射液可通过上调A549细胞Caspase-3、Fas和FasL的表达,降低Bcl-2/Bax比值,诱导其凋亡,产生抗肿瘤作用。     

淫羊藿苷对食管癌细胞EC9706增殖与凋亡的影响

目的:探讨淫羊藿苷(icariin,ICA)对食管癌细胞EC9706增殖的影响,明确其作用机制。方法:ICA(40,160,640 nmol·L^-1)作用EC9706细胞48 h后,应用CCK8法检测EC9706细胞增殖;应用Hoechest33342染色和荧光显微镜检测细胞凋亡;应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2),Bcl-2相关X蛋白(Bax) mRNA表达;应用免疫印迹法检测Bax,Bcl-2的蛋白表达。结果:ICA能显著抑制EC9706细胞增殖;ICA作用EC9706细胞出现细胞凋亡形态学改变;免疫印迹结果显示Bax蛋白表达减少,而Bcl-2蛋白表达增多。结论:ICA能显著抑制人食管癌EC9706细胞增殖,其凋亡作用机制可能与上调Bax蛋白,下调Bcl-2蛋白的表达相关。     

四神丸对实验性结肠炎结肠组织Bax/Bcl-2 mRNA, Fas/FasL的调控作用

目的:评价四神丸灌肠给药治疗实验性结肠炎疗效的同时,探讨其对结肠炎结肠黏膜Fas/FasL,Bax/Bcl-2 mRNA的调控作用.方法:三硝基苯磺酸(trinitrobenzene sulfonic acid,TNBS)/乙醇法复制实验性结肠炎,实验动物随机分成正常组、模型组、四神丸高、中、低剂量组(10,5,2.5 g· kg-1)及柳氮磺吡啶(salicylazosulfapyridine,SASP,30 mg·kg-1)组,灌肠给药10d后,通过体重、结肠湿重、结肠质量指数、病理损伤评分及形态学分析评价其疗效,同时分别采用流式细胞术和RT-PCT技术检测大鼠结肠组织Fas/FasL水平和Bax/Bcl-2 mRNA表达.结果:与模型组比较,四神丸中剂量组可明显降低结肠湿重及结肠指数(P＜0.05),且3个剂量组均可明显降低病理损伤评分(P＜0.05),同时典型治疗组病理切片分析可见上皮修复,黏膜下纤维结缔组织增生,溃疡浅而小,少量淋巴滤泡增生和炎细胞浸润,而且3个剂量组均可显著降低Fas在结肠黏膜表达(P＜0.05),升高Bcl-2/Bax(P ＜0.05).结论:四神丸灌肠给药有效治疗溃疡性结肠炎的作用机制之一可能是通过调控结肠组织Fas/FasL,Bax/Bcl-2 mRNA表达,延缓结肠上皮细胞凋亡或促进炎细胞凋亡实现的.     

太白银莲花皂苷-A诱导人胶质瘤U87细胞凋亡及其机制研究

目的探讨太白银莲花皂苷A诱导胶质瘤U87细胞株细胞凋亡作用及机制。方法以四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测太白银莲花皂苷A对U87细胞和VEC304细胞存活率的影响;Hoechst 33342核染色后荧光显微镜下观察细胞核形态学变化;透射电子显微镜观察太白银莲花皂苷A处理后U87细胞超微结构;流式细胞仪AnnexinV/IP双染检测太白银莲花皂苷A处理后U87细胞凋亡比率;免疫印迹法(Western blot)检测致凋亡分子Fas、Fas-L、Pro-Caspase8、Pro-Caspase3、Bcl-2、Bax等表达情况。结果极低浓度(<5 mg/L)下太白银莲花皂苷A处理后U87细胞生存率明显下降,同比正常EVC304细胞生存率影响不显著;Hoechst 33342核染色及透射电镜下均可见典型细胞凋亡形态学变化;流式细胞仪分析显示低浓度太白银莲花皂苷A(1.75 mg/L IC50)处理后U87细胞系早期凋亡细胞比率随时间递增,呈明显时间依赖性;免疫印迹实验发现太白银莲花皂苷A处理U87细胞6,12,24 h后细胞Fas及Fas-L表达递增,Pro-Caspase8、Pro-Caspase3递减,活化Caspase-3片段12 h达到峰值,Bcl-2表达差别不显著,Bax表达未测出。结论太白银莲花皂苷A能够诱导U87细胞凋亡,并且其机制与Fas介导的表面受体凋亡通路有关。     

青蒿琥酯对佐剂性关节炎滑膜组织中凋亡因子Fas／FasL及Bcl-2／Bax表达影响的实验观察

目的观察青蒿琥酯对佐剂性关节炎滑膜组织中凋亡因子Fas/FasL及Bc l-2/Bax表达的影响。方法雄性W istar大鼠60只随机分为6组,空白组、模型组(对照组)、青蒿琥酯I组(高剂量组)、青蒿琥酯Ⅱ组(低剂量组)、青蒿琥酯加甲氨喋呤组及甲氨喋呤组。除空白组外,各实验组用完全弗氏佐剂制备成佐剂性关节炎模型。记录用药干预后各组关节肿胀指数,免疫组化法检测滑膜组织中凋亡相关因子Fas/FasL,Bc l-2及Bax的表达情况。结果各实验组关节肿胀指数明显降低,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01)。滑膜组织中Fas/FasL及Bax被上调,Bc l-2被下调,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论实验证实了青蒿琥酯有诱导佐剂性关节炎病情缓解的作用,上调滑膜组织中Fas/FasL及Bax,下调Bc l-2的表达而诱导滑膜细胞凋亡可能是其机制之一。     

病毒性心肌炎小鼠T淋巴细胞凋亡的调控与清心胶囊的干预作用

目的:观察病毒性心肌炎(VMC)T细胞凋亡与凋亡蛋白表达的变化以及清心胶囊对这一环节的干预作用.方法:复制VMCBALB/c小鼠模型,给予清心胶囊治疗后,采用光镜和透射电镜观察心肌病理改变,Annexin v/PI 双染色流式细胞术和透射电镜观察T淋巴细胞凋亡;流式细胞术检测Fas、FasL、bcl-2及Bax蛋白在T细胞上的表达.结果:(1)模型组小鼠心肌病变明显,治疗组心肌病理改变明显减轻,正常组心肌无明显病理改变.(2)与正常组比较,VMC小鼠脾T细胞的凋亡率均显著升高(P＜0.01);与模型组比较,治疗组小鼠脾T细胞的凋亡率均显著降低(P＜0.01),但与正常组比较,仍有显著性差异(P＜0.01).透射电镜下可见正常T细胞和凋亡T细胞的典型形态,模型组T细胞凋亡增多.(3)与正常组比较,模型组小鼠脾T细胞Fas、FasL表达均显著升高(P＜0.01),bcl-2表达均显著降低(P＜0.01);与模型组比较,治疗组小鼠脾T细胞FasL表达均显著降低(P＜0.01),bcl-2表达均显著升高(P＜0.01、),Fas表达无统计学差异(P＞0.05);与正常组比较,治疗组小鼠脾T细胞FasL表达无显著性差异(P＞0.05),Fas、bcl-2表达仍有显著性差异(P＜0.05);而Bax表达各组间均无显著性差异(P＞0.05).结论:VMC发病过程中存在T细胞过度凋亡现象,这与Fas、FasL表达升高和bcl-2表达降低有关;清心胶囊能够显著抑制T细胞的过度凋亡,与其下调FasL表达和上调bcl-2表达有关.     

蜈蚣提取物对小鼠宫颈肿瘤生长的影响及其作用机制的实验研究

目的:研究蜈蚣提取物在体内对宫颈肿瘤生长的影响及其作用机制。方法:观察不同浓度、不同蜈蚣提取物对荷瘤小鼠的生存期、抑瘤率、免疫功能等方面的影响以研究其体内抗肿瘤效应,并探索其作用机制。结果:两种蜈蚣提取物(CE、CA)处理荷瘤鼠,实验中无一死亡,抑瘤率分别可达52.85%、33.65%;光镜观察实体瘤组织发现盐水对照组瘤组织浸润横纹肌组织中生长旺盛,而药物处理组则普遍可见大量坏死和凋亡;电子透射显微镜观察超微结构发现实验组大量核固缩、边聚的凋亡肿瘤细胞;免疫组化结果显示CE和CA使Bax表达量明显增高,Bc l-2和Survivin表达量降低,但Sm ac的表达无显著差异;CE和CA对VEGF的含量影响不大;胸腺指数和脾脏指数无显著改变;CE组小鼠CD3+的T细胞总数无明显改变,CD4+/CD8+比值、CD19+的B细胞数下降;CA组CD3+以及CD4+细胞下降显著;肝、肾组织切片发现CE、CA在本文实验浓度范围内无明显毒副作用。结论:两种蜈蚣提取物(CE、CA)均可在小鼠体内抑制宫颈肿瘤的生长,通过Bax和Caspase-3介导的线粒体信号转导途径诱导肿瘤组织凋亡机制可能参与了其体内抗肿瘤效应。     

毛蕊异黄酮通过调控TREM-1表达对重症急性胰腺炎腺泡细胞损伤的影响

目的:探讨毛蕊异黄酮(Calycosin)对重症急性胰腺炎(SAP)腺泡细胞损伤的影响及其分子机制。方法:将大鼠胰腺腺泡细胞AR42J分为Con组(AR42J细胞)、SAP组(AR42J细胞+10 nmol/L雨蛙素+10 mg/L脂多糖)、SAP+Calycosin-L组(AR42J细胞+10 nmol/L雨蛙素+10 mg/L脂多糖+10μmol/L毛蕊异黄酮)、SAP+Calycosin-M组(AR42J细胞+10 nmol/L雨蛙素+10 mg/L脂多糖+50μmol/L毛蕊异黄酮)、SAP+Calycosin-H组(AR42J细胞+10 nmol/L雨蛙素+10 mg/L脂多糖+100μmol/L毛蕊异黄酮)、SAP+si-NC组(AR42J细胞+10 nmol/L雨蛙素+10 mg/L脂多糖+转染si-NC)、SAP+si-TREM-1组(AR42J细胞+10 nmol/L雨蛙素+10 mg/L脂多糖+转染si-TREM-1)、SAP+Calycosin+pc DNA组(AR42J细胞+10 nmol/L雨蛙素+10 mg/L脂多糖+100μmol/L毛蕊异黄酮+转染pc ...     

温心胶囊对大鼠实验性缺血心肌细胞凋亡及Bcl-2、Fas蛋白表达的影响

目的：探讨临床有效中药复方温心胶囊防治冠心病心肌缺血的分子作用机制。方法：采用盐酸异丙肾上腺素连续多点皮下注射制备大鼠心肌缺血模型。运用透射电镜技术及TUNEL法,观察温心胶囊对缺血损伤大鼠心肌细胞凋亡的影响,并运用免疫组化的方法观察其对细胞凋亡相关基因Bcl-2、Fas蛋白表达的影响。结果：异丙肾上腺素所致心肌缺血损伤可明显诱导大鼠心肌细胞发生凋亡,显著引发Fas基因蛋白表达增强,并轻度引发Bcl-2基因蛋白表达增强,温心胶囊可显著下调Fas基因的蛋白表达,上调Bcl-2基因的蛋白表达,明显抑制和阻断心肌细胞发生凋亡。结论：通过调节缺血心肌Bcl-2、Fas基因的蛋白表达从而抑制和阻断细胞凋亡的发生,可能是中药复方温心胶囊防治冠心病心肌缺血损伤的分子作用机制之一。     

电针对干眼症兔结膜细胞凋亡及相关蛋白Caspase-3、Fas和Bcl-2表达的影响

目的:通过观察电针对干眼症兔结膜细胞凋亡及相关蛋白Caspase-3、Fas和Bcl-2表达的影响,从细胞凋亡角度探讨电针治疗干眼症的作用机制.方法:雄性新西兰兔随机分为正常组、模型组、电针组和假电针组.采用0.1%苯扎氯铵滴眼制作兔干眼症模型.检测各组兔泪液分泌量、泪膜破裂时间;采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记测定(TUNEL)法检测结膜细胞凋亡情况;应用免疫组化法检测结膜细胞Caspase-3、Fas和Bcl-2蛋白表达.结果:与正常组比较,模型组兔泪液分泌量降低,泪膜破裂时间缩短(均P<0.01);与模型组、假电针组比较,电针组兔泪液分泌量增多,泪膜破裂时间延长(均P<0.05).与正常组比较,模型组兔结膜细胞凋亡增加(P<0.01),Caspase-3和Fas蛋白表达增加(均P<0.05),Bcl-2蛋白表达降低(P<0.01);与模型组、假电针组比较,电针组兔结膜细胞凋亡减少(均P<0.01),Caspase-3和Fas蛋白表达减少(均P<0.05),Bcl-2蛋白表达增加(均P<0.01).结论:电针能抑制干眼症兔结膜细胞凋亡,下调凋亡相关蛋白Caspase-3和Fas表达,上调Bcl-2蛋白表达,该作用可能是电针治疗干眼症的作用机制之一.     

蛇床子素对卵巢癌SKOV3细胞凋亡的影响

目的:探讨蛇床子素对卵巢癌SKOV3细胞增殖与凋亡的影响以及其潜在的机制。方法:不同浓度蛇床子素作用于卵巢癌SKOV3细胞,采用MTT法检测蛇床子素对细胞增殖的影响;Hoechst 33258染色和流式细胞术检测蛇床子素对细胞凋亡的影响;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和Western Blot检测Bax、Bcl-2 mRNA和蛋白的表达水平。结果:蛇床子素明显抑制SKOV3细胞的增殖;蛇床子素干预后,有典型的凋亡小体形成,SKOV3细胞的凋亡率随着药物浓度的增加而增加,80mg/L处理组细胞的凋亡率达到(24.90±5.35)%;qRT-PCR和Western Blot结果显示各浓度蛇床子素对SKOV3细胞促凋亡因子Bax mRNA和蛋白水平表达均有上调作用,而抗凋亡因子Bcl-2mRNA和蛋白表达均下调。结论:蛇床子素能够抑制卵巢癌SKOV3细胞的增殖并诱导其凋亡,其机制可能与其下调抗凋亡因子Bcl-2和上调促凋亡因子Bax的表达有关。     

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??OBJECTIVE To investigate the anti-proliferation effects of andrographolide Derivative(ADA) and its potential anti-tumor mechanisms in MCF-7 cells. METHODS The anti-proliferation effects of ADA were assessed by MTT assay in MCF-7 cells. Apoptotic morphological changes of MCF-7 cells after ADA treatment were observed by high content screening (HCS) after AO/EB double staining and DAPI, Apoptotic number was investigated by using flow cytometry. The expression of Bcl-2, Bax,caspase 3,NF-??B p65,p-I??B?? and p-IKK?? were measured using Western blot.RESULTS MTT assay demonstrated that ADA exerted potent anti-tumor effect in a significant concentration-dependent manner;ADA could promote the apoptosis of MCF-7 cells. Western blot results showed that Bcl-2 families and NF-??B p65 and caspase 3 involved in the process of apoptosis, Bcl-2 expression lowered(P<0.05),p-I??B?? and p-IKK?? expression decreased(P<0.01), Bax, NF-??B p65 and caspase 3 expression increased(P<0.01). CONCLUSION ADA could inhibit the proliferation of MCF-7 cells and mechanism may be that it might induce apoptosis by regulated the expression of Bax, Bcl-2 and caspase 3 protein and NF-??B passway.     

扶正消癌方对乳腺癌患者癌细胞增殖、侵袭及凋亡的影响

目的:探讨扶正消癌方对乳腺癌患者癌细胞增殖、侵袭和凋亡的影响,并研究凋亡分子机制。方法:66例乳腺癌患者随机分为对照组30例和治疗组36例,对照组患者接受化疗药物表阿霉素和环磷酰胺治疗,治疗组患者在对照组基础上加用扶正消癌方,日1剂,连服9周;2组患者治疗结束后接受手术,术中留取瘤体组织。用免疫组化法检测乳腺癌组织中Ki67、MMP2、Fas基因的表达水平,Western blotting分析凋亡分子Bax、Bcl-2的蛋白表达情况。结果:治疗组乳腺癌组织Fas阳性率明显高于对照组(P0.05);治疗组乳腺癌组织Ki67、MMP2的阳性表达率明显低于对照组;Western blotting结果显示治疗组乳腺癌细胞Bax蛋白表达显著多于对照组,而Bcl-2蛋白表达明显少于对照组,差异比较均有统计学意义(P0.05)。结论:扶正消癌方可抑制乳腺癌细胞的增殖和侵袭转移,促进癌细胞凋亡,这可能是扶正消癌方治疗乳腺癌的作用机制。     

红花多糖对人肝癌SMMC-7721细胞Bcl-2与 Bax基因转录及蛋白表达的影响

目的:研究红花多糖(SPS)体外抑制人肝癌细胞株SMMC-7721增殖、诱导凋亡及对凋亡调控基因Bax,Bcl-2基因转录和蛋白表达的影响,探讨SPS诱导SMMC-7721细胞凋亡的机制.方法:不同剂量的SPS(0,0.02,0.04,0.08,0.16,0.32,0.64,1.28 g·L-1)分别作用于体外培养的SMMC-7721细胞,采用四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)检测细胞的抑制率;用Ca2+依赖性磷脂结合蛋白( Annexin V)-异硫氰酸荧光素(FITC)/碘化丙啶(PI)双染法观察细胞凋亡的形态学改变;通过罗丹明123( Rho123)荧光显微镜检测线粒体膜电位(△Ψm);以实时荧光定量PCR技术(real-time PCR)和蛋白免疫印迹(Western blotting)法检测细胞凋亡相关因子Bcl-2及Bax mRNA水平和蛋白水平的表达情况.结果:SPS对体外培养的人肝癌SMMC-7721细胞具有抑制增殖作用,且具有明显的时间和剂量相关性;荧光显微镜下SPS作用的细胞呈现典型的凋亡细胞形态;肝癌细胞内Rho123荧光强度明显减弱.SPS作用后细胞内Bcl-2蛋白和mRNA表达水平均降低,Bax蛋白和mRNA的表达水平均升高,二者的变化趋势均呈一定的时间依赖关系;而且,Bcl-2/Bax比值随SPS时间的延长显著降低且变化趋势均呈一定的时间依赖关系.结论:SPS能够显著抑制人肝癌细胞SMMC-7721增殖,诱导SMMC-7721细胞凋亡,其作用机制可能与上调Bax的表达及下调Bcl-2的表达和降低线粒体膜电位有关.     

川楝素通过线粒体途径诱导人肝癌细胞凋亡

目的 探讨川楝素对人肝癌细胞SMMC-7721 (P53+)、Hep3B (P53－)凋亡及其对相关蛋白Bcl-2、Bax和Fas表达的影响。