桃核承气汤对大鼠肠缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的:探讨桃核承气汤对大鼠肠缺血再灌注损伤(I/R)的保护作用及其机制。方法:采用肠系膜上动脉夹闭方法制作肠缺血再灌注损伤模型。实验大鼠随机分为正常组、假手术组、缺血再灌注组、桃核承气汤大剂量组、桃核承气汤中剂量组、桃核承气汤小剂量组、乳果糖组。观察肠缺血1 h再灌注3 h后肠黏膜损伤程度,肠组织含水量,测定血浆D-乳酸和内毒素水平,并测定血清IL-6、TNFα-含量。结果:桃核承气汤大、中、小剂量组及乳果糖组肠黏膜损伤程度轻,肠组织含水量低,D-乳酸、内毒素、IL-6、TNF-α均低于缺血再灌注组。结论:桃核承气汤通过减轻炎症反应对大鼠肠缺血再灌注损伤有保护作用,并呈剂量依赖效应。     

大承气汤对内毒素血症大鼠炎性细胞因子的影响

目的:观察大承气汤对内毒素血症大鼠炎性细胞因子的影响,探讨大承气汤在治疗内毒素血症中的作用机制。方法:SD大鼠50只,随机分为假手术组、模型组、大承气汤组、大黄组、厚朴组。ig剂量按1g·kg-1给予大鼠,大鼠术前给药2d,末次给药1h后,按盲肠结扎穿孔术(CLP)方法造模,术后连续按相同剂量给药3d,测定大鼠血浆内毒素和血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-10(IL-10)的含量。结果:与模型组相比,各治疗组血浆内毒素含量、血清TNF-α含量均明显降低(P<0.01);与模型组比较,各治疗组血清IL-1β和IL-10含量均显著降低,差异显著(P<0.01);IL-1β/IL-10模型组(1.218 6±0.3879)、大承气汤组(0.3891±0.2239)、大黄组(0.3667±0.2489)、厚朴组(0.372 5±0.185 8)亦有明显差异(P<0.01)。结论:大承气汤对内毒素血症的作用机制与拮抗血清炎性细胞因子TNF-α,IL-1β和调节IL-1β/IL-10比值有关。     

大承气汤治疗对胃肠功能障碍大鼠氧化应激和炎症因子的影响

目的:观察大承气汤对胃肠功能障碍大鼠的影响,并分析其可能的作用机制。方法:60只SD雄性大鼠通过随机数字表法分为假手术组、模型组、大承气汤组,各20只。腹腔注射脂多糖(LPS)制备腹膜炎所致胃肠功能障碍大鼠模型,筛选建模成功大鼠模型进行后续实验(各组保留15只)。通过灌胃给药的方式给予大鼠大承气汤干预,记录各组大鼠药物灌胃治疗1d、3d、7d时血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)与氧化应激指标超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平变化情况。末次给药20min后,采用酚红灌胃检测各组大鼠胃残留率及胃肠推进率。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠血浆胃动素(MTL)、P物质(SP)、生长抑素(SS)水平。结果:与假手术组比较,模型组胃肠功能障碍大鼠胃残留率与胃肠推进率均明显下降(P0.05),血浆MTL、SP水平均明显降低(P0.05),SS水平明显升高(P0.05);治疗后模型组大鼠TNF-α、IL-6与MDA水平持续升高,IL-10、SOD水平持续降低。与模型组比较,大承气汤组胃肠功能障碍大鼠胃残留率与胃肠推进率均明显提高(P0.05),血浆MTL、SP水平均明显升高(P0.05),SS水平明显降低(P0.05);治疗后1～3d大承气汤组大鼠TNF-α、IL-6与MDA水平持续升高,IL-10、SOD水平持续降低,3d后发生转折。治疗7d大承气汤组大鼠TNF-α、IL-6与MDA水平明显低于模型组(P0.05),IL-10、SOD水平明显高于模型组(P0.05),且以上指标与治疗7d假手术组相近(P0.05)。结论:大承气汤可以改善炎症所致大鼠胃肠功能,其机制可能与清除氧自由基降低氧化应激反应、缩小炎症反应及调节MTL分泌有关。     

桃核承气汤对大鼠肠缺血再灌注损伤血清IL-4、IL-6,IL-10及TNF-α的影响

目的:观察桃核承气汤对大鼠肠缺血再灌注损伤血清IL-4、IL-6、IL-10及TNF-α水平的影响.方法:采用肠系膜上动脉夹闭方法制作肠缺血再灌注损伤模型.成年Wistar大鼠56只(雌雄各半)随机分为正常组、假手术组、缺血再灌注组、桃核承气汤(大、中、小)剂量组、乳果糖对照组.肠缺血1h再灌注3h后光镜行小肠黏膜损伤评分及电镜下观察小肠黏膜上皮细胞超微结构变化,并用ELISA法测定血清IL-4、IL-6、IL-10、TNF-α水平.结果:缺血再灌注组肠黏膜上皮细胞损伤严重,肠黏膜损伤评分及血清IL-4、IL-6、IL-10、TNF-α水平均升高(P＜0.01);与缺血再灌注组比较,桃核承气汤各剂量组、乳果糖组肠黏膜上皮细胞及肠黏膜损伤程度轻、IL-6、TNF-α水平均降低,但仅桃核承气汤大剂量组IL-4、IL-10水平有显著升高.经两两比较后,桃核承气汤大剂量作用最好.结论:桃核承气汤能抑制促炎细胞因子IL-6、TNF-α的释放,促进抗炎因子IL-4、IL-10的释放,从而通过减轻炎症反应对大鼠肠缺血再灌注损伤有保护作用,并呈剂量依赖效应.     

白藜芦醇对脓毒血症大鼠心肌损伤的保护作用

目的:观察白藜芦醇对脓毒血症大鼠心肌损伤的治疗效果及其作用机制。方法:采用盲肠结扎穿孔法复制脓毒症大鼠模型。实验分为1正常组、2模型组、3氨苄青霉素钠(200 mg/kg)组、4氨苄青霉素钠(200 mg/kg)+白藜芦醇(20 mg/kg)组、5氨苄青霉素钠(200 mg/kg)+白藜芦醇(40 mg/kg)组、6氨苄青霉素钠(200 mg/kg)+白藜芦醇(80 mg/kg)组。手术后12小时开始给药,每隔12小时1次,连续给药6次后观察各组的血流动力学参数检测心功能;HE染色法观察心肌形态学变化;以ELISA法测定血清TNF-α、IL-6水平,心肌组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量;电泳法测TLR4,p65蛋白表达。结果:白藜芦醇(80 mg/kg)联合氨苄青霉素钠(200 mg/kg)治疗与单用氨苄青霉素钠(200 mg/kg)治疗相比,可进一步改善心脏血流动力学参数和心肌形态学变化,降低血清TNF-α、IL-6、MDA水平,增加心肌组织SOD水平,下调TLR4,p65蛋白表达。结论:白藜芦醇对脓毒血症大鼠心肌损伤具有一定的治疗效果,其机制可能与其抗炎抗氧化抑制炎症信号通路相关。     

大承气汤对急性肝损伤大鼠TNF-α、IL-6及NO含量的影响

目的:观察大承气汤对硫代乙酰胺所致急性肝损伤大鼠TNF-α、IL-6及NO含量的影响.方法:45只大鼠随机分为3组,正常对照组(A组),急性肝损伤模型组(B组),大承气汤治疗组(C组),每组15只.B组大鼠于造模前2 d大承气汤灌胃,A组予同等剂量生理盐水灌胃,继而B,C组均采用皮下注射硫代乙酰胺(TAA)600 mg/kg制作大鼠急性肝损伤动物模型,造模成功继续予药物灌胃3 d后处死,进行相关检测.结果:大承气汤治疗后,内毒素水平明显降低,作为引发细胞因子连锁反应中重要的炎症细胞因子耵TNF-α水平降低,IL-6及NO水平下降,肝脏功能明显好转,病理改变明显减轻.结论:大承气汤通过降低血浆内毒素含量,降低TNF-α及IL-6、NO水平,减轻对肝脏的损伤.     

大承气汤对不完全性肠梗阻大鼠ET和TNF-a影响的实验研究

目的:观察大承气汤对不完全性肠梗阻大鼠血清中内毒素(ET)和肿瘤坏死因子(TNF-a)含量变化的影响。方法:将60只SD大鼠根据随机分组法分为6组:空白对照组,模型对照组,假手术组,大承气汤高、中、低剂量组,每组10只。对除空白对照组和假手术组外的其余组大鼠制备不完全性肠梗阻模型,假手术组采用针线只穿透肠系膜而不结扎的方法处理。大承气汤高、中、低剂量组分别按1.16、0.58、0.29g/m L的剂量给予大承气汤灌胃治疗,其余3组给予相同剂量的生理盐水灌胃。运用酶联免疫法(ELISA)检测各组大鼠血清中ET、TNF-α的表达量,并进行比较。结果:与模型对照组比较,大承气汤高、中剂量组血清中ET含量及TNF-α含量均明显降低,差异有统计学意义(P0.01)。结论:大承气汤能够降低不完全性肠梗阻大鼠血清ET及TNF-a含量,保护不完全性肠梗阻小肠上皮细胞,具有肠屏障保护功能。     

加味大承气汤对急性胰腺炎模型大鼠血清炎症因子及细胞凋亡的影响

目的观察加味大承气汤对急性胰腺炎模型大鼠血清炎症因子及细胞凋亡的影响。方法 50只SD大鼠随机分为5组,每组10只,分别为空白对照组、模型对照组、加味大承气汤低、中、高剂量组,经胰胆管逆行注射牛磺胆酸钠建立急性胰腺炎大鼠模型。空白对照组和模型对照组给予蒸馏水灌胃,加味大承气汤低中高剂量组给予相应剂量中药煎煮液灌胃。灌胃24 h后观察胰腺组织病理学变化,比较大鼠小肠黏膜厚度、绒毛高度和上皮损伤指数,血清炎症因子白介素-1β(IL-1β)、白介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平,大鼠腹水量、血清淀粉酶和脂肪酶含量,苷酸结合寡聚化结构域样模式识别受体(NLRP3)和凋亡相关斑点样蛋白(ASC)表达和胰腺细胞凋亡指数。结果与空白对照组比较,模型组大鼠胰腺组织充血、水肿、坏死及出血,中性粒细胞浸润,腺泡结构不完整,与模型组比较,加味大承气汤组大鼠损伤胰腺组织均减轻。加味大承气汤组小肠黏膜厚度和绒毛高度显著升高,上皮损伤指数显著降低,且有明显的量效关系,差异均有统计学意义(P0.05);加味大承气汤组血清IL-1β、IL-6和TNF-α水平显著降低,有明显的量效关系,差异均有统计学意义(P0.05);加味大承气汤组大鼠腹水量、血清淀粉酶和脂肪酶含量均降低,有明显的量效关系,差异均有统计学意义(P0.05);加味大承气汤组大鼠NLRP3和ASC表达均显著降低,而胰腺细胞凋亡指数升高,差异均有统计学意义(P0.05)。结论加味大承气汤可减轻急性胰腺炎模型大鼠胰腺组织损伤,保护肠道屏障功能,减少血清炎症因子,改善微循环,促进胰腺腺泡细胞凋亡。     

电针配合大承气汤协同调控急性胰腺炎大鼠肺肠损伤的机制研究

目的:观察电针肺与大肠俞募配穴联合大承气汤对急性胰腺炎(AP)大鼠肺和肠道炎性反应损伤的影响,探讨电针与大承气汤协同增效的机制。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组、大承气汤组、电针治疗组和针药合用组,每组8只。采用改良3%牛磺胆酸钠(0.1mL/100g)逆行胰胆管注射法复制AP模型。电针治疗组和针药合用组电针双侧"肺俞"与"大肠俞""中府""天枢"各3次,每次20min,每次间隔7h。造模24h后,针药合用组和大承气汤组给予大承气汤灌胃1次。采用双抗夹心ELISA法测定血清白细胞介素-6(IL-6)、IL-10含量和肺、大肠组织髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)含量,HE染色观察肺、大肠、胰腺组织病理变化并予以病理评分。结果:与假手术组比较,模型组胰腺、肺、大肠病理评分,肺与大肠MDA、MPO含量,血清IL-6、IL-10含量均明显升高(P0.05);与模型组比较,大承气汤组、电针治疗组、针药合用组胰腺、肺、大肠病理评分,肺与大肠MDA、MPO含量,血清IL-6含量明显降低(P0.05),血清IL-10含量升高(P0.05)。与大承气汤组和电针治疗组比较,针药合用组肺与大肠病理评分、MPO和MDA含量,血清IL-6含量明显降低(P0.05),血清IL-10含量升高(P0.05)。结论:肺与大肠俞募配穴法电针与大承气汤针药合用与单纯大承气汤、电针相比,在调控急性胰腺炎大鼠氧化应激水平和炎性反应中更有优势,以协同减轻肺肠损伤。     

自血疗法对慢阻肺稳定期模型大鼠炎性反应相关指标的影响

目的:研究自血疗法对慢阻肺稳定期模型大鼠白细胞介素-2(IL-2)、IL-6及C反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)水平的影响。方法:选取60只健康清洁级雄性Wistar大鼠作为研究对象,将其以随机抽签法等分成空白对照组、空白观察组以及自血疗法组。其中空白观察组及自血疗法组大鼠均由熏香烟联合气道内灌注毒素法制作慢阻肺稳定期模型。完成后予以空白对照组、空白观察组大鼠生理盐水灌服,自血疗法组大鼠则予以自血疗法干预。3组大鼠均进行30 d治疗,比较治疗前后血清IL-2、IL-6及CRP、PCT,血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)以及金属蛋白酶抑制剂1(TIMP-1)变化情况。结果:治疗后自血疗法组大鼠IL-2、IL-6及CRP、PCT均低于空白观察组,但高于空白对照组(均P<0.05)。治疗后自血疗法组大鼠血清MMP-9以及TIMP-1均低于空白观察组,但高于空白对照组(均P<0.05)。结论:自血疗法可显著改善慢阻肺稳定期模型大鼠的炎性反应程度,降低血清MMP-9以及TIMP-1水平,可能成为临床治疗慢阻肺稳定期的有效手段之一。     

肠毒清颗粒对肝硬变内毒素血症大鼠模型内毒素及炎症因子的干预作用

目的：探讨肠毒清颗粒对大鼠肝硬变内毒素血症的干预作用。方法：70只大鼠分为正常对照组10只,余60只制作大鼠肝硬变模型组。模型制作成功后,分为模型组、肠毒清高剂量组、肠毒清低剂量组、乳果糖治疗组。观察各组大鼠的内毒素、TNF-α、IL-6及NO水平。结果：模型组与正常组比较,血浆内毒素、肝匀浆TNF-α、IL-6及NO水平明显升高（ P〈0.05）;与模型组比较,肠毒清高剂量组、肠毒清低剂量组、乳果糖组大鼠血浆内毒素、肝匀浆TNF-α、IL-6及NO水平明显降低（ P〈0.05）。肠毒清高剂量组与乳果糖组比较,内毒素、TNF-α、IL-6差异显著（ P〈0.05）;与肠毒清低剂量组比较,血浆内毒素、IL-6差异有统计学意义。乳果糖组TNF-α、NO与肠毒清低剂量组比较,有显著性差异（ P〈0.05）。结论：肠毒清颗粒能够防治肝硬变内毒素血症。     

电针调控促炎-抗炎反应减轻急性胰腺炎大鼠肺损伤的俞募配穴机理

目的:在大承气汤治疗基础上,研究电针调控急性胰腺炎(AP)大鼠肺、大肠经俞募穴减轻急性肺损伤的作用机制。方法:选取健康成年雄性SD大鼠48只,随机分大承气汤组、俞穴组、募穴组、俞募组、模型组和空白组各8只,胰胆管逆行注入3%牛黄胆酸钠建立AP大鼠模型。各针刺组于造模后24h内电针3次,每次40min,间隔7h;大承气汤组、俞穴组、募穴组、俞募组及模型组均在模型建立后24h给予大承气汤。给药12h后取大鼠心血测定血清TNF-α、IL-10、IL-6水平,取胰、肺组织测定MPO、MDA含量。结果:经电针与大承气汤治疗后,募穴针刺组血清TNF-α均明显降低(P0.05),IL-10浓度明显升高(P0.05)。募穴针刺治疗组大鼠血清TNF-α水平明显低于俞募配穴组(P0.05);各针刺组血清IL-6水平较大承气汤组变化不明显(P0.05)。各针刺组大鼠肺组织MPO活性均低于大承气汤组(P0.05),但各针刺治疗组组间无统计学差异(P0.05);各组组间胰腺组织内MPO活性无统计学差异(P0.05)。募穴组胰腺组织内MDA含量明显低于大承气汤组,也低于俞募穴组(P0.05);俞穴组、俞募组大鼠肺组织MDA含量均较大承气汤组明显降低,且俞穴组明显低于俞募穴组(P0.05)。结论:电针针刺肺、大肠经俞募穴,可减轻AP大鼠胰、肺病理损害,其机制可能与升高IL-10水平,抑制TNF-α促炎细胞因子合成,减轻中性粒细胞在肺部的浸润,维持机体制炎-抗炎因素平衡,抑制胰、肺组织中MPO活性,降低MDA含量抗氧化有关,针刺作用对IL-6的水平影响不明显。     

吴茱萸碱抑制动脉粥样硬化大鼠氧化应激和炎症反应的实验研究

目的:研究吴茱萸碱对动脉粥样硬化大鼠氧化应激和炎症反应的影响。方法:9只大鼠设为空白对照组,27只大鼠构建动脉粥样硬化大鼠模型,分为模型组,吴茱萸碱组及辛伐他汀组。吴茱萸碱组给予吴茱萸碱灌胃处理,辛伐他汀组给予辛伐他汀灌胃治疗,空白对照组及模型组给予等量生理盐水灌胃治疗。称取并比较各组大鼠体质量和心脏质量,计算大鼠心脏指数,采集大鼠血清,检测大鼠血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)、C反应蛋白(CRP)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)水平。结果:动脉粥样硬化大鼠模型心脏指数升高,血清中TC、TG、LDL-C、TNF-α、IL-1β、IL-6、CRP、MDA、ROS水平升高,HDL-C、SOD、GSH-Px水平下降。吴茱萸碱灌胃处理可以下调动脉粥样硬化大鼠心脏指数,降低血清中TC、TG、LDL-C、TNF-α、IL-1β、IL-6、CRP、MDA、ROS水平,提高血清中HDL-C、SOD、GSH-Px水平。结论:吴茱萸碱能够明显改善动脉粥样硬化大鼠氧化应激和炎症反应。     

穿心莲内酯对脓毒血症大鼠肝损伤的保护作用

目的观察穿心莲内酯对脓毒血症大鼠肝损伤的治疗效果及其作用机制。方法采用盲肠结扎穿孔法复制脓毒血症大鼠模型。实验分为1正常组、2模型组、3抗生素组(氨苄青霉素钠200 mg/kg)、4氨苄青霉素钠+穿心莲内酯组(50 mg/kg)。手术后12 h开始给药,每隔12 h 1次,连续给药6次。比色分析法测定大鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)的活性;HE染色观察肝组织形态学变化;以ELISA法测定血清中TNF-α、IL-6水平;Western blot测定肝组织中p65、IκBα表达。结果与模型组相比,氨苄青霉素钠组血清ALT、AST、TNF-α,IL-6降低,肝组织形态有所改善,p65表达降低,而IκBα表达增加。与单用氨苄青霉素钠组相比,穿心莲内酯联合氨苄青霉素钠组对肝脏的保护作用进一步增强,炎症因子水平进一步降低,p65表达水平进一步降低,而IκBα表达进一步增加。结论穿心莲内酯可通过下调NF-κB炎症通路,抑制炎症反应减轻脓毒血症大鼠肝脏损伤。     

星蒌承气汤对脑出血大鼠炎性反应与血脑屏障通透性的影响

目的:探讨星蒌承气汤对脑出血大鼠血清肿瘤坏死因子-α(Tumor Necrosis Factor-α,TNF-α)、白介素-1β(Interleukin-1β,IL-1β)水平、血脑屏障通透性的影响。方法:72只SPF级SD雄性大鼠随机分为假手术组、病证结合组、治疗组,每组各24只。采用自体粪便灌胃法及胶原酶立体定位注射法复制痰热腑实证脑出血大鼠模型。治疗组星蒌承气汤灌胃;病证结合组、假手术组灌服等量生理盐水。评估各组大鼠不同时间点神经功能缺损评分;检测血清IL-1β、TNF-α水平;测量血肿周围脑组织伊文思蓝(Evens Blue,EB)含量。结果:星蒌承气汤可明显减轻痰热腑实证脑出血大鼠的神经功能缺损体征,同时明显降低大鼠血清TNF-α、IL-1β水平、血肿周围脑组织EB含量,且治疗组优于病证结合组(P 0.05)。结论:星蒌承气汤治疗后随着痰热腑实证脑出血大鼠神经功能缺损症状的减轻,大鼠的血清TNF-α、IL-1β水平较前降低,血肿周围脑组织EB含量明显降低,从而起到保护血脑屏障、减轻脑水肿,保护脑细胞的作用。     

滋阴活血润肠法对失血性休克大鼠血清乙酰胆碱酯酶活性的影响

目的探讨滋阴活血润肠法对失血性休克大鼠内毒素及血清乙酰胆碱酯酶活性的影响。方法70只 SD 大鼠随机分为4组,以右侧颈动脉插管放血制作休克模型,空白对照组插管不放血,大承气汤组及便可通组在造模前3h 及造模后6h、12h 分别给与大承气汤及滋阴活血润肠中药(便可通)灌胃,休克模型组和空白对照组用生理盐水灌胃,造模后24h 无菌条件下下腔静脉取血、处死,检测大鼠血清乙酰胆碱酯酶活性变化。同时测定大鼠器官细菌易位率、器官易位肠杆菌计数、血浆内毒素等。结果便可通、大承气汤组乙酰胆碱酯酶活性、细菌易位率及易位肠杆菌计数、血浆内毒素均明显低于休克模型组(P<0.01);而上述检测指标两药物组之间相比差异无显著性(P>0.05),两组动脉收缩压造模后24h 与造模前相比差异无显著性。结论滋阴活血润肠法能抑制失血性休克大鼠乙酰胆碱酯酶活性,改善机体在休克后中枢胆碱能神经系统的抑制状态,预防肠功能衰竭;能抑制大鼠肠道细菌、内毒素易位,从而具有明显肠黏膜屏障保护作用。     

益气化瘀解毒方治疗内毒素致ARDS大鼠的炎症作用研究

目的 探讨益气化瘀解毒方(以下简称“复方”)对内毒素(lipopolysaccharide,LPS)诱发大鼠急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)的保护作用及对炎症因子的影响。方法 50只雄性健康SD大鼠随机等分为5组,每组10只。5组大鼠按动物饲养标准进行适应性喂养1周。中药低、中、高剂量组,分别给予复方低、中、高剂量灌胃,每天1次,模型组及空白对照组每天予蒸馏水灌胃,每天灌胃量为1 m L/100 g,除空白对照组外其余4组7天后尾静脉注射LPS(2 mg/kg)造模,空白对照组及造模4组16小时麻醉下处死。取肺组织及腹主动脉血,进行大鼠肺大体病理、病理组织光镜观察,并检测血清中肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor alpha,TNF-α)、白细胞介素1β(interleukin 1beta,IL-1β)、IL-6及肺组织中p65蛋白含量。结果 与空白对照组比较,模型组TNF-α升高(P0.05)。与模型组比较,低剂量组大鼠血清中TNF-α无明显降低(P0.05),中药中、高剂量TNF-α水平显著降低(P0.05),但高、中剂量组之间无明显差距(P0.05)。与空白对照组比较,模型组IL-1β升高(P0.05);与模型组比较,低剂量组IL-1β降低(P0.05),中与高剂量组IL-1β水平明显降低(P0.05)。与空白对照组比较,模型组IL-6升高(P0.05);与模型组比较,低剂量组IL-6明显降低(P0.05),中剂量组IL-6水平显著降低(P0.05),高剂量组IL-6水平明显降低(P0.05)。与空白对照组比较,模型组p65升高(P0.05);与模型组比较,低剂量组p65明显降低(P0.05),中剂量组p65水平显著降低(P0.05),中药高剂量组p65水平降低(P0.05)。结论 益气化瘀解毒复方能够减轻内毒素致ARDS大鼠肺组织损伤,具有一定的预防保护作用,可能与降低大鼠血清中TNF-α、IL-1β、IL-6水平,抑制NF-κB通路激活,减轻炎症反应有关。在一定范围内,提高复方的给药剂量,可以增强作用效果。     

星蒌承气汤对中风病痰热腑实证大鼠血SOD、MDA水平的影响

目的:观察星蒌承气汤对大鼠血SOD、MDA的影响。方法:SD大鼠随机分为假手术组、病症结合组和治疗组,通过自体粪便灌胃法和改良线栓法复制痰热腑实证缺血中风大鼠模型,分别测定各组大鼠血SOD、MDA的含量。结果:与假手术组相比,病证结合组大鼠血MDA明显升高,SOD明显降低。治疗组与病证结合组相比较,SOD水平升高,差异均有统计学意义(P0.01),MDA水平降低,差异有统计学意义(P0.01)。结论:星蒌承气汤可提高大鼠血SOD含量,降低MDA含量,从而对大鼠脑缺血再灌注有保护作用。     

清热解毒方对急性细菌性腹膜炎大鼠血清内毒素及细胞因子的影响

目的 : 观察清热解毒方对腹腔感染大鼠血清内毒素及细胞因子水平的影响。 方法 : Wistar大鼠随机分为4组:对照组、模型组、清热解毒方组、头孢克肟组,ig1次,给药30 min后大肠杆菌ip造成大鼠急性细菌性腹膜炎模型,于6,12,18,24 h后分别检测各组动物血浆内毒素,肿瘤坏死因子α(TNF-α),IL-6,IL-10水平。 结果: 造模后模型组大鼠血清内毒素,TNF-α,IL-6,IL-10较对照组明显升高(P<0.01),清热解毒方组与头孢克肟组上述指标较模型组明显降低。 结论: 清热解毒方能有效降低大肠杆菌腹腔感染大鼠血清内毒素及TNF-α,IL-6,IL-10水平。     

大承气汤对失血性休克大鼠IL－6、IL－10影响的研究

目的:探讨大承气汤对失血性休克大鼠IL-6、IL-10的影响。方法：50只SD大鼠随机分为休克模型组、空白对照组和治疗组，以右侧颈动脉插管放血制作休克模型，空白对照组插管不放血，治疗组在伤前3小时及伤后6小时、12小时给与大承气汤灌胃．休克模型组和空白对照组用生理盐水灌胃，伤后24小时无菌条件下下腔静脉取血处死．检测相应指标。结果；大承气汤能保护肠粘膜屏障，具有降低炎性细胞因子的作用。