右归饮防治模型大鼠假体周围骨溶解的实验研究

目的:观察右归饮防治人工关节假体周围骨溶解的效果。方法:将体重250g、8周龄大的SD雄性大鼠40只,随机分为4组:空白组、模型组、阿仑膦酸钠组和右归饮组。除空白组10只大鼠外,均行假体植入模型。造模完成后,空白组和模型组均用生理盐水灌胃,右归饮组和阿仑膦酸钠组均采用灌胃的方法分别喂食右归饮汤剂和阿仑膦酸钠。药物干预10周后取大鼠动脉血和双侧股骨、右侧肱骨、左侧胫骨和第四腰椎组织进行血生化、生物力学、骨密度和组织病理学检测。结果:右归饮组血清骨保护素(OPG)、血清细胞核因子κb受体活化因子配体(RANKL)水平显著高于阿仑膦酸钠组(均P0.05);在组织病理、影像形态学、骨密度、生物力学检测上,右归饮组比阿仑膦酸钠组改善更明显。结论:右归饮和阿仑膦酸钠均能延缓和治疗人工关节假体周围骨溶解,而右归饮有更强的抑制破骨、促进成骨作用。     

强骨饮不同剂量对磨损颗粒诱导假体周围骨溶解的影响

<正>人工关节置换术是一种标准、成熟的骨科治疗技术,能有效地恢复关节的功能,但关节置换术后期所带来的并发症,即假体松动导致假体周围发生骨溶解,给患者带来极大痛苦,严重影响患者生活质量。目前,用药物来预防或减少无菌人工关节松动,研究最多的如他汀     

强骨饮对股骨颈骨折患者人工股骨头置换术后假体周围骨密度的影响

目的：探讨强骨饮对股骨颈骨折患者人工股骨头置换术后假体周围骨密度的影响。方法：股骨颈骨折患者78例,按就诊顺序随机分为观察组和对照组,每组39例;2组患者均进行人工股骨头置换术,术后分别采用口服钙尔奇D片和强骨饮及单纯口服钙尔奇D片进行干预。观察2组患者术后髋关节功能恢复情况;将人工假体柄周围分为7个区（R1-R7）,测量2组患者各区术后1周、术后3个月、术后6个月时假体周围的骨密度,并进行比较。结果：78例患者均顺利完成手术,74例获得随访,观察组失访3例,对照组失访1例;随访时间9-24个月,中位数18.5个月;患肢疼痛缓解、髋关节功能恢复。参照Harris髋关节评分标准对患肢髋关节进行评分,治疗组（87.5±7.6）分,对照组（86.7±8.1）分,2组间差异无统计学意义（t=10.437,P=0.896）。均无假体松动等并发症发生。R1区,各时间点间骨密度值比较,差异有统计学意义（F=76.367,P=0.000）,存在时间效应;2组间骨密度值比较,差异有统计学意义（F=6.375,P=0.001）,存在分组效应;术后1周,2组间骨密度值比较,差异无统计学意义[（0.772±0.214）g·cm^-2,（0.761±0.178）g·cm^-2;t=0.578,P=0.683）;术后3个月、术后6个月,观察组骨密度值均高于对照组[（0.758±0.268）g·cm^-2,（0.602±0.244）g·cm^-2;t=2.232,P=0.024;（0.732±0.227）g·cm^-2,（0.518±0.188）g·cm^-2;t=2.847,P=0.004）];时间因素和分组因素存在交互效应（F=36.726,P=0.000）。R2-R6区骨密度值[R2：（1.532±0.342）g·cm^-2,（1.478±0.451）g·cm^-2,（1.432±0.403）g·cm^-2;（1.613±0.268）g·cm^-2,（1.582±0.265）g·cm^-2,（1.533±0.275）g·cm^-2。R3：（1.746±0.276）g·cm^-2,（1.641±0.324）g·cm^-2,（1.615±0.327）g·cm^-2;（1.692±0.312）g·cm^-2,（1.634±0.403）g·cm^-2,（1.589±0.157）g·cm^-2。R4：（1.831±0.302）g·cm^-2,（1.768±0.256）g·cm^-2,（1.711±0.236）g·cm^-2;（1.798±0.275）g·cm^-2,（1.73     

假体周围骨溶解的研究进展

人工关节置换是治疗大关节(如髋、膝)晚期病变的一种重要手段,随着人们对假体设计的改进,对生物力学的理解和技术方法的成熟和先进的骨水泥技术的应用,其近、中期效果有较大的提高.人工假体寿命得到显著延长,但随着时间延长,假体失败率不断上升-即假体周围骨溶解松动.     

强骨饮对骨质疏松性骨折愈合的影响及其作用机制

目的:探讨强骨饮对骨质疏松性骨折愈合的影响及其作用机制。方法:将30只雌性SD大鼠随机分成假手术/骨折组、骨质疏松性骨折组、骨质疏松性骨折强骨饮治疗组,每组10只。骨质疏松性骨折组、骨质疏松性骨折强骨饮治疗组大鼠摘除双侧卵巢建立骨质疏松模型,假手术/骨折组大鼠未切除卵巢。骨质疏松造模术后6周,双能X线骨密度扫描仪测定3组大鼠股骨中段骨密度,并均于股骨中段截断右侧股骨后用克氏针内固定,建立大鼠股骨中段骨折模型。骨折造模后,骨质疏松性骨折强骨饮治疗组大鼠以强骨饮浓缩液灌胃,假手术/骨折组、骨质疏松性骨折组大鼠以等量生理盐水灌胃,每日1次,连续6周。灌胃6周后,每只大鼠主动脉取血5 m L,分离血清,酶联免疫法测定大鼠血清中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)和转化生长因子-β1(transfer growth factor-β1,TGF-β1)水平。然后处死大鼠,完整取出右侧股骨制成股骨标本,双能X线骨密度扫描仪测定大鼠股骨中段骨密度; Micro-CT扫描仪观察大鼠股骨中段骨折处骨痂的结构,分析、记录骨小梁数量、骨小梁厚度、骨小梁分离度、骨体积分数;光学显微镜下观察大鼠股骨中段骨折处骨痂的组织形态。结果:(1)骨质疏松造模术后6周,3组大鼠股骨中段骨密度比较,组间差异有统计学意义[(0. 348±0. 048) g·cm~(-2),(0. 218±0. 047) g·cm~(-2),(0. 221±0. 052) g·cm~(-2); F=22. 590,P=0. 000];骨质疏松性骨折组、骨质疏松性骨折强骨饮治疗组股骨中段骨密度均低于假手术/骨折组(P=0. 000,P=0. 000);骨质疏松性骨折组股骨中段骨密度与骨质疏松性骨折强骨饮治疗组比较,差异无统计学意义(P=0. 418);证实骨质疏松造模成功。灌胃6周后,3组大鼠股骨中段骨密度比较,组间差异有统计学意义[(0. 258±0. 039) g·cm~(-2),(0. 202±0. 021) g·cm~(-2),(0. 227±0. 038) g·cm~(-2); F=25. 957,P=0. 000];假手术/骨折组股骨中段骨密度高于骨质疏松性骨折组和骨质疏松性骨折强骨饮治疗组(P=0. 000,P=0. 000);骨质疏松性骨折组股骨中段骨密度低于骨质疏松性骨折强骨饮治疗组(P=0. 003)。(2)灌胃6周后,3组大鼠股骨中段Micro-CT扫描示,假手术/骨折组骨折处骨膜反应明显,骨痂膨大,骨皮质厚实;骨质疏松性骨折组骨皮质萎缩,骨痂体积小;骨质疏松性骨折强骨饮治疗组骨膜反应明显,骨痂体积较大,骨皮质无明显萎缩。3组大鼠股骨中段骨折处三维重建图像显示,假手术/骨折组骨折处骨痂生长明显,骨小梁多,骨小梁结构紧密;骨质疏松性骨折组骨痂少,骨小梁稀疏;骨质疏松性骨折强骨饮治疗组比骨质疏松性骨折组骨痂生长明显,骨小梁多,排列有序。3组大鼠股骨中段骨折处骨痂的骨小梁数量、骨小梁厚度、骨小梁分离度、骨体积分数比较,组间差异均有统计学意义[(0. 309±0. 052)个·mm~(-1),(0. 152±0. 041)个·mm~(-1),(0. 233±0. 047)个·mm~(-1),F=11. 583,P=0. 000;(0. 375±0. 055) mm,(0. 206±0. 036) mm,(0. 296±0. 043) mm,F=18. 590,P=0. 000;(3. 489±0. 367) mm,(4. 427±0. 191) mm,(3. 768±0. 269) mm,F=28. 559,P=0. 000;(55. 52±7. 24)%,(38. 31±5. 12)%,(50. 96±6. 15)%,F=12. 445,P=0. 000)];假手术/骨折组骨痂骨小梁数量、骨小梁厚度及骨体积分数均高于骨质疏松性骨折组和骨质疏松性骨折强骨饮治疗组(P=0. 000,P=0. 000,P=0. 000; P=0. 000,P=0. 000,P=0. 002),骨小梁分离度低于骨质疏松性骨折组和骨质疏松性骨折强骨饮治疗组(P=0. 000,P=0. 000),骨质疏松性骨折强骨饮治疗组骨痂骨小梁数量、骨小梁厚度、骨体积分数高于骨质疏松性骨折组(P=0. 000,P=0. 000,P=0. 000),骨小梁分离度低于骨质疏松性骨折组(P=0. 000)。(3)灌胃6周后,3组大鼠血清TNF-α、IL-1β、TGF-β1水平比较,组间差异均有统计学意义[(94. 52±10. 13) ng·L~(-1),(144. 02±17. 71) ng·L~(-1),(112. 82±12. 16) ng·L~(-1),F=14. 494,P=0. 000;(112. 05±24. 59) ng·L~(-1),(176. 83±35. 92) ng·L~(-1),(129. 93±29. 04) ng·L~(-1),F=9. 494,P=0. 000;(35. 49±4. 02) ng·L~(-1),(29. 03±3. 19) ng·L~(-1),(32. 82±3. 54) ng·L~(-1),F=18. 957,P=0. 000];假手术/骨折组大鼠血清中TNF-α和IL-1β水平均低于骨质疏松性骨折组和骨质疏松性骨折强骨饮治疗组(P=0. 000,P=0. 000; P=0. 000,P=0. 000),TGF-β1水平高于骨质疏松性骨折组和骨质疏松性骨折强骨饮治疗组(P=0. 000,P=0. 000);骨质疏松性骨折组大鼠血清中TNF-α和IL-1β水平均高于骨质疏松性骨折强骨饮治疗组(P=0. 000,P=0. 000),TGF-β1水平低于骨质疏松性骨折强骨饮治疗组(P=0. 032)。(4)灌胃6周后,光学显微镜下观察3组大鼠股骨中段骨折处骨痂组织可见,假手术/骨折组骨小梁较粗、分布较规则、排列有序、间距小,连接成拱桥状,骨性骨痂取代软骨性骨痂,小梁状骨经改建趋于成熟;与假手术/骨折组相比,骨质疏松性骨折组骨小梁较细,髓腔间隙较大,分布不规则、间距较宽,呈疏松化表现,软骨痂更明显,成熟小梁状骨较少,存在大量未钙化软骨细胞;与骨质疏松性骨折组相比,骨质疏松性骨折强骨饮治疗组骨小梁较粗、数量较多、间距较小,软骨细胞骨化占比较高,更接近于假手术/骨折组。结论:强骨饮可促进骨质疏松性骨折的愈合,其机制可能与提高血清中TGF-β1水平和降低TNF-α、IL-1β水平,从而影响骨代谢、增加骨密度、改善骨微结构有关。     

药物防治假体周围骨溶解研究进展

全关节置换术后的磨损与磨损颗粒的生物学对关节的影响仍然是关节外科最重要的问题.虽然在改进关节负重面特性上做了大量工作以使假体更耐磨.然而,负重面总是有磨损颗粒产生,用药物去干预磨损颗粒所继发的炎症反应和骨破坏是防治假体周围骨溶解的一个重要手段.现将有关药物防治假体周围骨溶解的研究状况整理如下.     

强骨饮对去卵巢骨质疏松大鼠骨显微结构的影响

目的:观察强骨饮对去卵巢骨质疏松大鼠骨显微结构的影响。方法:将36只10周龄雌性SD大鼠随机分为假手术组、强骨饮组和模型组,每组12只。假手术组切除卵巢周围脂肪,其他两组均切除双侧卵巢。造模后3个月,假手术组以生理盐水0.041 m L·g-1灌胃;强骨饮组以强骨饮浓缩液0.041 m L·g-1灌胃;模型组以碳酸钙D3混悬液0.01 m L·g-1、阿法骨化醇溶液0.037 m L·g-1灌胃;每日1次,连续干预2个月。药物干预结束后,采用micro-CT扫描大鼠股骨头至股骨中段,对图像进行三维重建,观察大鼠骨显微结构变化,并对3组大鼠各项骨显微结构参数进行比较。结果:药物干预2个月后,假手术组骨组织内骨小梁结构排列紧密、有序,骨小梁分离度低;强骨饮组和模型组骨小梁数量明显减少,排列稀疏或出现断裂,形态扭曲。3组间骨表面积(bone surface,BS)、骨体积(bone volume,BV)、骨表面积和体积比值(bone surface/bone volume,BS/BV)、骨体积分数(bone volume/tissue volume,BV/TV)、骨小梁厚度(trabecular thickness,Tb.Th)、骨小梁数量(trabecular number,Tb.N)、骨小梁分离度(trabecular separation,Tb.Sp)比较,差异均有统计学意义(F=63.243,P=0.000;F=10.290,P=0.000;F=43.774,P=0.000;F=10.685,P=0.044;F=10.489,P=0.000;F=140.827,P=0.000;F=382.812,P=0.000);强骨饮组和模型组BS、BV、BS/BV、BV/TV、Tb.Th、Tb.N均小于假手术组(P=0.000,P=0.018,P=0.000,P=0.045,P=0.004,P=0.037;P=0.000,P=0.008,P=0.000,P=0.031,P=0.004,P=0.000),Tb.Sp均大于假手术组(P=0.000;P=0.000);强骨饮组BS、BV、BS/BV、Tb.Th大于模型组(P=0.009,P=0.007,P=0.045,P=0.000),Tb.Sp小于模型组(P=0.000),2组BV/TV和Tb.N的组间差异均无统计学意义(P=0.104,P=0.869)。结论:与碳酸钙D3和阿法骨化醇联用相比,强骨饮更有利于改善去卵巢骨质疏松大鼠的骨显微结构,具有更好的抗骨质疏松作用。     

明赶饮对急性酒精中毒模型大鼠解酒保肝作用及其机制研究

目的:观察明赶饮对急性酒精中毒(AAI)模型大鼠的解酒保肝作用,并探索其治疗机制。方法:将60只SD大鼠随机分为空白组、模型组、阳性对照组和明赶饮高、低剂量组,每组12只。空白组、模型组予生理盐水灌胃,阳性对照组予牡蛎大豆肽肉碱口服液0.101 g/kg灌胃,明赶饮高、低剂量组分别予7.6、3.8 g/kg明赶饮水煎浓缩液灌胃,30 min后,除空白组外其余各组大鼠予50%食用酒精溶液15 mL/kg灌胃建立AAI模型,空白组续予生理盐水灌胃。第2次灌胃结束后,各组大鼠随机取6只进行翻正反射试验。各组另6只大鼠分别于第2次灌胃后0.5、1.0、1.5、2.0、3.0、5.0 h在浅麻醉状态下经尾静脉取血,测定不同时间点的血乙醇浓度,并获得血乙醇动力学参数。各组所有大鼠于第2次灌胃后12 h,麻醉后腹主动脉取血,分离血清,检测血清中谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、总胆红素(TBil)、直接胆红素(DBil)等肝功能指标含量;取肝脏,检测肝组织中乙醇脱氢酶(ADH)活性,并进行苏木精-伊红(HE)染色,观察肝组织病理情况。结果:各给药组大鼠酒后精神状态、活动能力均较模型组明显改善。与模型组比较,阳性对照组和明赶饮高剂量组大鼠醉酒潜伏期明显延长(P<0.05,P<0.01),各给药组睡眠时间、醒酒时间显著缩短(P<0.01),其中明赶饮高剂量组大鼠睡眠时间、醒酒时间显著短于阳性对照组(P<0.05)。灌胃50%食用酒精后0.5 h,明赶饮高剂量组大鼠血乙醇浓度明显低于模型组(P<0.05);灌胃后1.0、1.5、2.0、3.0、5.0 h,各给药组大鼠血乙醇浓度明显低于模型组(P<0.01),其中灌胃后5.0 h明赶饮高剂量组大鼠血乙醇浓度明显低于阳性对照组(P<0.01)。与模型组比较,各给药组大鼠的血乙醇浓度达峰时间均有所缩短,而达峰浓度、血乙醇浓度-时间曲线下面积均显著降低(P<0.01),其中明赶饮高剂量组血乙醇浓度-时间曲线下面积明显低于阳性对照组(P<0.01)。与模型组比较,各给药组大鼠血清AST、ALT、TBil、DBil含量均显著降低(P<0.01,P<0.05),ADH活性均显著升高(P<0.01),肝组织病理学评分显著降低(P<0.01);其中明赶饮高剂量组大鼠上述肝功能指标显著低于阳性对照组(P<0.05,P<0.01),ADH活性明显高于阳性对照组(P<0.01)。结论:明赶饮对AAI模型大鼠有显著解酒、保肝作用,其机制可能为提高ADH活性,以高效降低血乙醇浓度。     

益坤饮对卵巢去势大鼠血压的影响及其作用机制研究

目的：以延髓头端腹外侧（RVLM）区氧化应激情况为切入点,分析益坤饮下调卵巢去势（OVX）大鼠血压的作用机制。方法：取35只SD大鼠,随机选择7只作为假手术组行假手术（仅入腹,不切除卵巢）,剩余28只行卵巢去势手术。将造模成功的大鼠随机分为模型组、阳性药物组和益坤饮高、低剂量组,每组7只。阳性药物组每日灌胃给予替勃龙0.25mg/kg,益坤饮低、高剂量组每日分别按3.4g/kg、6.8g/kg灌胃中药浓缩液,假手术组与模型组灌胃等量生理盐水,各组均连续给药30d。末次给药12h后,通过股动脉检测各组大鼠血压。留取大鼠24h尿液,使用酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测去甲肾上腺素（NE）含量。处死大鼠,取RVLM组织,检测活性氧簇（ROS）水平（荧光读数）,使用ELISA法检测组织超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）含量;使用蛋白质印迹法（WesternBlot法）检测各组大鼠RVLM组织活性氧代谢酶,即烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4（NOX4）蛋白表达。结果：与假手术组比较,模型组大鼠收缩压、舒张压均显著升高（P＜0.05）;与模型组比较,各给药组大鼠收缩压均显著降低（P＜0.05,P＜0.01）,其中阳性药物降压作用最强,高剂量益坤饮次之。与假手术组比较,模型组大鼠RVLM组织ROS、MDA、NOX4水平均显著增高（P＜0.01）,SOD含量显著降低（P＜0.01）。与模型组比较,阳性药物组、益坤饮高剂量组大鼠RVLM组织ROS、MDA、NOX4水平均显著降低（P＜0.01）,SOD含量显著升高（P＜0.01）;阳性药物组、益坤饮高剂量组上述指标组间比较差异无统计学意义（P＞0.05）,改善均显著优于益坤饮低剂量组（P＜0.01）。与模型组比较,益坤饮低剂量组大鼠RVLM组织ROS、NOX4水平显著降低（P＜0.05）。与假手术组比较,模型组大鼠尿NE含量显著升高（P＜0.01）;与模型组比较,阳性药物组与益坤饮高剂量组尿NE含量均显著降低（P＜0.01）,且改善均显著优于益坤饮低剂量组（P＜0.01）。结论：OVX大鼠存在中枢氧化应激增强,交感神经亢进情况。益坤饮能够调节OVX大鼠RVLM区氧化应激情况,降低OVX大鼠交感亢进从而控制血压波动。     

人工关节假体周围骨溶解的发病机理与治疗进展

人工关节置换术是治疗全身各大关节病变的一种重要方法,随着现代骨科技术的日趋成熟、骨科器械的不断改良,术后病人的功能评估及病人的满意度较为良好。目前全球每年有超过100万台关节置换手术,然而大约有20％的病人最终会因假体周围骨质溶解而导致假体松动。     

非骨水泥型假体周围早期骨密度变化临床观察

为观察非骨水泥型假体置换术后周围骨密度的变化,对25例非骨水泥型人工假体置换患者分别于术后1周、3个月及6个月应用双能X线骨密度仪,按Grune[1]分7个测量兴趣区测量假体周围骨密度.结果显示假体周围骨密度术后3个月平均丢失11.7%,6个月平均丢失17.77%.其中以1和7区明显,1区术后3、6个月分别减少21.25%、25.55%(P＜0.01),7区术手3、6个月分别减少22.80%、32.14%(P＜0.01).说明假体置换术后早期周围骨密度均有不同程度的减少,其中以假体近端(1、7区)明显,且骨量丢失以术后前3个月最为显著.     

中药强骨丹对去卵巢骨质疏松大鼠骨密度和骨生物力学的影响

[目的]观察中药强骨丹对去卵巢骨质疏松大鼠骨密度和骨生物力学的影响,探讨其治疗绝经后骨质疏松症的作用。[方法]运用切除大鼠卵巢方法建立去卵巢骨质疏松症模型,随机分为假手术组、模型组、强骨丹高、低剂量组和西药组5组,每组10只。摘除卵巢后第4天分别给予生理盐水、强骨丹高、低剂量和二膦酸盐,各组均在服药14周后处死动物,进行血清雌二醇、骨密度、骨矿含量和骨生物力学测定。[结果]强骨丹能够明显升高去卵巢骨质疏松大鼠血清雌二醇水平,使骨密度和骨矿含量增加,胫骨最大载荷显著提高。[结论]强骨丹可通过提高机体雌激素水平,降低骨的转换率,增加骨密度,有效维持骨生物力学性能,对绝经后骨质疏松症有防治作用。     

和肠饮对溃疡性结肠炎模型大鼠的作用及机制研究

目的:探讨"和肠饮"对溃疡性结肠炎的作用及机制。方法:健康雄性SD大鼠60只,随机分为空白对照组、模型组、SASP组、和肠饮低剂量组、和肠饮中剂量组和和肠饮高剂量组6组,每组10只。除空白对照组外,其余各组采用三硝基苯磺酸(TNBS)法复制溃疡性结肠炎模型;自造模第2天起,开始灌胃给药,空白对照组和模型组灌服0.9%氯化钠溶液2 mL,其余各组分别给予相同体积的柳氮磺吡啶(SASP)溶液、和肠饮低(0.5 g/mL)、中(1.0 g/mL)、高(2.0 g/mL)剂量药液,每天1次,连续给药10 d;处死全部大鼠,取结肠组织,分为2份,分别进行HE染色切片,组织损伤学评分和Real-time PCR试验,检测TLR4、MyD88、NF-Kb的表达;腹主动脉取血,检测血清IL-1β、TFR-α含量。结果:治疗后,模型大鼠稀便、半稀便明显减少,无血便,体质量逐渐回升,精神好转,活动度和体毛光泽度增加,饮食量增多,一般情况显著改善;SASP组、和肠饮中、高剂量组结肠组织学损伤评分明显降低,差异有非常显著性意义(P0.01),和肠饮低剂量组炎症好转,差异有显著性意义(P0.05),和肠饮各剂量组大鼠组织学损伤评分与SASP组相比,差异无统计学意义(P0.05);和肠饮各剂量组大鼠结肠组织较模型组TLR4、MyD88和NF-κB呈现低表达,血清IL-1β、TNF-α含量显著降低,差异有非常显著性意义(P0.01);和肠饮各组大鼠结肠组织TLR4、MyD88和NF-κB表达、血清IL-1β和TNF-α含量与SASP组相比,差异也无统计学意义(P0.05)。结论:和肠饮是治疗溃疡性结肠炎的有效方剂,阻断TLR4、NF-κB通路,降低促炎因子的分泌,可能是其作用机制之一。     

五福饮对大鼠尾部退变椎间盘的影响及其作用机制

目的:观察五福饮对大鼠尾部退变椎间盘的影响及其作用机制。方法:将48只12周龄健康雄性清洁级SD大鼠随机分成空白对照组、模型组、五福饮组,每组16只。针刺模型组、五福饮组大鼠尾部椎间盘并向椎间盘内注入肿瘤坏死因子-α,空白对照组大鼠不做任何处理。造模成功后(造模开始后4周)五福饮组以20 m L·kg^-1剂量的五福饮灌胃,空白对照组和模型组给予等量生理盐水灌胃,每日1次,连续灌胃8周。分别于造模成功后及药物干预8周后从各组随机抽取8只大鼠,采用麻醉过量法处死后,完整取下Co_5~6椎间盘及其相邻两侧椎体,行Micro-CT扫描测量椎间相对高度,采取HE染色观察椎间盘组织形态,采用逆转录-聚合酶链式反应法检测椎间盘β-连环蛋白(β-catenin)和含Ⅰ型血小板结合蛋白基序的解聚蛋白样金属蛋白酶(a disintesrin and metalloprotease with thrombospondin typeⅠmotifs,ADAMTS)-5基因的表达。结果:(1)椎间隙相对高度。造模成功后,3组大鼠Co_5~Co_6椎间隙相对高度比较,差异有统计学意义[100%,(56.37±11.32)%,(55.63±12.76)%,F=22.148,P=0.000];空白对照组Co_5~Co_6椎间隙相对高度高于模型组和五福饮组(P=0.000,P=0.000);模型组Co_5~Co_6椎间隙相对高度与五福饮组比较,差异无统计学意义(P=0.203)。药物干预8周后,3组大鼠Co_5~Co_6椎间隙相对高度比较,差异有统计学意义[100%,(50.35±10.72)%,(80.84±9.43)%,F=31.492,P=0.000];空白对照组Co_5~Co_6椎间隙相对高度高于模型组和五福饮组(P=0.000,P=0.000),模型组Co_5~Co_6椎间隙相对高度低于五福饮组(P=0.001)。(2)椎间盘组织形态。造模成功后,模型组和五福饮组大鼠Co_5~6椎间盘均明显退变,表现为髓核细胞数量减少,纤维环排列紊乱且出现裂隙,纤维环与髓核交界区变窄。药物干预8周后,模型组大鼠Co_5~6椎间盘退变更明显,而五福饮组大鼠Co_5~6椎间盘退变情况明显改善,可见较多髓核细胞,细胞排列尚均匀,纤维环胶原走向清楚,纤维环与髓核交界区较宽。(3)椎间盘组织β-catenin基因的表达。造模成功后,3组大鼠Co_5~6椎间盘组织β-catenin基因表达量比较,差异有统计学意义(1.32±0.21,2.87±0.41,2.73±0.42,F=18.806,P=0.001);空白对照组Co_5~6椎间盘组织β-catenin基因表达量低于模型组和五福饮组(P=0.000,P=0.001);模型组Co_5~6椎间盘组织β-catenin基因表达量与五福饮组比较,差异无统计学意义(P=0.457)。药物干预8周后,3组大鼠Co_5~6椎间盘组织β-catenin基因表达量比较,差异有统计学意义(1.01±0.17,2.64±0.33,1.51±0.31,F=26.616,P=0.000);空白对照组Co_5~6椎间盘组织β-catenin基因表达量低于模型组和五福饮组(P=0.000,P=0.002),模型组Co_5~6椎间盘组织β-catenin基因表达量高于五福饮组(P=0.001)。(4)椎间盘组织ADAMTS-5基因的表达。造模成功后,3组大鼠Co_5~6椎间盘组织ADAMTS-5基因表达量比较,差异有统计学意义(1.18±0.14,2.34±0.25,2.42±0.28,F=47.786,P=0.000);空白对照组Co_5~6椎间盘组织ADAMTS-5基因表达量低于模型组和五福饮组(P=0.000,P=0.000);模型组Co_5~6椎间盘组织ADAMTS-5基因表达量与五福饮组比较,差异无统计学意义(P=0.530)。药物干预8周后,3组大鼠Co_5~6椎间盘组织ADAMTS-5基因表达量比较,差异有统计学意义(1.21±0.27,2.45±0.29,1.38±0.13,F=6.053,P=0.022);空白对照组和五福饮组Co_5~6椎间盘组织ADAMTS-5基因表达量低于模型组(P=0.000,P=0.027);空白对照组Co_5~6椎间盘组织ADAMTS-5基因表达量与五福饮组比较,差异无统计学意义(P=0.205)。结论:五福饮可缓解大鼠尾部椎间盘组织退变,恢复椎间隙相对高度,其作用机制可能与其能下调椎间盘组织中β-catenin和ADAMTS-5的表达有关。     

温肾强骨丸对脾肾阳虚型骨质疏松症大鼠骨密度、骨生物力学的影响

目的观察温肾强骨丸对脾肾阳虚型骨质疏松症大鼠骨密度、骨生物力学的影响。方法采用去势(切除雌性大鼠双侧卵巢)+注射氢化可的松+番泻叶灌胃+饮食失节+劳倦过度法建立脾肾阳虚型骨质疏松症大鼠模型,温肾强骨丸干预8周,检测大鼠骨密度、骨生物力学等指标,观察并分析椎体HE染色结果。结果温肾强骨丸能增加大鼠股骨、脊柱骨密度(P0.05),增强骨生物力学(P0.05)。结论温肾强骨丸能增加脾肾阳虚证型骨质疏松症大鼠骨密度、骨生物力学。     

骨松强骨方对去卵巢大鼠股骨骨密度、骨强度和骨结构的影响

目的:研究骨松强骨方对去卵巢大鼠股骨骨密度、骨强度和骨结构的影响。方法:采用去势雌性大鼠作为骨质疏松动物模型,将其分为假手术组,对照组,雌激素组,骨松强骨方低、中、高治疗组。治疗3个月后,检测大鼠骨密度、股骨松质骨显微结构以及股骨的生物力学性能。结果:对照组与假手术组相比骨密度、骨应力、结构强度、弹性模量、骨小梁数目显著降低,骨小梁间隙、骨小梁模型因子显著增高,表明摘去卵巢后成功建立骨质疏松症的病理模型。各治疗组与对照组进行比较,发现雌二醇和骨松强骨方的中剂量、高剂量组均能显著抑制大鼠骨密度降低;雌激素及骨松强骨方可不同程度地提高大鼠骨应力、弹性模量,改善大鼠股骨干骺端骨小梁的显微结构。结论:骨松强骨方对骨质疏松症的治疗具有较好的防治作用,且呈剂量依赖性。通过抑制骨量流失,改善骨小梁微结构,提高股骨强度,从而预防脆性骨折。     

综合疗法对髋关节置换术后功能及假体周围骨密度的影响

目的:探究综合疗法对老年髋关节置换术后功能及假体周围骨密度的影响。方法:选取2016年1月至2018年1月在广州市正骨医院进行髋关节置换术的患者48例,随机分为单纯西药组、单纯中西药结合组、综合疗法组,每组16例。术后,单纯西药组采用单纯福善美治疗,单纯中西药结合组采用福善美+中药健肾方六味地黄丸治疗,综合疗法组采用福善美+中药健肾方六味地黄丸+中医运动疗法治疗;治疗后,比较三组患者在术后1个月、半年、1年、1年半的视觉模拟评分法(VAS)疼痛评分,髋关节功能评分(Harris)优良率,假体周围骨密度值。结果:治疗后,在术后1个月、半年、1年、1年半,综合疗法组的VAS疼痛评分下降比其他两组更明显,Haris评分的优良率均明显高于其他两组,假体周围骨密度值均高于其他两组患者,差异均具有统计学意义(P 0.05)。结论:综合疗法有利于增强老年髋关节置换术后功能和提高假体周围骨密度值。     

续苓健骨方对骨质疏松模型大鼠骨密度及骨生物力学的影响

目的：研究续苓健骨方对骨质疏松模型大鼠骨密度、骨生物力学指标的影响。方法将40只SD雌性大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组、钙尔奇D组和续苓健骨方组各10只。除假手术组外,其余各组制备骨质疏松模型。造模后30 d开始灌胃给药,钙尔奇D组大鼠灌胃钙尔奇D混悬液0.126 g/kg;续苓健骨方组灌胃续苓健骨方药液15 g/kg;假手术组和模型组灌胃等体积生理盐水,1次/d。给药12周后取材。采用双能X射线检测左胫骨骨密度,三点弯曲法行骨生物力学检测。结果续苓健骨方组骨密度[(0.244±0.022)g/cm2比(0.195±0.017)g/cm2]较模型组增高(P＜0.01),且明显高于钙尔奇 D组[(0.244±0.022)g/cm2比(0.223±0.013)g/cm2];续苓健骨方组断裂点荷载[(0.072±0.036)kN 比(0.041±0.015)kN]、应力[(843.754±428.722)N/mm2比(482.084±176.646)N/mm2]较模型组增高(P＜0.05)。结论续苓健骨方可提高骨质疏松模型大鼠的骨密度,改善骨生物力学性能。     

逐瘀生骨汤对老年髋关节置换术后股骨假体周围早期骨溶解影响的临床研究

目的探讨逐瘀生骨汤对老年髋关节置换术(THA)后股骨假体周围早期骨溶解的影响。方法将60例行THA的老年患者随机分为联合组和对照组,各30例。对照组术后给予阿伦膦酸钠口服,联合组在此基础上加用逐瘀生骨汤,疗程均为6个月。观察两组患者假体周围骨密度值变化、骨代谢状况及炎性因子变化情况。结果(1)治疗后,对照组ROI 1~7区骨密度值均显著下降(P0.05),联合组ROI 7区骨密度值显著下降(P0.05);除ROI 4区外,联合组各区骨密度值均显著高于对照组(P0.05)。(2)治疗后,两组TPⅠNP、CTX-β均较治疗前显著下降(P0.05),且联合组明显低于对照组(P0.05)。(3)治疗后,两组IL-6、CRP、TNF-α水平均较治疗前显著下降(P0.05),且联合组低于对照组(P0.05)。结论逐瘀生骨汤可有效抑制老年THA术后炎性反应,预防股骨假体周围骨量流失,延缓骨溶解。