不同剂量阿托伐他汀对急性冠脉综合征患者几种炎症因子的影响

目的:观察两种剂量(20mg和40mg)的阿托伐他汀早期干预治疗对急性冠脉综合征(ACS)患者一周后血清高敏C反应蛋白(hsCPR)、肿瘤坏死因子a(TNF-a)水平的影响。方法:对住院确诊为ACS的67例患者随机分为A组常规治疗组;B组为常规治疗加阿托伐他汀20mg/d;C组为常规治疗加加阿托伐他汀40mg/d;稳定型冠心病患者为对照组。ACS患者治疗一周后分别测定血清hsCPR、TNF-a及血脂水平。结果:ACS患者血浆hsCRP、TNF-a浓度明显高于稳定型冠心病患者对照组(P<0.05)。阿托伐他汀治疗一周后,阿托伐他汀组血清hsCRP、TNF-a浓度较治疗前明显降低(P<0.01),而阿托伐他汀40mg/d治疗组作用更明显;Pearson相关分析显示:ACS患者血清hsCRP与TNF-a水平呈正相关(r=0.07,P<0.01),hsCRP和TNF-a与血脂水平不相关。结论:急性冠脉综合征患者阿托伐他汀早期干预治疗7d后,可明显降低hsCPR、TNF-a水平,且呈浓度依赖性。阿托伐他汀的抗炎作用独立于降脂作用之外。     

阿托伐他汀对急性冠状动脉综合征病人炎症因子影响

目的探讨阿托伐他汀对急性冠状动脉综合征(ACS)病人炎症因子的影响。方法选择ACS病人60例,随机分为2组,每组30例。小剂量组给予阿托伐他汀10g/d,大剂量组给予阿托伐他汀80g/d。治疗12周后比较两组治疗前后基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和高敏C反应蛋白(Hs-CRP)浓度的变化。结果两组治疗前后MMP-9、Hs-CRP水平比较差异均有显著性(t=6.089～17.895,P<0.05),大剂量组MMP-9、Hs-CRP水平变化更为显著(t=6.089、5.212,P<0.05)。结论阿托伐他汀能有效改善ACS病人炎症反应,大剂量较小剂量效果更为显著。     

阿托伐他汀对急性冠状动脉综合征病人炎症因子影响

目的 探讨阿托伐他汀对急性冠状动脉综合征病人血清白细胞介素-18(IL-18)、高敏C-反应蛋白(hs-CRP)的影响.方法 选取在我院心内科住院的不稳定型心绞痛病人30例,稳定型心绞痛病人20例,以20例健康人作为正常对照组,分别测定其血脂、IL-18和hs-CRP水平.不稳定型心绞痛组入院后每晚给予阿托伐他汀20 mg,每日1次,共用药6周,测定治疗后病人血脂、IL-18和hs-CRP水平.结果 正常对照组、稳定型心绞痛组和不稳定型心绞痛组的血清IL-18和hs-CRP水平差别有统计学意义(F=190.961、22.359,P<0.01),不稳定型心绞痛组高于稳定型心绞痛组和对照组,稳定型心绞痛组高于对照组.不稳定型心绞痛组治疗后IL-18和hs-CRP水平均明显下降,差异有统计学意义(t=12.553、7.991,P<0.01).结论 IL-18和hs-CRP是反映冠状动脉粥样硬化病变炎症反应的重要指标;阿托伐他汀能降低急性冠状动脉综合征病人的炎症反应.     

阿托伐他汀早期干预对急性冠状动脉综合征患者C-反应蛋白和血脂的影响

目的探讨阿托伐他汀对忽性冠状动脉综合征（ACS）患者血清C-反应蛋白（CRP）水平和血脂的影响。方法70例ACS患者随机分为阿托伐他汀组（35例）和对照组（35例）,分别测定治疗前后CRP、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）、高密度脂蛋白胆固醇（I-IDL—C）。结果治疗4周后,阿托伐他汀组与对照组相比,患者血清CRP和TC、TG及LDL—C浓度显著降低（P均〈0．01）,而对照组治疗前后差异无统计学意义（P〉0．05）。结论ACS患者血清CPR水平增高,早期应用阿托伐他汀能安全、有效地降低血脂和CRP,升高HDL—C。     

阿托伐他汀对脑梗死患者血脂、hs-CRP和纤维蛋白原的影响及疗效分析

目的:探讨脑梗死患者血脂、高敏C反应蛋白(hs-CRP)和纤维蛋白原(Fib)的变化,评价阿托伐他汀的疗效。方法:125例脑梗死患者随机分为3组,A组43例服用阿托伐他汀20mg/d;B组41例服用洛伐他汀20mg/d;C组41例为对照组,3组均给予常规治疗;疗程3个月。观察血脂、高敏C反应蛋白(hs-CRP)、血浆纤维蛋白质(Fib)和NIHSS评分变化。结果:与C组相比,治疗1周后A组、B组胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)明显下降(P<0.01),A组较B组下降更明显(P<0.05);3组治疗后hs-CRP均明显下降(P<0.01);A组较B组下降更明显(P<0.05)。结论:阿托伐他汀调节血脂,降低hs-CRP水平的效果优于洛伐他汀,可作为一种脑梗死中的安全药物促进神经功能恢复。     

冠心病患者阿托伐他汀和脂必泰对血脂及炎症因子的影响

目的:探讨冠心病患者阿托伐他汀联合应用脂必泰对血脂及炎症因子的影响。方法:将212例冠心病患者采用随机数字法平均分为观察组与对照组两组,在常规治疗基础上,对照组患者给予阿托伐他汀治疗,观察组患者在对照组基础上给予脂必泰联合应用,随访3月后对患者的血脂及血清相关炎性因子进行比较。结果:治疗前两组患者血脂水平及炎症因子水平比较无显著性差异(P>0.05);治疗后3月两组患者血脂水平及炎症因子水平均有明显改善(P<0.05);同时观察组血清TG、TC、LDL-C、CRP及IL-6水平改善更明显(P<0.01);而治疗后两组血清HDLC、TNF-α水平比较无显著性差异(P>0.05);两组患者治疗前后血清ALT及Scr均未见明显改变。结论:冠心病患者阿托伐他汀联合应用脂必泰可以更好的改善患者的血脂水平,降低患者炎症因子水平,两者联合不仅临床效果更明显,且不增加肝肾功能的负担。     

瑞舒伐他汀与不同剂量阿托伐他汀对急性冠状动脉综合征患者炎症因子的影响

目的:探讨采用不同剂量阿托伐他汀和瑞舒伐他汀治疗急性冠状动脉综合征患者的临床效果。方法:按照治疗方案不同将135例急性冠状动脉综合征患者进行分组,瑞舒伐他汀组45例(10mg瑞舒伐他汀)、阿托伐他汀A组45例(10mg阿托伐他汀)和阿托伐他汀B组45例(20mg阿托伐他汀),对比三组治疗前、后血脂水平及炎症因子变化。结果:瑞舒伐他汀组、阿托伐他汀B组患者的PAI-1、MMP-9、TC、LDL-C的降低幅度均明显优于阿托伐他汀A组,P<0.05;瑞舒伐他汀组患者血清炎症因子和血脂水平变化之间无明显相关性。结论:采用瑞舒伐他汀和阿托伐他汀治疗ACS均能够有效促使血清炎症因子水平下降,且其效果同药物剂量有关。     

瑞舒伐他汀与阿托伐他汀对急性冠状动脉综合征病人脂蛋白和炎症因子影响

目的 探讨瑞舒伐他汀与阿托伐他汀对急性冠状动脉综合征病人血清低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)、白细胞介素-18(IL-18)、C-反应蛋白(CRP)的影响.方法 选取在我院急诊内科和心内科住院的急性冠状动脉综合征病人60例,随机分为两组,阿托代他汀组每晚给予阿托伐他汀20 m,瑞舒伐他汀组给予瑞舒伐他汀10 m,每日1次,共用药6周,测定治疗前后病人LDL-C、HDL-C、IL-18和CRP水平.结果 瑞舒伐他汀组和阿托伐他汀组治疗前各指标比较差异均无显著性(P>0.05). 瑞舒伐他汀组和阿托伐他汀组治疗后各项指标相比,差异均有显著性(t=2.39、20.5,t′=5.44、4.21,P<0.05).结论 瑞舒伐他汀和阿托伐他汀都能够减低LDL-C、IL-18,升高HDL-C,但是瑞舒伐他汀治疗急性冠状动脉综合征病人的效果明显优于阿托伐他汀.     

不同剂量阿托伐他汀在冠心病治疗中疗效与安全性分析

目的:为指导临床用药的安全性,分析不同剂量(20mg/d和40mg/d)阿托伐他汀在冠心病调脂治疗中疗效与安全性。方法:以抽签方法选择120例冠心病患者,均服用阿托伐他汀治疗,将患者编号分组,60例患者服用剂量为20mg/d,记为对照组;另外60例患者服用剂量为40mg/d,记为观察组。比较不同剂量药物对冠心病患者的影响以及不良反应情况。结果:治疗后,观察组和对照组超敏C反应蛋白质(hs-CRP)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)均优于本组治疗前情况(P<0.05),观察组指标的改善幅度优于对照组,但是组间治疗情况比较差异不明显(P>0.05);观察组和对照组的不良反应发生率分别为11.7%(7/60)和10%(6/60),数据分析无统计学差异(χ2=0.058,P>0.05)。结论:阿托伐他汀可降低冠心病患者血脂水平,高剂量服用并不会增加副作用发生的可能性,可为临床用药提供依据。     

阿托伐他汀对急性冠状动脉综合征患者血清C反应蛋白的影响

目的探讨阿托伐他汀对急性冠状动脉综合征患者血清C反应蛋白的影响。方法选择急性冠状动脉综合征患者54人,随机分为阿伐他汀组和常规治疗组,阿伐他汀组在常规治疗的基础上加用阿托伐他汀每天40mg,常规治疗组采用常规治疗。分别于治疗前和治疗后两周测定血清C反应蛋白和血脂水平,比较其差异。结果54例急性冠状动脉综合征患者中,不稳定心绞痛21例,急性心肌梗死33例。血清C反应蛋白水平,心绞痛者为1.35±0.54 g/L,心肌梗死者2.25±0.43g/L,均高于正常对照组的0.29±0.23 g/L(P<0.05),心肌梗死患者较心绞痛者C反应蛋白升高显著(P<0.05)。阿托伐他汀治疗两周,血清C反应蛋白水平由1.86±0.43g/L降至0.51±0.23g/L,治疗前后相比有显著性差异(P<0.05)。常规治疗组血清C反应蛋白水平由1.82±0.50 g/L降至1.74±0.60 g/L,治疗前后相比无显著性差异(P>0.05)。结论 C反应蛋白可能参与动脉粥样硬化的形成,短期使用阿托伐他汀即能明显降低急性冠状动脉综合征患者的血浆C反应蛋白水平,提示阿托伐他汀调脂作用之外还有抗炎作用。     

长期应用阿托伐他汀对冠心病患者颈动脉系统血流动力学的影响

目的观察长期应用阿托伐他汀对冠心病患者颈动脉系统血流动力学的影响。方法经冠脉造影证实为冠心病并经超声检查颈动脉有不同程度斑块者44例,给予阿托伐他汀10mg,口服,每晚1次,共2年。每6个月检测1次患者血脂水平,同时用彩色多普勒超声观察颈动脉系统内径及血流动力学参数的变化。结果治疗6个月后,阿托伐他汀可以使TC、LDL-C水平降低,与治疗前比较有显著性差异(P<0.01);随治疗时间延长,TG水平逐渐降低;HDL-C水平渐升高,但直至治疗18个月及24个月,才与治疗前有显著性差异。与治疗前相比,颈动脉内径有所扩大,血流速度增加,阻力指数下降。结论阿托伐他汀降脂疗效确切,并有扩大血管内径,改善颈动脉血流动力学的作用。     

硫酸氢氯吡格雷对急性冠脉综合征患者炎症因子影响的临床研究

目的：探讨硫酸氢氯吡格雷抑制动脉粥样硬化炎症的作用及其可能机制。方法：将急性冠脉综合征患者143例随机分为2组。阿司匹林组（A组，70例）。首次顿服阿司匹林300mg，而后100mg／d；阿司匹林＋硫酸氢氯吡格雷组（B组，73例），首次顿服阿司匹林和硫酸氢氯吡格雷各300mg，而后阿司匹林100mg／d＋硫酸氢氯吡格雷75mg／d；同时另选年龄、性别相当的健康体检者30例为对照组（C组，30例），无任何治疗。分别在用药前、用药后7d、30d抽取空腹静脉血，应用散射比浊法和ABC-ELISA检测高敏C-反应蛋白（hsC-RP）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）浓度。结果：用药前A、B两组患者血清hsC-RP、TNF-α浓度均明显高于C组（P均〈0．001）。用药后7d，A、B两组患者血清hsC．RP、TNF-α的浓度均降低（P均〈0．01）。用药后30d，A、B两组患者血清hsC．RP、TNF-α的浓度均进一步降低fP均〈0．001），且B组hsC．RP和TNF-α的浓度较A组下降更显著（P〈0．05）。结论：硫酸氢氯吡格雷可显著降低炎症因子水平，减轻动脉硬化炎症反应，进而抑制动脉粥样硬化的进展。     

急性冠脉综合征患者血清C-反应蛋白和血浆D-二聚体的测定及意义

目的:探讨急性冠脉综合征患者血清C-反应蛋白(CRP)和D-二聚体(D-dlimer)的变化及临床意义。方法:选择急性冠脉综合征患者60例,分为AMI组20例,UAP组23例,NQMI组17例,并设SAP组19例,对照组20例。用全自动免疫比浊和酶联免疫吸附法,分别测定血清CRP及血浆D-dimer浓度。结果:急性冠脉综合合征患者血清CRP及血浆D-dimer均高于对照组和SAP组,并有显著性差异(P<0.05,P<0.01),其中AMI组较UAP组和NQMI组升高更明显,但它们比较无显著性差异(P>0.05);SAP组与对照组比较差异无显著性(P>0.05)。结论:急性冠脉综合征患者血清CRP及血浆D-dimer水平明显升高,并与疾病的严重程度密切相关,两者的检测有助于急性冠脉综合征的早期诊断及UAP和SAP的鉴别诊断。     

疏血通对急性冠脉综合征介入治疗术后的影响

目的:观察疏血通对急性冠脉综合征(ACS)患者介入治疗(PCI)前后内皮功能、纤溶活性的影响,并探讨疏血通治疗与PCI治疗后早期心脏相关并发症的关系。方法:选择2006年3月至2008年1月在我院心导管室行PCI治疗的84例患者为研究对象,PCI术后随机分为两组,对照组给予常规治疗,疏血通组在常规治疗基础上于术后第1天加用疏血通静滴1周。所有患者于PCI前1天、术后1周分别测定血浆纤溶酶原激活物(t-PA)、抑制物(PAI-I)、假性血友病因子(vWF)的影响,并观察心脏事件发生率。结果:疏血通组患者血浆vWF和PAI-I水平降低,而t-PA活性增加,与对照组比较有显著差异(P<0.05),并且疏血通组与对照组相比心脏事件发生率有降低的趋势(P<0.05)。结论:ACS患者PCI术后应用疏血通可以改善内皮功能和纤溶活性,减少心脏事件的发生。     

急性冠脉综合征患者血浆脑钠肽检测及其意义

目的:探讨急性冠脉综合征(ACS)患者血浆脑钠肽(BNP)水平的变化及其临床意义。方法:85例ACS患者按临床类型分为:不稳定型心绞痛(UAP)组28例,急性非ST段抬高性心肌梗死(NSTEMI)组25例,急性ST段抬高性心肌梗死(STEMI)组32例,正常对照组25例,检测各组BNP浓度,通过超声心动图计算射血分数(EF)值和短轴缩短率(FS)值。结果:各组间BNP水平均有显著差异,各组间EF值相比无显著性差异。结论:BNP是反映ACS患者心肌缺血及损伤、坏死程度的敏感指标之一。     

急性冠脉综合征患者发病前感染发生情况调查

目的　观察冠心病患者急性发病前感染发生情况及急性冠脉综合征 (ACS)患者C反应蛋白(CRP)水平。方法　 2 0 0 1年 10月～ 2 0 0 2年 4月 ,采用病例对照研究的方法 ,共调查上海市 16所二、三级医院心内科住院的稳定型心绞痛 (SAP)、不稳定型心绞痛 (UAP)及急性心肌梗死 (AMI)患者 184 7例 ;将UAP和AMI患者合并为ACS组 (114 3例 ) ,SAP患者作为对照 (SAP组 ,6 4 4例 )。结果　ACS组急性发病前感染发生率(4 2 .4 3% )显著高于SAP组 (2 7.33% ,P <0 .0 1) ;发病前病因谱主要是上呼吸道感染和肺炎 ,大部分ACS患者的感染均发生在急性发病前 2周内 (78.76 % ) ,而SAP患者的感染时间无特殊分布 ;ACS组CRP增高患者的比例(6 1.0 6 % )高于SAP组 (4 2 .35 % ,P =0 .0 0 1) ,ACS组CRP增高者中 5 8.75 %有发病前感染史 ,而CRP正常者中仅 4 0 .98% (P <0 .0 5 )。结论　ACS患者的急性起病与发病前急性感染可能存在相关性 ,而CRP作为炎症标志对ACS的发生有预测价值。     

罗格列酮对冠心病患者胰岛素抵抗及炎症因子的影响

目的探讨罗格列酮对冠心病患者胰岛素抵抗及炎症因子的影响。方法 56例冠心病患者分为两组,对照组给予常规治疗,治疗组在常规治疗基础上给马来酸罗格列酮4 mg/d,测定治疗前后血脂、空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（FINS）、糖化血红蛋白（HbA1c）、TNF-α及hs-CRP等指标的变化,采用自我平衡模型分析法（HOMA）计算胰岛素抵抗指数（IRI）。结果治疗组在治疗后血脂、FPG、FINS、HbA1c、IRI、TNF-α及hs-CRP水平较治疗前及对照组均有下降（P〈0.01或P〈0.05）,且相关性分析显示治疗组治疗后TNF-α及hs-CRP下降与IRI下降呈正相关（r=0.387、0.426,均P〈0.05）。结论在冠心病患者中应用罗格列酮治疗,不仅可以改善其糖脂代谢及胰岛素抵抗,还可降低患者体内炎症因子水平,可能对冠心病患者的预后有益。     

Myo、cTnT、CK-MB在急性冠状动脉综合征中的应用价值探讨

目的:探讨肌红蛋白(M yo)、心肌肌钙蛋白T(cTnT)与肌酸激酶同工酶(CK-M B)在急性冠状动脉综合征(ACS)中的诊断价值。方法:将ACS患者分为急性心肌梗死(AM I)组和不稳定心绞痛(UAP)组,抽取静脉血,在E lecsys 2010分析仪上测定M yo cTnTCK-M B含量。结果:AM I组M yo、cTnT、CK-M B的阳性率分别为78.2%、88.6%、44.2%;UAP组M yo、cTnT、CK-M B的阳性率分别为26.1%、40.2%、13.0%。结论:cTnT是反映心肌组织损伤的高度敏感、高度特异的生化检测标志物,在AM I与UAP的早期诊断中具有重要价值。     

血脂康对急性冠脉综合征患者CRP、TNF-α和血脂的影响

目的观察血脂康治疗急性冠脉综合征(ACS)的临床效果。方法将98例ACS患者随机分为血脂康治疗组和洛伐他汀治疗组各49例,两组在常规治疗的基础上,血脂康组在用血脂康口服,每次600mg,每天2次;洛伐他汀组晚间加服40mg洛伐他汀。另设49例正常对照组。观察患者治疗前后血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)和血脂水平的变化。结果两个治疗组治疗后CRP、TNF-α、总胆固醇(TC)、和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)均明显下降(P均<0.01);与洛伐他汀组相比,血脂康组的高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)明显升高(P<0.01)。血脂康组无肝、肾功能异常。结论血脂康治疗ACS效果确切、安全,尤其适用于老年患者。     

亚低温配合常规治疗对高血压脑出血患者早期炎症反应的影响

目的研究亚低温配合常规治疗对高血压脑出血患者术后早期炎症反应的影响。方法选择我院2009年10月～2011年8月收治的高血压脑出血患者53例,根据治疗方法不同分为观察组和常规组,观察组28例患者行手术去除血肿后给予亚低温治疗,常规组患者25例给予术后常规处理,检测两组患者治疗前及治疗后早期血C反应蛋白（CRP）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的变化情况。结果两组大量出血患者CRP、TNF-α均明显高于少量出血患者;两组治疗后7、14 d血CRP均较治疗前降低,且观察组CRP水平低于常规组,差异有统计学意义（P〈0.05）,观察组治疗后7、14 d,TNF-α低于常规组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论高血压脑出血患者术后早期炎症反应与病情轻重有重要联系,亚低温治疗可以有效抑制炎症反应,减轻神经损伤。