光老化及其机制

人体的皮肤每天都接受来自日光中紫外线的辐射,其长期辐射可导致皮肤光老化。近年来,随着空气污染所致的臭氧层变薄,紫外线更易通过大气层,从而加重暴露皮肤的光损害。皮肤光老化可与多种皮肤病甚至与皮肤肿瘤的发生有密切关系,本文主要描述了紫外线造成的皮肤光老化及其机制。     

皮肤光老化的研究进展

人体的皮肤每天都暴露于外在环境中,长期受日光中紫外线的辐射、寒冷、风及有害化学物质等影响可导致皮肤光老化。尤其近年来,随着空气污染的加重,紫外线更容易透过大气层而作用于人类皮肤,加重暴露皮肤的光损伤。皮肤光老化不仅可引起皮肤衰老,还与多种皮肤病甚至皮肤肿瘤的发生发展密切相关,因此如何对光老化皮肤的预防和治疗已成为当今人们关注的热门问题。本文主要对皮肤光老化的发病机制及目前相关的预防和治疗的研究进展进行综述。     

中药植物多糖抗皮肤光老化的研究进展

紫外线引起的皮肤光老化不仅影响皮肤美观,而且与多种皮肤病息息相关。国内外研究肯定了中药多糖对皮肤光老化的防治作用。本文综述了皮肤光老化发生机制和中药植物多糖对皮肤光老化的防治研究进展。      

紫外线至皮肤光损伤皮肤癌的机制

皮肤直接接触日光紫外线,会受到紫外线辐射进而引发多种皮肤损伤,其中以光老化、皮肤癌等比较常见,针对紫外线至皮肤损伤机制展开研究,以此找到治疗手段为目前临床重点课题。本文出于对紫外线至皮肤光损伤皮肤癌的机制进行分析探讨的目的,从UVB致DNA损伤和免疫调节,UVB对凋亡、P53以及细胞周期调节分子的影响,UVB对相关通路以及因子的影响,UVB对环氧化酶、鸟氨酸脱羧酶的影响等几个方面进行了具体阐述。     

皮肤光老化中医机理探讨

人体皮肤每天都接受来自日光中紫外线的辐射,长期辐射会引起人体暴露部位皮肤光老化。阐明其机理对防护皮肤光损伤及皮肤衰老甚至皮肤癌具有十分重要的意义。现代医学对皮肤光老化发病机理已经做了深入研究。目前,光老化尚无明确的中医理论记载,文章主要对皮肤光老化的中医病因病机作以探讨。     

关于光老化和环境污染及抗氧化剂的新认识

皮肤作为生理屏障,可保护机体免受物理性、化学性、机械性以及病原微生物的侵袭。紫外线照射是导致皮肤光老化的关键因素,此外环境污染物可与紫外线协同作用,对皮肤产生损害作用。紫外线A可以与环境污染物协同作用,引发皮肤癌。而空气污染物与紫外线反应产生的臭氧通过形成脂质过氧化产物,诱导皮肤表面的氧化应激,进而触发炎症反应,这种炎症反应也会导致皮肤过早老化。皮肤也受到颗粒物的影响,而芳烃受体在保护皮肤屏障功能、调节色素沉着、环境应答以及皮肤免疫中起关键作用。使用外源性抗氧化剂是预防光老化和环境损害的重要方法。     

日本刺参胶原蛋白多肽对紫外线诱导的光老化模型小鼠皮肤的保护作用

目的：研究日本刺参胶原蛋白多肽（AJCP）对紫外线诱导的光老化模型小鼠皮肤的保护作用。方法：采用AJCP灌胃紫外线诱导的光老化模型小鼠，检测小鼠血清及皮肤组织中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GsHPx）、过氧化氢酶（CAT）活性和丙二醛（MDA）、羟脯氨酸（Hyp）含量；通过HE、VanGieson染色观察皮肤组织学变化。结果：AJCP显著提高了光老化模型小鼠血清和皮肤中SOD、GSH-Px、CAT活性，降低了MDA含量（P〈0．05，P〈0．01），同时显著提高了皮肤组织中总Hyp含量（P〈0．01）；皮肤组织的形态学观察结果表明，AJCP能有效改善小鼠皮肤胶原纤维的受损程度．结论：AJCP能显著提高机体的抗氧化能力，对紫外线诱导的光老化模型小鼠皮肤具有保护作用，     

皮肤日晒红斑的光生物学基础

地球表面的日光光谱由波长200 nm的紫外区到波长1800 nm的红外区组成,其中紫外辐射约占3％,可见光占37％,红外辐射占60％左右。虽然紫外线只占日光的一小部分,但却有着不容忽视的生物学作用,如引起皮肤晒伤、晒黑,皮肤光老化、皮肤光敏感甚至皮肤癌等等。本文就皮肤日晒红斑的光生物学基础简述如下。1 皮肤日晒红斑的概念及类型 日晒红斑即日晒伤,又称日光灼伤、紫外线红斑等。皮肤日晒红斑是皮肤被紫外线照射后局部发生的一种急性光毒性反应(phototoxic reaction)。临床上表现为肉眼可     

白藜芦醇软膏安全性评价

目的:为评价紫外线防护剂白藜芦醇软膏的安全性,我们对其进行了毒理学检测。方法:用小白鼠测紫外线防护剂的急性毒性,兔子及豚鼠测其皮肤刺激性、皮肤光毒性、皮肤致敏性和眼的刺激性。结果:紫外防护剂的LD505000mg/kg;多次皮肤刺激实验积分为0,病理检查积分为0.5分;多次眼刺激实验与皮肤光毒实验积分均为0;皮肤致敏率为0;人体斑贴试验积分为0。结论:防护剂为微毒类物质,对动物及人的皮肤无刺激性、光毒作用及致敏作用,对动物的眼睛无刺激作用。     

紫外线对皮肤作用机制的研究进展

皮肤是人体最大的器官,也是紫外线（UV）照射后最易遭受损伤的器官。紫外线辐射可以造成皮肤损伤,引起皮肤出现红斑、光老化等。紫外线照射皮肤产生一系列细胞因子的改变,细胞信号转导的变化及细胞凋亡。长波和中波紫外线（UVA和UVB）均能影响皮肤产生多种生物学效应,本文将从细胞水平和基因水平对UV照射皮肤产生的各种生物学效应进行综述。1紫外线照射皮肤引起的细胞学效应1.1角质形成细胞（KC）在表皮中,KC数量最多,KC在受到紫外线照射后,将引起表皮微环境的改变,可以释放许多细胞因子,这些细胞因子参与介导一些炎症和免疫反应。     

中波紫外线与皮肤鳞状细胞癌发生机制研究进展

皮肤鳞状细胞癌是常见的恶性皮肤肿瘤之一。而紫外线是诱发鳞癌的主要因素,但其诱发皮肤癌的确切机制尚未完全阐明。其中中波紫外线对角质形成细胞的DNA损伤是诱发皮肤癌的基础。p53、Fas/FasL、砷及免疫抑制等因素在中波紫外线诱导的鳞癌发生过程中发挥着重要的作用。机体对中波紫外线造成的光损伤又有多种修复途径。     

益母草对光老化皮肤组织中bax/bcl-2表达的影响

目的:探讨bax/bcl-2基因在益母草作用后的光老化皮肤组织中的表达特点,研究益母草在修复皮肤光老化中的可能作用。方法:用长波紫外线和中波紫外线联合照射小鼠背部皮肤,建立皮肤光老化的实验动物模型。于紫外线光照后的间歇,在紫外线照射区域的皮肤上外涂益母草赋形剂。采用免疫组化法检测凋亡相关基因Bax和Bcl-2的蛋白表达。结果:紫外线照射后,Bax表达上调,Bcl-2表达下调,促进细胞凋亡;益母草干预后,这一趋势有所缓解。结论:益母草可能通过调控Bax/Bcl-2蛋白的表达来减少细胞凋亡。     

紫外线照射在皮肤科的应用

紫外线照射又称UV光疗,是利用特定波长的光照进行治疗的一种物理疗法,包括UVA光疗法、UVB光疗法和光化学法(PUVA)。紫外线为不可见光,主要被表皮吸收,其波长范围为200～400nm根据波长不同分为A、B、C3段。A段为长波紫外线,波长为315～400nm;B段为中波紫外线,波长为285～320nm;C段为短波紫外线,波长为180～290nm。各段的生物学效应不同。波长越长对皮肤的穿透力越强,故A段波长较B段波长对皮肤的穿透力更深,极小部分可达表皮。紫外线疗法主要是利用A段长波紫外线及部分B段中波紫外线进行治疗。光化学疗法:系口服或外用光敏剂补骨脂素…     

氮氧化物抗紫外线所致豚鼠皮肤光损伤的病理研究

目的：从病理学角度探讨氮氧化物Tempol对紫外线所致豚鼠皮肤光损伤的防护作用。方法：36只豚鼠随机分成非照射对照组、照射对照组、Tempol组，除非照射对照组外，其余两组接受紫外线照射共14周。结果：照射对照组豚鼠真皮胶原纤维及弹力纤维增粗、断裂、排列紊乱，同时其皮肤丙二醛含量明显高于非照射对照组和Tempol组(P均＜0.01)。结论：Tempol对紫外线引起的皮肤光损伤具有保护作用。     

三羟基苯乙烯多酚对紫外线皮肤损伤的保护作用

目的:探讨三羟基苯乙烯多酚抗紫外线皮肤损伤的作用.方法:实验前将12只豚鼠随机分为防护组(三羟基苯乙烯多酚组)和裸照组(对照组),用急性递增剂量的紫外线(UVB、UVA)照射两组豚鼠的皮肤,达到一定累积照射剂量后,将两组动物处死,测定其皮肤内丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量.结果:防护组豚鼠皮肤内MDA含量明显低于裸照组,SOD含量明显高于裸照组(P<0.05),裸照组豚鼠皮肤光老化现象明显.结论:三羟基苯乙烯多酚具有一定的防紫外线作用.     

日晒伤基层诊疗指南(2023年)

日晒伤(sunburn), 又称日光性皮炎(solar dermatitis)、日光水肿(solar edema)或日晒红斑(solar erythema), 是由过量紫外线(主要为中波紫外线, UVB, 波长280～320 nm)照射皮肤后导致的皮肤急性光毒性反应, 表现为红斑、肿胀、水疱、脱屑及色素沉着, 伴有疼痛和/或瘙痒症状。     

叶酸的光降解和皮肤颜色的关系

目的了解叶酸的光降解和皮肤颜色的关系。方法用荧光光谱仪记录和分析叶酸和维生素B2的光降解过程，用Sigmaplot软件描绘紫外线在不同地区对不同肤色的皮肤的穿透程度。结果维生素B2的加入可使叶酸在UVA和蓝色光下发生光降解。紫外线穿透肤色类型2最深，类型4最浅．穿透程度随地方的不同而变化。结论叶酸在紫外线和可见光照射发生降解的事实进一步给“皮肤颜色理论”的可靠性提供了依据。     

Bax、Bcl-2蛋白在大耳白兔快速光老化模型的表达

目的:通过紫外线A波段(ultraviolet A,UVA)灯照射快速建立光老化皮肤动物模型,研究光老化皮肤的病理变化及Bax、Bcl-2蛋白表达的变化。方法:应用HE染色及免疫组织化学方法,对经UVA灯照射的大耳白兔光老化皮肤模型进行皮肤组织病理改变及相关凋亡基因蛋白表达的对比观察。结果:大耳白兔皮肤光老化皮肤模型经过UVA灯照射持续24 h后,出现明显褶皱,表皮及真皮结构发生改变,伴有炎性细胞浸润,且相关凋亡基因蛋白Bax表达升高,Bcl-2表达降低。结论:⑴通过UVA灯可以快速、简便、可靠地建立大耳白兔的皮肤光老化模型,为临床进行皮肤光老化的研究提供便利;⑵Bax、Bcl-2的表达可作为衡量光老化皮肤模型造模成功的指标。     

临床上常见的多形性日光疹、荨麻疹

多形性日光疹(Polymorphous 1ight Eruption PMLE)是一种慢性光感性皮肤病，一般认为属迟发性光变态反应，光作用于皮肤引起的季节性皮肤病，在青藏高原多见，是因为高原地区受强烈的紫外线幅射之缘故。     

皮肤光老化的控制方法

皮肤长期暴露于紫外线下会发生形态学、组织学和生理学的改变,称之为光老化。皮肤的光老化是造成皮肤老化的主要原因,目前大多数人认为皮肤光老化加速了皮肤自然老化的进程[1]。在临床上,光老化可表现为暴露部位皮肤松弛、粗深皱纹、结节、皮革样外观、色素斑增多、毛细血管扩张、肤色常呈灰黄。其始于儿童时期,20岁后人的容颜就开始出现老化征兆,比自然老化年龄要平均提前10年[2]。近年来,皮肤光老化的问题业已受到国内外人们越来越多的关注,认为皮肤光老化许多改变,如粗细皱纹、皮肤粗糙及色素沉着的药物改善和逆转是可能的,从而在对其预…