糖尿病与进展性缺血性脑卒中的关系探讨

目的 探讨糖尿病与进展性缺血性脑卒中的相关性.方法 以神经内科2007年6月~2010年6月间收治的165例缺血性脑卒中患者为研究对象,其中伴糖尿病患者80例为糖尿病组,非糖尿病患者组85例为非糖尿病组,比较两组发展为进展性缺血性脑卒中的差异.结果 糖尿病组80例中诊断为进展性卒中52例,占65.0%;非糖尿病组85例...     

进展性缺血性脑卒中36例病因探讨

进展性缺血性脑卒中(progressive ischemicstroke,简称进展性卒中)是指局限性脑缺血逐渐进展,数天内呈阶梯式加重,引起患者死亡率增高.因此,早期诊断和预测神经功能恶化是成功治疗的关键.本文就我科2000年1月～12月期间收治的36例进展性卒中的病因进行初步分析.     

法安明预防缺血性进展性脑卒中的有效性

目的 评价法安明在预防缺血性进展性脑卒的有效性.方法 通过回顾性选取2003年2月-2008年12月入住朔州市第一人民医院和朔州市中心医院神经内科的首发急性缺血性脑卒中患者,院查体;发病肢体为不全瘫痪,分肌肉肌力III级以上,急查头颅CT排除出血性脑卒中.立即给予法安明5000u iH qdx 7天,乙基淀粉500ml+香丹注射液20ml im qdx15天,复康注射液250ml ivgtt qdx15天,钴胺注射液0.5mg im qdx 15天.患者入院72小时后复查头颅CT排除腔隙性脑梗塞.符合以上条件患者共36 例,测患者不全瘫痪肢体肌肉肌力变化结果进行评价. 结果 36例患者在入院治疗后24小时内,全瘫痪肢体肌肉肌力仍进行性下降7例,院治疗后24-48小时内不全瘫痪肢体肌肉肌力仍进行性下降2例,院治疗48小时后不全瘫痪肌体肌肉肌力无下降. 7例患者不全瘫痪肢体肌肉肌力进行性下降累计幅度小于I级.所有患者治疗一疗程后不全瘫痪肌体肌肉最高恢复均达IV级以上. 结论 法安明抗凝治疗+羟乙基淀粉扩容治疗能有效防治缺血性进展性脑卒中的发生和发展.     

降纤酶治疗进展性脑卒中

目的观察降纤酶对进展性脑卒中的疗效。方法72例进展性脑卒中患者,采用随机、双盲、安慰剂对照研究。所有病例静滴降纤酶(烟台北方公司)10 u加入生理盐水250 mL中,隔日1次,用3次,用前测血浆纤维蛋白原(Fbg)。以欧洲脑卒中评分标准作疗效评估指标。结果治疗组(A组)35例,安慰剂组(B组)33例。治疗前A组评分平均51.3分,B组52.0分(P>0.05)。治疗2周后A组评分平均66.5分,B组60.2分(P<0.05);治疗1个月后A组评分平均82.5分高于B组74.3分(P<0.05)。药物不良反应发生率:A组40%,B组9.1%,不需处理且不影响治疗。结论降纤酶能显著改善进展性脑卒中患者的神经功能,未发现明显不良反应。     

进展性缺血性脑卒中患者血液流变学的研究

目的 观察进展性缺血性脑卒中患者血液流变学变化,探讨血液流变学在进展性缺血性脑卒中发病中的作用.方法 分别检测30例进展性缺血性脑卒中和30例非进展性缺血性脑卒中血液流变学.并与正常对照组进行比较.结果 与正常对照组相比,进展性和非进展性缺血性脑卒中患者的多项血液流变学指标有明显升高,且进展性缺血性脑卒中组升高更为显著.结论 血液流变学的改变可能是导致进展性缺血性脑卒中发生和发展的重要原因.     

进展性缺血性脑卒中的研究进展

进展性缺血性脑卒中是严重威胁病人生命,影响临床预后的一类脑卒中,是脑梗死病人致死、致残
的主要原因之一。目前,进展性缺血性脑卒中的确切发病机制尚未完全明确,相关危险因素及如何预防和治疗
没有推荐指南,这样就给临床诊治该病带来困难。本文综述了进展性缺血性脑卒中发病机制、危险因素等,为临
床预防脑梗死发生进展提供参考。     

进展性缺血性脑卒中相关危险因素分析

目的探讨进展性缺血性脑卒中的危险因素。方法选取48例进展性缺血性脑卒中患者作为进展组,并选取同期住院的48例非进展性缺血性脑卒中患者作为对照,对两组患者的血压、血糖、同型半胱氨酸、颈动脉彩超进行分析。结果进展组与非进展组比较,两组高血压病史比较差异无统计学意义(P>0.05),发病后24 h内血压下降>30%后病情加重者,进展组有16例(33.3%),非进展组有3例(6.3%),两组间比较差异有统计学意义(P<0.05);进展组有高血糖者26例(54.2%),非进展组有11例(24.1%),两组间比较差异有统计学意义(P<0.05);进展组有高同型半胱氨酸血症者38例(79.1%),非进展组有12例(25.0%),两组间比较差异有统计学意义(P<0.05);有斑块形成且造成颈动脉中、重度狭窄,进展组有19例(76%),非进展组有8例(34.8%),两组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论不合理降压、高血糖、高同型半胱氨酸、颈动脉不稳定斑块、颈动脉中重度狭窄是进展性缺血性脑卒中的危险因素。     

进展性缺血性脑卒中临床分析

进展性脑卒中（Stroke in Progression，SIP）是指发病一周内经临床治疗病情仍进行性加重的卒中，临床影响因素复杂，致残率，死亡率比一般卒中高，属于难治性脑血管病，因其临床上起病初期难以断定，易造成患者对医生治疗上的不满，形成医患纠纷，越来越受到临床广泛关注，本文对我科2000年以来住院患者中SIP病例的危险因素、发病机制进行分析，以期引起临床医生的重视，以利于早期干预。[第一段]     

进展性缺血性脑卒中36例病因分析

进展性缺血性脑卒中会引起患者预后不良,甚至死亡率增高.因此,早期诊断和预测神经功能恶化,并给予相应治疗是治疗成功的关键.本文就我科近3年收治的36例进展性缺血性脑卒中的病因进行初步分析,报告如下:     

支架成形术治疗动脉粥样硬化性进展性脑梗死的疗效观察

目的评价支架成形术(SAA)治疗动脉粥样硬化性进展性脑梗死的临床疗效及安全性。方法选择40例急性大动脉粥样硬化性缺血性进展性脑梗死患者,配对分为SAA组(n=20)与药物治疗组(n=20)。药物治疗组给予阿司匹林、氯吡格雷、他汀类、降压药等常规治疗;SAA组则在常规治疗的基础上进行数字减影血管造影检查,对高度狭窄或伴不稳定斑块的主干动脉予以球囊扩张和SAA治疗。观察两组患者入组时、发病后第21天的美国国立卫生院神经功能缺损(NIHSS)评分、治疗后第90天的改良Rankin量表(mRS)评分;记录治疗过程中出现的不良事件。结果发病后第21天,SAA组NIHSS评分明显低于药物治疗组,差异有统计学意义(P<0.001)。SAA组与药物治疗组mRS评分为0～1分的患者分别为16例和6例,差异有统计学意义(P=0.001)。药物治疗组有1例患者再发脑梗死,SAA组无复发病例。结论 SAA是动脉粥样硬化性进展性脑梗死的有效干预措施。     

支架成形术治疗动脉粥样硬化性进展性脑梗死的疗效观察

目的 评价支架成形术（SAA）治疗动脉粥样硬化性进展性脑梗死的临床疗效及安全性。方法 选择40例急性大动脉粥样硬化性缺血性进展性脑梗死患者,配对分为SAA组（n=20）与药物治疗组（n=20）。药物治疗组给予阿司匹林、氯吡格雷、他汀类、降压药等常规治疗;SAA组则在常规治疗的基础上进行数字减影血管造影检查,对高度狭窄或伴不稳定斑块的主干动脉予以球囊扩张和SAA治疗。观察两组患者入组时、发病后第21天的美国国立卫生院神经功能缺损（NIHSS）评分、治疗后第90天的改良Rankin 量表（mRS）评分;记录治疗过程中出现的不良事件。结果 发病后第21天,SAA组NIHSS评分明显低于药物治疗组,差异有统计学意义（P<0.001）。SAA组与药物治疗组mRS评分为0～1分的患者分别为16例和6例,差异有统计学意义（P=0.001）。药物治疗组有1例患者再发脑梗死,SAA组无复发病例。结论 SAA是动脉粥样硬化性进展性脑梗死的有效干预措施。     

负荷剂量氯吡格雷治疗进展性缺血性脑卒中的疗效和安全性

目的：首次应用负荷剂量的氯吡格雷治疗进展性缺血性脑卒中,分析其有效和安全性。方法：2009年2月至2011年2月本院88例脑梗死患者分两组：负荷剂量组（治疗组）,45例,对照组43例。比较两组的NIHSS评分、治疗4周时有效率以及3个月时良好预后率。结果：病情加重达峰时,负荷剂量组较对照组的NIHSS评分上升幅度小,两者之间具有统计学差异。结论：经过对进展性缺血性脑卒中的干预,认为负荷剂量的氯吡格雷可能更有效地抑制神经功能的损。     

血尿酸和脑钠肽水平与进展性缺血性脑卒中的相关性研究

目的:探讨血尿酸（UA）和N端脑钠肽前体（NT-proBNP）水平与进展性缺血性脑卒中（PIS）的相关性。方法:选择脑卒中患者64例,其中PIS患者34例（PIS组）,非PIS患者30例（NPIS组）,测定并比较2组患者UA和NT-proBNP水平。并根据美国国立卫生院神经功能缺损评分（NIHSS）将PIS组患者分为轻型组、中型组和重型组,根据CT/MRI影像学检查,将其分为小灶组、中灶组和大灶组,分别测定并比较各组UA和NT-proBNP水平。结果:PIS组患者血清UA和NT-proBNP水平均明显高于NPIS组（P<0.01）。PIS组中,随NIHSS评分增加,轻型、中型、重型组患者的UA和NT-proBNP水平逐渐升高（P < 0.05～P < 0.01）;随梗死灶体积增大,小灶、中灶、大灶组患者UA和NT-proBNP水平逐渐升高（P<0.01）。结论:UA和NT-proBNP水平可反映IS病程发展程度和梗死范围,对PIS的及时诊断和治疗有重要临床意义。     

不同剂量降纤酶治疗进展性脑梗死疗效观察

目的:观察不同剂量降纤酶治疗急性进展型脑梗死的疗效.方法:将100例急性进展型脑梗死患者随机分为大剂量降纤酶治疗组,常规剂量治疗组,和对照组.大剂量治疗组首次剂量20u静滴,以后每天10u静滴,连用7d;常规剂量治疗组首剂量降纤酶10u,第2,3次剂量均为5u,上述两组均在发病24h内开始治疗.对照组则每天静滴川芎嗪3支,连用2周.评定的终点指标包括脑卒中的临床神经功能缺损程度评分,血浆纤维蛋白原(FIB)水平测定等.结果:①与对照组比较,不同剂量降纤酶治疗后血浆水平均明显下降(P＜0.01);②治疗2周后神经功能缺损程度评分,大剂量降纤酶治疗组与对照组比较有显著差异(P＜0.01).结论:大剂量降纤酶治疗急性进展型脑梗塞疗效显著.     

丁苯酞与依达拉奉联用治疗急性进展性缺血性脑卒中的疗效

目的 探讨丁苯酞注射液与依达拉奉联用治疗急性进展性缺血性脑卒中的临床效果。方法 选取急性进展性缺血性脑卒中患者 90 例,随机分为常规组、对照组和观察组,每组 30 例,常规组给予缺血性脑血管病常规治疗,对照组在常规组治疗的基础上给予依达拉奉治疗,观察组在常规组治疗的基础上给予依达拉奉与丁苯酞注射液联用治疗,3 组均连续治疗 14 d。比较 3 组患者治疗前后的神经功能损伤评分（NIHSS）、日常生活能力评分（Barthel 指数）,并观察3 组间临床疗效及不良反应。结果3 组在治疗 14 d 后 NIHSS 评分和 Barthel 指数评分较治疗前改善,差异有统计学意义（F=7.652,14.102,P<0.01）,且观察组明显优于常规组及对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。观察组临床总有效率为 86.67%,明显优于常规组（43.33%）及对照组（60.00%）,差异有统计学意义（H=12.243,P=0.002）,均未见明显不良反应发生。结论 丁苯酞注射液与依达拉奉联用治疗急性进展性缺血性脑卒中可有效改善神经功能损伤,提高患者的日常生活能力,临床疗效肯定,不良反应少,值得在临床中推广应用。     

丁苯酞氯化钠注射液联合降纤酶治疗进展性卒中的疗效观察

目的观察丁苯酞氯化钠注射液联合注射用降纤酶治疗进展性卒中的疗效。方法将120例急性进展性卒中患者随机分为治疗组（n=60）和对照组（n=60）,治疗组在常规治疗的基础上加用丁苯酞氯化钠注射液25 mg（100mL）中静滴,2次/d,连用14 d,同时给予降纤酶10 U加入生理盐水250 mL静滴,1次/d,连用4 d,对照组在常规治疗的基础上只加用降纤酶,于治疗前及治疗第1、5、15天分别进行临床疗效及神经功能缺损评分。结果两组于治疗前后神经功能缺损评分、临床疗效均有改善,治疗组总有效率为88.33%,对照组总有效率为73.33%,治疗组改善更明显,与对照组相比差异有统计学意义（P〈0.05）。结论丁苯酞氯化钠注射液联合降纤酶治疗进展性卒中疗效确切,不良反应少,值得推广。     

进展性缺血性脑卒中的相关危险因素临床分析

目的探讨进展性缺血性脑卒中（PIS）的危险因素,为PIS的预防和治疗提供参考。方法对202例脑梗死患者的临床资料进行回顾性分析,对PIS发生的相关危险因素进行Logistic回归分析,筛选PIS发生的相关危险因素。结果单因素分析结果显示,糖尿病史、NIHSSS评分、全血黏度低切、全血黏度中切、全血黏度高切、纤维蛋白原、葡萄糖、高密度脂蛋白与PIS发生有关,而性别、年龄、吸烟史、高血压史、冠心病史、入院时体温、入院时收缩压、入院时舒张压、胆固醇、甘油三脂、低密度脂蛋白等因素与PIS发生无明显相关性（P〉0.05）;多因素Logistic回归法分析表明,糖尿病史、全血黏度、纤维蛋白原、高脂血症、NIHSS评分等5个因素是PIS发生的危险因素。结论糖尿病史、全血黏度、纤维蛋白原、高脂血症、NIHSS评分等5个因素是PIS发生的危险因素,对这些危险因素加以重点评估和合理控制,可以控制PIS的发生。     

缺血性卒中的脑血管影像学特点及与卒中进展的关系

目的 分析急性缺血性卒中的脑血管影像学特点,探讨进展性卒中的发病机制.方法 回顾性分析147例缺血性脑卒中患者的血管影像学(DSA、CTA)资料,观察有无脑供血动脉的狭窄、狭窄的位置、程度,根据神经功能是否恶化分为进展性卒中和非进展性卒中两组,对两组的血管影像学资料进行比较.结果 147例缺血性脑卒中患者有72例(48.98%)存在脑血管狭窄,其中单发狭窄47例(31.97%),多发狭窄25例(17.01%);27例(18.37%)出现卒中进展.进展性卒中与非进展性卒中相比,大脑中动脉狭窄、基底动脉狭窄及多发动脉狭窄的差异有显著性 (P<0.01).结论 大脑中动脉狭窄、基底动脉狭窄及颅内外动脉多发狭窄是缺血性卒中神经功能恶化的重要危险因素,可作为进展性卒中发生的预测指标之一.     

SIRT家族在缺血性脑卒中中作用的研究进展

沉默调节蛋白(sirtuins,SIRT)家族是NAD⁺依赖性赖氨酸去乙酰化酶和ADP核糖转移酶的进化保守家族,调节细胞生理活性。NAD⁺水平在细胞生理活动中是动态变化的,NAD⁺的异常变化会引起各种疾病。SIRT在大脑中具有细胞特异性及细胞器特异性表达,参与多种疾病的发生,如缺血性脑卒中。因此,开发和使用SIRT特异性调节剂可以促进神经保护,有望成为治疗缺血性脑卒中的新靶点。