基质金属蛋白酶抑制剂LY52对人卵巢上皮癌细胞SKOV3中MMP-2,MMP-9表达及其侵袭转移能力的抑制作用

背景与目的：研究表明,肿瘤细胞MMP-2,MMP-9表达升高与其侵袭和转移能力有密切关系。因而,研究设计新的MMPs特异性抑制剂得到广泛重视。根据MMP-2,MMP-9结构特点,本实验设计合成全新结构的N1-取代咖啡酰吡咯烷类MMPs抑制剂——LY52,并观察该化合物对MMP-2,MMP-9表达的抑制作用及对人卵巢粘液囊腺上皮癌细胞SKOV3侵袭转移能力的影响。方法：MTT和细胞克隆法检测LY52对细胞生长抑制作用;明胶酶直接降解琥珀酰明胶法测定LY52抑酶作用活性：SDS-PAGE zymography分析对SKOV3细胞MMP-2,MMP-9表达的抑制作用;MTT法测定细胞与FN,LN和matfigel的粘附能力：Transwell小室法观察化合物对SKOV3细胞侵袭人工基底膜的抑制作用。结果：直接与细胞接触,LY52具有较弱的肿瘤细胞生长抑制作用。LY52直接抑制明胶酶活性,抑制作用IC50为11．9μg／ml。同时,LY52抑制SKOV3细胞MMP-2,MMP-9表达。以0．1、1、10、100、1000μg／ml剂量与SKOV3细胞孵育24h．对培养上清液MMP-2表达的抑制率为10．66％-31．47％：对MMP-9表达的抑制率为22．56％-56．71％。按上述剂量孵育1h。对SKOV3细胞与FN,LN和matfigel粘附能力的最大抑制率分别为29．79％,48．94％,50．92％。LY52显著抑制SKOV3细胞穿过人工基底膜能力,按上述剂量,LY52与细胞孵育24h,抑制率分别为7．5％,42．07％,66．54％,72．15％。82．84％。结论：LY52通过抑制SKOV3细胞MMP-2,MMP-9的表达．降低癌细胞侵袭转移能力。     

基质金属蛋白酶-9反义寡核苷酸对人肺腺癌细胞凋亡及转移能力的影响

背景与目的 基质金属蛋白酶-9（MMP-9）是一个重要的细胞外基质降解酶,与肿瘤的发生发展生长密切相关。本研究初步探讨MMP-9反义寡核苷酸（MMP-9ASODN）对人肺腺癌细胞A549凋亡及转移能力的影响。方法 MTT法检测MMP-9ASODN转染对A549细胞生长的影响;流式细胞术检测MMP-9ASODN对A549细胞周期和凋亡比率的影响;MTT比色法和划痕迁移试验观察MMP-9ASODN对A549细胞体外黏附以及迁移的影响。结果 MMP-9ASODN对A549细胞存活率抑制呈浓度和时间依赖性,MMP-9ASODN浓度为600nmol/L、作用48h时抑制作用最明显;与对照组相比,转染MMP-9ASODN的A549细胞凋亡百分比明显升高（P〈0.01）,而黏附力及迁移细胞数显著降低（P〈0.01）。结论 MMP-9ASODN在体外能够显著降低A549细胞的黏附及迁移能力,有效地抑制肺癌A549细胞的增殖,同时促进其凋亡。     

Tiam 1反义寡核苷酸转染对胃癌细胞体内外侵袭转移能力的影响

背景与目的:作为细胞骨架结构调节因子,T淋巴瘤侵袭转移诱导因子1(Tiam 1)与胃肠道肿瘤侵袭转移密切相关。本研究应用反义寡核苷酸(ASODN)转染技术,特异抑制胃癌细胞中Tiam1表达,进而观察对胃癌细胞体内、外侵袭转移能力的影响。方法:采用层粘连蛋白黏附法,由胃癌MKN-45细胞株(M0)中筛选获得高侵袭转移亚株(MH)。以脂质体介导将Tiam 1 ASODN转染至MH细胞中,并应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)及定量细胞ELISA技术分别检测Tiam 1 mRNA和蛋白的表达。应用Boyden小室及裸鼠接种法分别观察ASODN转染后MH细胞在体内、外侵袭转移能力方面的改变。结果:应用0.43μmol/L Tiam 1 ASODN转染能特异性抑制胃癌MH细胞中Tiam1 mRNA和蛋白表达(0.162±0.018,0.982±0.119),与脂质体转染组(0.789±0.054,1.237±0.108)、正义寡核苷酸(SODN)-脂质体转染组(0.754±0.039,1.234±0.103)、未转染组(0.801±0.065,1.290±0.182)相比,分别约为后三者的20.2%~21.5%、76.1%~79.6%(P<0.05)。ASODN转染组细胞的体外侵袭、移行能力(10±3、21±9)较SODN转染组(27±10、56±13)、未转染组(26±6、53±12)明显受抑制(P<0.05),同时ASODN转染组细胞在裸鼠体内的肺转移率(1/5=20%)也较SODN转染组(4/5=80%)、未转染组(4/5=80%)显著下降(P<0.05)。结论:特异性ASODN转染可有效抑制Tiam1在胃癌细胞中的表达并削弱其体内、外侵袭转移能力。     

Survivin反义寡核苷酸对人卵巢癌细胞 SKOV3的抑制作用

背景与目的:在大多数肿瘤组织中都发现了 survivin的异常高表达,这说明 survivin在肿瘤发生中具有重要作用.本研究探讨 survivin反义寡核苷酸 (survivin ASODN)对人卵巢癌细胞 SKOV3的抑制作用及其机制.方法:脂质体介导 survivin反义寡核苷酸转染 SKOV3,用 MTT法检测细胞抑制率. Western blot法检测相关基因蛋白表达,应用流式细胞术、梯形 DNA片段分析及 DAPI染色光镜观察细胞凋亡情况.激酶活性检测方法测定半胱氨蛋白水解酶 3( caspase-3)活性的变化.结果:脂质体介导 survivin反义寡核苷酸转染后, SKOV3细胞的生长受到明显抑制, 1 000 ng/ml ASODN转染组的细胞抑制率为( 60.30± 2.95)%,明显高于对照组( P< 0.05).凋亡细胞比率由转染前的 0.65%增加至 32.10% ,SKOV3细胞内 survivin基因蛋白表达下调 26.3%, caspase-3活性为 0.998± 0.001,较对照组显著增高( P< 0.01).结论: Survivin ASODN可通过诱导细胞凋亡抑制细胞生长, 具有明显的抗癌作用.     

基质金属蛋白酶-9对结直肠癌侵袭转移的影响

 基质金属蛋白酶-9（MMP-9）是结直肠癌发生发展的重要促进基因,能够诱导结直肠癌细胞增殖、血管新生和肿瘤浸润,导致结直肠癌的侵袭转移。MMP-9对结直肠癌侵袭转移的影响既可独自完成又可与其他基因联合完成,是结直肠癌晚期转移的重要蛋白酶。     

基质金属蛋白酶及其抑制因子与神经母细胞瘤侵袭转移的关系

目的　探讨基质金属蛋白酶 (MMP) 2、MMP 9及其抑制因子 (TIMP) 2、TIMP 1与神经母细胞瘤侵袭转移的关系。方法　应用免疫组化SABC法检测 35例神经母细胞瘤标本中MMP 2、MMP 9及TIMP 2、TIMP 1的表达情况 ,并比较其在无转移、局部转移及远处转移患者肿瘤组织中的表达程度。结果　在有局部转移的B组和远处转移的C组患儿中 ,MMP 2高表达者分别为 9例和 10例 ,相对于病灶局限的A组明显升高 (P <0 .0 5 )。MMP 9表达仅在A组和C组间有统计学意义 (P <0 .0 5 )。预后良好的A组TIMP 2的阳性表达程度最高 ,随着肿瘤进展表达程度逐渐减弱。各组间TIMP 1表达差异无统计学意义 (P =0 .36 5 2 )。结论　MMP 2、MMP 9的表达与神经母细胞瘤的侵袭转移有关 ,可促进肿瘤进展 ,而TIMP 2则抑制肿瘤细胞的侵袭转移。     

基质金属蛋白酶-9与原发性肝癌侵袭转移关系的初步研究

目的　探讨原发性肝癌中MMP -9基因的表达 ,研究其与原发性肝癌侵袭转移的关系。方法　采用逆转录 -聚合酶链式反应技术 (RT -PCR ) ,对 41例原发性肝癌手术切除肿瘤组织、癌旁组织标本的MMP -9基因进行检测 ,并结合随访资料进行分析。结果　肝癌组织和癌旁 1cm、5cm组织中分别有 70 .7%、48.9%、41.5 %MMP -9表达阳性 ,癌组织MMP -9表达水平显著高于癌旁 5cm组织 (P <0 .0 1) ,癌组织与癌旁 1cm组织比较 ,MMP -9表达水平无显著性差异。癌组织MMP -9表达水平与肿瘤复发、有无包膜、门静脉癌栓显著相关 (P <0 .0 5 )。结论　MMP -9基因的过度表达与肝癌侵袭转移密切相关 ,并可作为判断其预后的指标之一     

VEGF-C反义寡核苷酸对卵巢癌细胞株SKOV3侵袭转移能力的影响

[目的]探讨VEGF—C反义寡核苷酸（VEGF—CASODN）对人卵巢癌细胞SKOV3侵袭转移能力的影响。[方法]以VEGF—C基因编码区为靶点合成反义寡核苷酸，脂质体介导转染。MTT法检测卵巢癌细胞与细胞外基质Matrigel的黏附能力；体外侵袭实验检测卵巢癌细胞侵袭能力；Western blot检测细胞VEGF—C、MMP-2、E—cadherin蛋白表达。[结果]黏附实验结果显示VEGF—C ASODN转染后，在30min、60min、90min、120min各时间段与空白对照组、LIP组及SODN组相比，细胞黏附率都有明显下降（P〈0．01）：侵袭实验结果显示VEGF—CASODN转染48h后浸润细胞数目（62．5±8．71与空白对照组、LIF组和SODN组（分别为127.2±13．6、125．8±14．1、119．3±11．21相比明显减少（P〈0．01）；Western blot结果显示VEGF—C ASODN转染后细胞中VEGF—C、MMP-2蛋白表达与空白对照组、LIF组和SODN组相比明显下降，而E—cadherin蛋白表达明显增高（P〈0．01）。[结论]VEGF—C ASODN能明显抑制卵巢癌细胞体外实验中的侵袭转移能力，可望为卵巢癌提供一种有效的辅助治疗方法。     

基质金属蛋白酶-9及其相关因子与卵巢癌的研究进展

卵巢癌是一种恶性程度高、发病隐匿的妇科恶性肿瘤,死亡率居妇科恶性肿瘤之首。多数卵巢癌诊断时已是晚期。MMP-9即基质金属蛋白酶-9,是重要的蛋白水解酶,参与肿瘤侵袭与转移的多步骤过程。大量研究证明:MMP-9能降解细胞外基质的多种成分,包括明胶和基底膜的Ⅳ型胶原,Ⅳ型胶原是构成阻止肿瘤侵袭屏障的重要成分,同时MMP-9还可以促进肿瘤细胞的生长,减少肿瘤细胞凋亡,促进肿瘤血管的生成,在卵巢癌的侵袭与转移中发挥重要作用。多种因子被发现与卵巢癌有关,研究其机制时发现与MMP-9的表达水平相关,下调MMP-9的表达水平成为卵巢癌新的治疗方法。本文对MMP-9及其相关因子在卵巢癌中的研究进展进行综述,并对其在卵巢癌的研究与应用前景作出展望。     

HSP70反义寡脱氧核苷酸增强宫颈癌和卵巢癌细胞的热敏感性

观察ＨＳＰ７０反义寡脱氧核苷酸对宫颈癌细胞和卵巢癌细胞热敏感性的影响。方法计数集落形成率,了解宫颈癌细胞和卵巢癌细胞的热敏感性。用光镜,琼脂糖凝胶电泳及流式细胞术观察凋亡细胞。结果经ＨＳＰ７０反义寡脱氧核苷酸预先处理的细胞增强了对热处理的敏感性,热敏感性的增加与ＨＳＰ７０反义寡脱氧核苷酸的处理剂量相关。用形态学、琼脂糖凝胶电泳及流式细胞术均证经实ＨＳＰ７０反义寡脱氧核苷酸及热处理的细胞发生了凋亡。     

Survivin和基质金属蛋白酶-9基因在卵巢癌中的表达及其临床意义

目的 探讨基质金属蛋白酶(MMP)-9、凋亡抑制基因Survivin与卵巢癌局部侵袭、发生、发展的关系.方法 收集正常上皮来源卵巢组织(n=20)、良性上皮性卵巢囊肿(n=30)、卵巢交界性肿瘤(n=11)和上皮性卵巢癌(n=64),采用免疫组织化学SP法进行定性分析,然后利用RT-PCR法检测Snrvivin和MMP-9基因的表达.结果 Survivin在正常卵巢组织、卵巢良性囊肿、卵巢交界性肿瘤及卵巢癌中阳性表达率分别为20.00%、20.00%、36.67%及76.56%,MMP-9在上述各组中阳性表达率分别为25.00%、23.33%、45.45%及79.68%;与正常卵巢组织、良性上皮性卵巢囊肿比较,卵巢癌组织中Survivin和MMP-9的表达增高明显(P<0.05).Survivin、MMP-9基因的表达分别为:正常卵巢组织(0.21±0.03)、(0.23±0.03);良性卵巢囊肿(0.19±0.05)、(0.21±0.05);卵巢交界性肿瘤(0.38±0.02)、(0.44±0.02);上皮性卵巢癌(0.58±0.02)、(0.59±0.04);与正常组比较均增加,良性上皮性卵巢囊肿、卵巢癌组织中Survivin和MMP-9的表达增高明显,差异有统计学意义(P<0.05).结论 卵巢肿瘤中Survivin和MMP-9的过度表达,促进了卵巢肿瘤的形成与发展.

Abstract：

Objective To detect the expression of MMP-9 and Survivin in ovary cancer and investigate their relationship in local invasion, genesis and development of ovarian cancer. Methods The tissues samples from 64 cases of epithelial ovarian cancer,30 cases of carcinoid, 11 cases of borderline tumor and 20 cases of normal were collected, expressions of MMP-9 and Survivin were detected by immuohistochemistry SP method and RT-PCR. Results The expression positive rates of Survivin were 20.00 %, 20.00 %, 36.67 % and 76.56 %, and the positive rates of MMP-9 were 25.00 %, 23.33 %, 45.45 % and 79.68 % in normal ovarian tissues, carcinoid, borderline tumor and epithelial cancer of ovary, respectively. The positive rates of MMP-9 and Survivin were were higher in ovary epithelial cancer carcinoid than those in carcinoid and normal ovarian tissues(P <0.05). The mRNA of Survivin were (0.21 ±0.03), (0.19± 0.05), (0.38±0.02) and (0.58±0.02), and the mRNA of MMP-9 were (0.23±0.03), (0.21±0.05), (0.44±0.02) and (0.59±0.04) in normal ovarian tissues, carcinoid, borderline tumor and epithelial cancer of ovary, respectively.The mRNA levels of Survivin and MMP-9 were higher in carcinoid and epithelial cancer of ovary than those in normal ovarian tissues. Conclusion The over expressions of Survivin and MMP-9 are related to genesis and development of ovarian cancer.     

反义寡聚脱氧核苷酸对卵巢癌细胞系LPA受体抑制与对MMP-2和MMP-9的调控

目的:研究溶血磷脂酸受体(LPA1、LPA2、LPA3)的反义寡核苷酸(ASODN)对卵巢癌细胞的抑制作用;探讨LPA对表达LPA受体ASODN的卵巢癌细胞株MMP2和MMP9表达及活性的影响.方法:将LPA1、LPA2和LPA3ASODN转入卵巢癌细胞系SKOV3和3AO,用RT-PCR和蛋白质印迹法鉴定转染细胞株的表达水平.通过检测细胞株生长、增殖变化观察转染细胞株的生物学特性,明胶酶谱检测分析LPA对表达LPA受体的ASODN的卵巢癌细胞株MMP-2、MMP-9表达及活性的影响.结果:LPA1、LPA2及LPA3 ASODN均可有效的抑制LPA1基因、LPA2及LPA3蛋白质的表达.转染前后细胞株生长情况差异无统计学意义.明胶酶谱条带的灰度值分析显示,LPA诱导表达LPA2、LPA3 ASODN的卵巢癌细胞株MMP-2、MMP-9活性降低,与对照组及正义组相比,差异有统计学意义,P<0.05.转染LPA1 ASODN的卵巢癌细胞株MMP-2、MMP-9活性,与对照组及正义组相比,差异无统计学意义,P>0.05.结论:ASODN抑制LPA受体基因及蛋白质表达.在LPA诱导的MMPs活化过程中,LPA2及LPA3更有效,提示卵巢上皮性癌中LPA2和LPA3在LPA诱导的MMPs侵袭、转移过程中发挥主要作用.     

侵袭性垂体腺瘤中Fascin蛋白、MMP-2和MMP-9的表达与研究

目的：垂体腺瘤侵袭性生长的机制还不清楚。本研究旨在检测肌动蛋白结合蛋白（Fascin）及基质金属蛋白酶-2（matrixmetallopmteinasesMMP-2）和基质金属蛋白酶-9（matrix metalloproteinasesMMP-9）在侵袭性垂体腺瘤中的表达水平,分析其与垂体腺瘤的生长侵袭性之间的可能关系。方法：免疫组织化学SP法检测三者在72例垂体腺瘤（侵袭性27例,非侵袭性45例）中的表达水平,统计学分析三者在垂体腺瘤中表达差异性．及与不同临床特征的表达相关性。结果：Fascin蛋白、MMP-2及MMP-9在侵袭性垂体腺瘤的表达水平高于非侵袭性垂体腺瘤（t=3．03,t=3．33,t=2．02,P〈0．05）。三者在垂体腺瘤中表达水平与患者性别无明显相关．与肿瘤有无分泌功能无明显相关,但与肿瘤大小有关铲值分别为8．53,11-31,12．46,P〈0．05）。结论：Fascin蛋白、MMP-2及MMP-9在侵袭性垂体腺瘤中高表达,提示三者可能与垂体腺瘤侵袭性生长密切相关．     

白桦酯醇对卵巢癌裸鼠皮下移植瘤组织中MMP-2和MMP-9表达的影响及意义

目的 探讨白桦酯醇对卵巢癌SKOV3细胞裸鼠皮下移植瘤组织中基质金属蛋白酶-2（MMP-2）和基质金属蛋白酶-9（MMP-9）表达的影响和意义。方法 建立卵巢癌SKOV3细胞裸鼠移植瘤模型,将30只裸鼠随机分为白桦酯醇高剂量组（80mg／kg）、中剂量组（40mg／kg）、低剂量组（20mg／kg）以及对照组（生理盐水）和紫杉醇组（135mg／m2）,每组6只,腹腔给药02ml/只,隔日1次,连续21d。停药后第2d处死裸鼠,测量其移植瘤体积和瘤重;用免疫组织化学法检测移植瘤组织中MMP-2和MMP-9蛋白的表达并计算表达率。结果 白桦酯醇处理组和紫杉醇组的移植瘤体积和瘤重均小于对照组（P＜0.05）;白桦酯醇中、高剂量组的抑瘤率分别为44.5％和51.4％,均高于其低剂量组的17.5%（P＜0.05）。与对照组比较,白桦酯醇处理组和紫杉醇组移植瘤组织中MMP-2和MMP-9蛋白表达水平均减弱;白桦酯醇低、中、高剂量组移植瘤组织中MMP-2和MMP-9蛋白的表达率（％）分别为47.13±8.67和53.82±7.41、38.29±4.37和48.79±4.63、26.88±5.12和38.93±2.82,均低于对照组的56.78±6.42和69.35±5.03,且白桦酯醇3组之间的差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论 白桦酯醇对卵巢癌SKOV3细胞皮下移植瘤的生长有抑制作用,其机制可能与下调MMP-2和MMP-9蛋白的表达有关。     

Survivin反义寡核苷酸对卵巢癌耐药细胞COC1/DDP抑制的实验研究

背景与目的: Survivin是近年发现的一种细胞凋亡抑制基因, 它与卵巢癌细胞的生长及耐药性密切相关,本研究探讨经脂质体介导的 survivin反义寡核苷酸 (Lip-ASODN)对人卵巢癌耐药细胞 COC1/DDP生长、凋亡及细胞周期的影响.方法:将脂质体介导的 survivin-ASODN转染 COC1/DDP细胞;细胞动力学检测、 MTT法观察细胞生长情况; RT-PCR检测 survivin mRNA的表达;通过 Western杂交检测 caspase-3蛋白及活性;流式细胞仪分析细胞凋亡率及细胞周期变化.结果:与空脂质体及 SODN组相比,经 survivin-ASODN作用后的 COC1/DDP细胞的生长受到明显抑制, 72 h的细胞生长抑制率可达( 68.3± 6.2)%( P< 0.05). Survivin mRNA的表达明显下降,而 caspase-3的活性增加,并呈时间依赖性. ASODN组细胞周期发生了明显变化,细胞被阻滞于 G0/G1期,占 79.21%, G2/M及 S期分别为 4.92%、 15.87%,均明显下降;细胞凋亡率为 33.18%,明显高于 SODN组及空脂质体组( P< 0.05).结论: Survivin ASODN能抑制人卵巢癌耐药细胞 COC1/DDP生长,降低 survivin mRNA的表达并诱导 COC1/DDP细胞凋亡.     

膜型基质金属蛋白酶-1对乳腺癌细胞浸润能力的影响

目的 研究膜型基质金属蛋白酶-1（MT1-MMP）对乳腺癌细胞株浸润能力的影响,并初步探讨其作用机制。方法 用20μg／ml刀豆素（ConA）刺激乳腺癌细胞株MDA—MB-453,促使其表达MT1-MMP蛋白,并用免疫细胞化学和Western blot法检测;然后加入外源性MMP-2原酶（proMMP-2）,并用明胶酶谱分析法检测proMMP-2被激活的情况;最后用侵袭实验检测细胞株的浸润能力。实验中将细胞株分为4组：空白对照组、ConA组、MMP-2组和ConA＋MMP-2组,各组实验结果进行对比分析。结果 利用ConA刺激后,ConA组和ConA＋MMP-2组的细胞均表达MT1-MMP蛋白,另两组无MT1-MMP蛋白表达。明胶酶谱分析实验发现,MMP-2组只检测到72000原酶形式的MMP-2,ConA＋MMP．2组同时检测到72000原酶形式和64000活酶形式的MMP-2,其余两组检测不到任何形式MMP-2。侵袭实验结果显示,ConA＋MMP-2组细胞穿过Marigel胶的细胞数目明显多于其他组。结论 MT1-MMP能显著增强乳腺癌细胞株的浸润能力,其机制主要是通过激活MMP-2原酶,降解肿瘤周围的基质成分实现的。     

乙酰肝素酶反义硫代寡核苷酸对人肝癌细胞珠BEL-7402侵袭力的影响

目的:探讨乙酰肝素酶(Hpa)反义硫代寡脱氧核苷酸(AS-ODN)对人肝癌细胞BEL-7402侵袭力的影响。方法:设计合成互补于HpamRNA起始密码区的AS-ODN,以阳离子脂质体Oligofectami-neTMReagent包埋后转染BEL-7402细胞。采用RT-PCR和Western-blot检测不同浓度AS-ODN转染后细胞HpamRNA及蛋白表达的变化,以基底膜重建实验检测细胞侵袭力的变化。结果:0、100、200和300nmol/LAS-ODN转染组BEL-7402细胞HpamRNA的表达量分别为0·911、0·898、0·774和0·280;Hpa65×103蛋白表达量分别为0·923、0·875、0·834和0·237;Hpa50×103蛋白表达量分别为1·872、1·919、0·821和0·325。300nmol/LAS-ODN转染后BEL-7402细胞HpamRNA和蛋白的表达明显下降;0、100、200和300nmol/LAS-ODN转染组侵袭细胞数分别为137±15、141±13、134±18和49±7,300nmol/L,AS-ODN转染组侵袭细胞数较正常对照组明显减少,P=0·000。结论:一定浓度的HpaAS-ODN可通过下调HpamR-NA和蛋白的表达抑制肝癌细胞的侵袭力。     

MMP-2、MMP-9在乳腺癌中的表达及其意义

目的 检测基质金属蛋白酶(MMP-2和MMP-9)与乳腺癌的淋巴结转移、病理分级、患者年龄及肿瘤大小之间的可能关系,及对术后的影响.方法 65例乳腺癌蜡块,采用免疫组化S-P法染色,以细胞浆中有棕色颗粒计数分为:阴性;弱阳性;中度阳性及强阳性.结合随访材料进行统计分析.结果 MMP-2和 MMP-9的表达与乳腺癌患者的年龄及肿瘤大小无关;MMP-2与淋巴结转移有关,无淋巴结转移者,MMP-2表达较低;有淋巴结转移者,MMP-2表达较高.MMP-9的表达与淋巴结转移情况则无关.MMP-2和MMP-9的表达与病理分级相关.二者均影响预后,MMP-2低表达组术后10年生存率为100%,MMP-2高表达组术后1、3、5及10年生存率分别为100%、86.11%、75.0%、66.67%,两组间有显著性差异(P《0.01);MMP-9低表达组术后10年生存率为100%,MMP-9高表达组术后1、3、5及10年生存率分别为100%、86.49%、72.97%、64.86%,两组间有显著性差异(P《0.01).结论 MMP-2和MMP-9的表达与乳腺癌病理学分级有关;MMP-2与淋巴结转移有关,而MMP-9与淋巴结转移无关.二者高表达生存率均降低,影响预后.