桃红芩连汤对脓毒症大鼠心肌高迁移率族蛋白B1的影响

目的观察脓毒症大鼠心肌高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、肌钙蛋白Ⅰ(TnⅠ)的水平,探讨桃红芩连汤治疗脓毒症心肌损伤机制。方法 48只清洁级健康雄性Wistar大鼠随机分成假手术组(Sham组)、脓毒症模型组(CLP组)、脓毒症中药治疗组(ZY组),每组16只。于手术后24、48h分别检测TNF-α、IL-6、TnⅠ、HMGB1浓度,光镜观察心肌病理变化。结果与Sham组比较,CLP组在24、48hTNF-α、IL-6、TnⅠ及HMGB1水平均显著升高,差异有统计学意义(P0.01);与CLP组同期比较,ZY组24、48h时TNF-α、IL-6、TnⅠ及HMGB1浓度均明显下降,差异亦有统计学意义(P0.05)。光镜下CLP组和ZY组可见心肌损伤,CLP组较ZY组损伤明显。结论桃红芩连汤可降低脓毒症相关炎症因子水平,对心肌有保护作用。     

脓毒症大鼠血清高迁移率族蛋白B1的变化规律及血必净的干预效果研究

目的观察脓毒症大鼠血清中高迁移率族蛋白B1（high mobility group box-1 protein, HMGB1）的变化规律及血必净的干预效果。方法大鼠尾静脉注射内毒素（Lipopolysaccharide,LPS）5 mg/kg体重,制备脓毒症动物模型。实验一：50只Wistar大鼠按随机数字表法分为正常组（A组,10只）,LPS模型组（B组,10只）,LPS＋血必净治疗组（C组,30只）,C组依不同血必净起始治疗时间再分为C1、C2、C3组即LPS造模前2 h治疗组、造模后2、8 h治疗组,每组10只。各组大鼠分别于造模后4、12、24、48、72 h尾静脉采血,采用Western blot法检测血清中HMGB1含量。实验二：另取30只Wistar大鼠分为LPS模型组（D组）和LPS＋血必净治疗组（E组）,每组15只,处理分别同B组和C1组,于造模后12、24、48 h各处死5只,留取血及组织标本,检测ALT、AST、Cr、BUN指标并观察肝、肺、肾组织病理变化。结果（1）与A组比较,B组不同时间点血清中HMGB1含量均明显升高（P〈0.05）;与B组比较,C1、C2、C3组在12、24、48、72 h时间点血清HMGB1含量均下降,C3组下降幅度小于C1和C2组（P〈0.05）。（2）与A组比较,D组ALT、AST、Cr、BUN均明显升高且于24 h达峰值（P〈0.05）;与D组比较,E组ALT各时间点及AST、Cr、BUN 在24、48 h亦下降明显（P〈0.05）。（3）D组大鼠肺、肝、肾组织病理切片显示：有局部充血出血、细胞水肿、变性坏死、炎症细胞浸润、特征性结构破坏等,且在24、48 h出现严重病变;E组相应时间点较D组镜下病变明显减轻。结论脓毒症大鼠血清中HMGB1含量增高,峰值出现晚,高值持续时间长;HMGB1在脓毒症大鼠过度的炎症反应与多脏器功能损害中具有重要作用;血必净注射液可以降低脓毒症大鼠血清中HMGB1的含量,改善生化指标,减轻肝、肺、肾组织严重的炎症反应,且尽早使用效果更好。     

电针对脊髓损伤小鼠炎性因子高迁移率族蛋白B1及Toll样受体4表达的影响

目的:观察电针对脊髓损伤小鼠急性期运动功能及高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、Toll样受体4(TLR4)等因子表达水平的影响,探讨电针在小鼠运动功能修复中的抗炎机制.方法:将C57BL/6小鼠随机分为假手术组、模型组及电针组,每组16只,再分为5 d和14 d两个亚组,每个亚组8只.采用钳夹法制备脊髓损伤小鼠模型.电...     

黄芪甲苷对体外高迁移率族蛋白B1介导小鼠调节性T细胞免疫功能的影响

目的：观察高迁移率族蛋白B1（HMGB1）刺激的小鼠调节性T细胞（CD4＋CD25＋Treg）对CD4＋CD25-T细胞免疫功能的影响及黄芪甲苷（AST Ⅳ）对HMGB1介导Treg免疫功能的拮抗作用。方法采用清洁级BALB/c小鼠,活杀后分离脾脏的CD4＋CD25＋Treg、CD4＋CD25-T细胞,将CD4＋CD25-T细胞在48孔板上随机分为4组（每组12孔）培养,对照组：单纯CD4＋CD25- T细胞;Treg实验组：CD25＋∶CD25-按照1∶10比例加入100μl CD4＋CD25＋Treg与CD4＋CD25-T细胞共同培养;HMGB1＋Treg组：按CD25＋∶CD25-比例为1∶10加入100μl经HMGB1（1μg/ml）刺激72 h的Treg与CD4＋CD25-T细胞进行共培养;HMGB1＋AST IV＋Treg组： CD25＋∶CD25-按照1∶10比例加入100μl经HMGB1（1μg/ml）、AST IV（100μg/ml）刺激72 h的CD4＋CD25＋Treg与CD4＋CD25-T细胞共同培养。以上4组均于培养后72 h重新分离收集CD4＋CD25-T细胞及其上清液,采用噻唑蓝（MTT）法检测脾脏CD4＋CD25-T细胞增殖活性;ELISA法检测CD4＋CD25-T细胞活化核因子（NFAT）活性、孵育上清液IL-2表达。结果将CD4＋CD25＋Treg加入CD4＋CD25-T细胞培养后,CD4＋CD25-T细胞增殖活性受到抑制（0.166±0.039）,P＜0.01,NFAT活性（0.156±0.035）、IL-2水平（2.38±0.58）pg/ml均较对照组下降（P＜0.01）。加入经HMGB1刺激的Treg后,CD4＋CD25-T细胞增殖活性受抑制程度逆转（0.477±0.097）,P＜0.01。与CD4＋CD25＋Treg组比较,HMGB1＋Treg组NFAT活性（0.409±0.094）、IL-2（4.55±0.96）pg/ml均升高（P＜0.01）。与HMGB1＋Treg组比较,HMGB1＋AST Ⅳ＋Treg组CD4＋CD25-T细胞增殖受抑制程度加重（0.287±0.052）、NFAT活性（0.261±0.046）、IL-2水平（2.73±0.62）pg/ml降低（P＜0.01）。结论 HMGB1在体外可抑制小鼠Treg免疫功能发挥,而ASTⅣ可拮抗HMGB1对Treg免疫功能的抑制作用,表明其对HMGB1介导的促炎效应具有治疗作用。     

黄芪甲苷在体外对高迁移率族蛋白B1介导小鼠调节性T淋巴细胞免疫功能的影响

目的在前期实验基础上,明确经高迁移率族蛋白B1（HMGB1）刺激的小鼠调节性T细胞（Treg）对CD4^＋CD25^-T淋巴细胞免疫功能的影响,观察黄芪甲苷（AST IV）对HMGB1介导Treg免疫功能的拮抗作用。方法随机将CD4^＋CD25^-T细胞分为对照组、Treg组、（HMGB1＋Treg）组、（HMGB1＋AST IV＋Treg）组。4组均于培养后72 h检测脾脏CD4^＋CD25^-T细胞增殖活性及CD4^＋CD25^-T细胞孵育上清液中IL-4、IFN-γ表达水平。结果 Treg组CD4^＋CD25-T细胞增殖活性受到抑制（P〈0.01）,其上清中IFN-γ表达水平较对照组明显下降（P〈0.01）,IL-4表达水平较对照组显著增加（P〈0.01）;HMGBI＋Treg组CD4^＋CD25-T细胞增殖活性受抑制程度明显逆转（P〈0.01）,与Treg组比较,（HMGB1＋Treg）组IFN-γ表达水平明显升高（P〈0.01）,IL-4表达水平显著下降（P〈0.01）;与（HMGB1＋Treg）组比较,（HMGB1＋AST IV＋Treg）组CD4^＋CD25^-T细胞增殖受抑制程度显著加重（P〈0.01）,IFN-γ表达水平明显降低（P〈0.01）,IL-4水平显著上升（P〈0.01）。结论 HMGB1在体外可明显降低小鼠Treg免疫抑制能力,而黄芪甲苷可拮抗此抑制作用,表明其对HMGB1介导的促炎效应具有治疗作用。     

远志皂苷预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤及高迁移率族蛋白B1表达的影响

目的探讨远志皂苷预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤及高迁移率族蛋白B1(HMGB1)表达的影响。方法大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、尼莫地平(21.6 mg/kg)组及远志皂苷高(80 mg/kg)、低(40 mg/kg)剂量组,每组10只,腹腔注射给药,1次/d,给药14 d后手术结扎冠动脉复制大鼠心肌缺血再灌注模型。然后,检测大鼠心脏功能,心肌梗死面积,血清肌酸磷酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)活性,血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)水平,心肌组织HMGB1表达。结果与缺血再灌注组比较,远志皂苷组左室舒张末压(LVEDP)显著降低(P0.05),左室收缩压(LVSP)显著升高(P0.05),心肌梗死面积,CPK、LDH活性,TNF-α、IL-6、iNOS水平,HMGB1表达显著降低(P0.05)。结论远志皂苷有保护大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用,其机制可能与减少炎症反应及抑制HMGB1表达有关。     

电针“小海”与“下巨虚”穴对十二指肠溃疡大鼠血清肿瘤坏死因子-α及十二指肠高迁移率族蛋白B 1表达的影响

目的:观察电针十二指肠溃疡(DU)模型大鼠的小肠经经合穴"小海"、下合穴"下巨虚"对其血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及十二指肠组织中高迁移率族蛋白B 1(HMGB 1)表达的影响,初步探讨"合治内府"中"合"穴的相对特异性。方法:SD大鼠随机分为空白组、模型组、小海组、下巨虚组,每组10只。于大鼠右臀部皮下注射10%盐酸半胱胺建立DU模型,小海组电针"小海"穴,下巨虚组电针"下巨虚"穴,每次30min,每天1次,治疗10d。肉眼观察大鼠十二指肠溃疡情况并评分,双抗体夹心酶联免疫吸附法检测大鼠血清TNF-α含量,免疫组织化学法检测大鼠十二指肠组织中HMGB 1表达。结果:造模后大鼠十二指肠溃疡评分较空白组增高(P0.01),小海组、下巨虚组的评分低于模型组(P0.01),且下巨虚组低于小海组(P0.01);模型组的血清TNF-α含量较空白组增高(P0.01),小海组、下巨虚组的血清TNF-α低于模型组(P0.01),且下巨虚组低于小海组(P0.01);模型组十二指肠组织中HMGB 1表达高于空白组(P0.01),下巨虚组十二指肠组织中的HMGB 1低于模型组(P0.05)。结论:1电针小肠经经合穴、下合穴对十二指肠溃疡均可产生一定治疗作用,可能是通过下调血清TNF-α或十二指肠组织HMGB 1的表达来发挥抗炎作用的;且较之"小海"穴而言,"下巨虚"穴存在相对特异性。2本结果部分证实"合治内府"中的"合"主要应指下合穴。     

NF-κB在脓毒症大鼠肺组织中的活性变化及炎调方对其活性的影响

目的探讨炎调方对脓毒症大鼠肺组织核因子-κB(NF-κB)活性及血清高迁移率族蛋白B1(HMGB1)水平变化的影响。方法将雄性SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组和炎调方组。盲肠结扎穿孔术(CLP)制备脓毒症大鼠模型,于造模后2,8,12,24h处死大鼠,凝胶迁移电泳法(EMSA)检测右肺组织NF-κB活性,双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)测定HMGB1水平。结果正常组及假手术组大鼠肺组织NF-κB微弱活化,模型组中,CLP术后2h NF-κB活性开始增强,24h仍有较强的活性;炎调方组与模型组相比,NF-κB活性各时间点均明显减弱。模型组HMGB1水平2h开始升高,炎调方组与模型组相比,HMGB1水平明显降低(P0.05)。结论炎调方能抑制脓毒症大鼠肺组织NF-κB活性,降低脓毒症大鼠血清HMGB1水平。     

宫颈癌组织中D2-40标记淋巴管密度与高迁移率族蛋白B1表达的关系研究

目的探讨宫颈癌组织中淋巴管密度(LVD)与高迁移率族蛋白B1(HMGB1)表达的关系。方法采用免疫组化法检测86例宫颈癌患者正常组织与癌组织中的D2-40(LVD特异性标记物)表达情况,计算组织LVD;用Western blot法检测正常组织和癌组织中HMGB1表达情况,并进行定量分析;用Pearson相关分析法分析LVD与HMGB1之间的相关性。结果宫颈癌患者癌组织中LVD及HMGB1表达水平均显著高于正常组织(P均<0.05),Ⅲ+Ⅳ期患者癌组织中LVD及HMGB1表达水平均显著高于Ⅰ+Ⅱ期患者(P均<0.05);癌组织中LVD与HMGB1表达水呈显著正相关关系(r=0.97,P<0.05)。结论宫颈癌组织中LVD与HMGB1的表达呈显著正相关关系,与肿瘤的发展密切相关,二者可能通过相互作用,共同促进肿瘤细胞的侵袭、转移等活动。     

小儿止咳颗粒对急性肺损伤小鼠 高迁移率族蛋白B-1含量的影响

目的:观察小儿止咳颗粒对急性肺损伤小鼠晚期炎症介质高迁移率族蛋白B-1(high mobility group box-1 protein,HMGB-1)含量的影响。方法:将ICR小鼠随机分成6组,分别测定空白组和脂多糖(LPS)尾iv致小鼠急性肺损伤后24,36,48,72,96 h血清中HMGB-1的含量,确定其含量最高的时间点。将ICR小鼠随机分为空白对照组、模型组、小儿止咳颗粒高、中、低剂量组,醋酸地塞米松组;除空白组外,各组尾iv LPS造成急性肺损伤模型,给药组分别ig给予小儿止咳颗粒5.4,2.7,1.35g·kg-1及醋酸地塞米松0.5 mg·kg-1,空白组ig给予等量生理盐水,在iv LPS 72 h测定各组小鼠血清中HMGB-1的含量。结果:iv LPS后72 h,小鼠血清中HMGB-1的含量最高,在该时间点,与模型组相比小儿止咳颗粒高、中、低剂量均能够抑制HMGB-1含量的增高(P<0.05)。结论:小儿止咳颗粒对晚期炎症介质HMGB-1含量的增高具有一定的抑制作用,这可能是其发挥治疗小儿上呼吸道感染后咳嗽作用的机制之一。     

消渴通冠汤对糖尿病合并冠心病患者高迁移率族蛋白B1和血清网膜素1水平的影响

目的:探讨消渴通冠汤配合西医常规疗法治疗糖尿病合并冠心病的疗效及对高迁移率族蛋白B1(HMGB1)和血清网膜素-1水平的影响。方法:将92例患者采用随机按数字表法分为对照组和中西医结合组各46例。对照组给予西医综合治疗措施:包括控制血糖和血压,口服阿司匹林肠溶片,0.1/次,1次/d;酒石酸美托洛尔片,50 mg/次,1次/d;辛伐他汀片,10 mg/次,1次/d,晚餐后服用;硝酸甘油片,0.5 mg/次,舌下含服,必要时服用。中西医结合组在对照组治疗的基础上加服消渴通冠汤,1剂/d。两组疗程均为3个月。检测治疗前后空腹血糖(FBG),空腹胰岛素(FINS),糖化血红蛋白(Hb Alc),HMGB1和血清网膜素1水平,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);进行治疗前后心电图检查,记录观察期内心绞痛发作次数和硝酸甘油片用量;进行治疗前后血脂检测及气阴两虚兼血瘀证评分。结果:治疗后中西医结合组中医证候疗效有效率为96.65%,对照组为80.43%,中西医结合组优于对照组(P0.05);治疗后中西医结合组FINS,HOMA-IR和Hb Alc低于对照组(P0.01);治疗后中西医结合组甘油三酯(TG)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)恢复正常例数多于对照组(P0.05);治疗后中西医结合组每周心绞痛发作次数和硝酸甘油用量少于对照组(P0.01),硝酸甘油停减率为84.8%,高于对照组的65.2%(P0.05);治疗后两组血清HMGB1水平比治疗前降低,中西医结合组低于对照组(P0.01);治疗后两组血清网膜素1水平较治疗前上升,中西医结合组高于对照组(P0.01)。结论:在西医常规治疗的基础上加用消渴通冠汤能改善胰岛素抵抗,提高胰岛素敏感性,调节脂代谢,改善冠心病症状;其作用机制可能与下调HMGB-1促炎症介子水平,提高血清网膜素-1水平有关。     

芪参益气滴丸对糖尿病合并冠心病患者高迁移率族蛋白B1和血清网膜素1水平的影响

目的观察芪参益气滴丸对糖尿病合并冠心病患者高迁移率族蛋白B1(HMGB1)和血清网膜素1(Omentin-1)水平的影响。方法将90例糖尿病合并冠心病患者随机分为治疗组与对照组各45例。2组均给予控制血糖血压、抗血小板、降血脂、β受体阻滞剂等西医常规治疗,治疗组在此基础上加用芪参益气滴丸口服,0.5 g/次,3次/d。2组均连续治疗8周为1个疗程。观察2组治疗前后血糖指标、血脂、HMGB1、Omentin-1变化情况,统计2组临床疗效。结果 2组治疗后HMGB1均明显降低,Omentin-1明显升高,且治疗组较对照组改善更显著,差异有统计学意义(P<0.05);2组治疗后FPG、FINS及HOMA-IR均明显降低(P均<0.05),2组间比较差异无统计学意义(P均>0.05);2组治疗后TG、TC、LDL-C水平均明显降低,HDL-C水平明显升高,且治疗组TG、TC水平较对照组降低更明显,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗组总有效率明显高于对照组(P<0.05)。结论芪参益气滴丸有助于调节脂代谢,提高临床疗效,其作用机制可能与下调HMGB1、提高Omentin-1水平有关。     

大黄灌肠对重症急性胰腺炎患者血清高迁移率族蛋白B1、PCT的临床研究

目的:观察大黄灌肠对重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)患者血清高迁移率族蛋白B1(High mobility group B1,HMGB-1)与降钙素原(Procalcitonin PCT)的影响。方法:收集重症胰腺炎患者60例,随机分为大黄治疗观察组(30例)和常规治疗对照组(30例),分别在入院后第1、3、5天动态监测各组患者的HMGB1与PCT浓度变化。结果:治疗前两组患者HMGB-1、PCT水平差异均无统计学意义;治疗后5天,观察组患者HMGB-1、PCT水平较治疗前显著降低。Δ3-1HMGB1(第3天与第1天的HMGB1差值)与(acute physiology and chronic health evaluation system APACHEⅡ)评分呈明显负相关,与PCT呈明显正相关。结论:大黄通过有效抑制重症急性胰腺炎患者晚期炎症因子HMGB-1表达量,进一步能改善重症胰腺炎的症状和转归,为其治疗重症急性胰腺炎提供新的作用机制。     

电针下合穴对十二指肠溃疡模型大鼠组织高迁移率族蛋白1及核因子-κB等的影响

目的:对比观察电针十二指肠溃疡模型大鼠下巨虚、足三里、上巨虚、阳陵泉等穴后对十二指肠组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)及核因子-κB(NF-κB)表达的影响,探讨小肠下合穴下巨虚治疗对应腑病是否存在相对特异性。方法:将70只健康SD大鼠随机分为空白、模型、下巨虚、足三里、上巨虚、阳陵泉、承筋组共7组,每组10只,雌雄各半。除空白组外均皮下注射盐酸半胱胺建立十二指肠溃疡大鼠模型,造模成功并治疗10 d后,肉眼观察大鼠十二指肠黏膜溃疡情况,ELISA法检测十二指肠组织TNF-α、HMGB1含量,免疫组化法检测十二指肠中NF-κB的表达。结果:1与模型组比:5个穴位组TNF-α、HMGB1含量均降低(P0.01),且上巨虚、下巨虚和足三里组溃疡评分及NF-κB的表达依次降低(P0.05或P0.01);2与下巨虚组比:阳陵泉组和承筋组评分、TNF-α、HMGB1含量以及NF-κB的表达均偏高(P0.01或P0.05),上巨虚组TNF-α、HMGB1含量亦增高(P0.05),足三里组较之差异均无统计学意义(P0.05)。结论:1电针下巨虚对DU大鼠炎症干预效果明显优于阳陵泉、承筋穴及上巨虚穴,提示下巨虚穴对DU具有一定的相对特异性;2足三里穴效果与下巨虚穴相当,二穴靶器官效应可能存在交集,其具体机制和内涵仍有待进一步研究。     

NALP3炎性体活化对脓毒症发病过程中HMGB1释放的调节作用

失控性全身炎性反应和免疫功能障碍是脓毒症发生的主要病理生理过程。HMGB1是脓毒症致死效应的最重要的晚期炎性递质,HMGB1由病原体或早期炎性反应分子活化免疫细胞释放,在脓毒症的发生、发展过程中它不仅发挥促炎效应,而且还与细胞免疫功能障碍密切相关。脓毒症和内毒素血症中HMGB1的分泌和释放继发于NALP3炎性体的活化。越来越多的证据表明,炎性体(尤其是NALP3炎性体)对单核/巨噬细胞释放HMGB1起着重要的调节作用。在炎性反应过程中,免疫细胞主动释放HMGB1的过程主要以一种炎性反应小体参与的、依赖caspase活化的方式进行。通过调节NALP3炎性体活化,抑制HMGB1释放,调节免疫功能紊乱状态,为脓毒症等免疫紊乱相关疾病的治疗提供了新的策略。     

HMGB1作为脓毒症生物标记物与中药药物靶点的研究进展

目的对近年HMGB1作为脓毒症生物标记物与中药药物靶点的文献进行归纳整理,探讨中药成分对脓毒症的生物标记物HMGB1潜在的治疗作用。方法查找国内外最新文献,对中药提取物抑制HMGB1活性分泌及释放的机制进行归纳阐述。结果小檗碱、甘草皂苷、丹参酮IIa磺酸钠不仅能对脂多糖诱导分泌的HMGB1起到抑制作用,在脓毒症的动物模型中也能有效抑制HMGB1,降低死亡率。结论以HMGB1作为治疗靶点的药物,某些中药提取物,如小檗碱、甘草皂苷、丹参酮IIa磺酸钠能提供一个良好的治疗基础。在今后的研究中开发一些廉价并且有效的中药小分子药物,为临床治疗脓毒症起到一定的推动作用。     

亿活对高迁移率蛋白1表达的影响

目的：观察亿活对高迁移率蛋白1表达的影响,探讨亿活治疗小儿迁延性腹泻的机制。方法：选择在2009年3月～2011年3月住院的迁延性腹泻患儿共226例,随机分为两组,观察组120例,〈1岁患儿口服亿活0.06g,2次／d;〉1岁患儿口服0.125g,2次／d。对照组116例常规应用抗菌药物头孢克肟2mg/kg。入院后1d、3d、5d抽取前臂静脉血5ml采用ELISA法检测HMGBl的水平。结果：观察组1d和3d的HMGBl阳性例数分别为115例和37例,阳性率为95.83％和30.83％,两组数据对比存在明显差异（P〈0.05o对照组1d、3d和5d的阳性例数分别为107例、101例和92例,阳性率分别为92.24％、87.07％和79.83％。1d、3d和3d、5d的两两比较无明显差异（P〉0.05）,第1d和第5d比较存在明显差异（P＜0.05）观察组和对照组第3天的HMGBl水平存在明显差异（P〈0.05）。结论：亿活可能通过降低HMGBl的表达,抑制肠道黏膜的炎症反应。     

痰热清注射液对脓毒症大鼠炎症介质及生存率的影响

目的 观察痰热清注射液对脓毒症大鼠高迁移率族蛋白Bl(HMGB1)水平及生存率的影响.方法 采用旨肠结扎穿孔术(cLP)制备脓毒症模型.112只Wistar大鼠,其中16只随机分为模型组及痰热清治疗组,并观察大鼠术后7d生存率,另96只大鼠按随机数字表法分为正常组、假手术组、模型组和痰热清治疗组.用ELISA法检测各组血浆HMGBI和IL-6的水平.结果 痰热清治疗组7d生存率明显高于模型组.与假手术组比较.模型组大鼠血浆HMGBI在CLP后12h明显升高,48h达到高峰,12、24及48h 3个时点与假手术组比较差异显著性,痰热清治疗组在上述3个时点可明显降低HMGB1的水平;IL-6水平在CLP后6h明显升高.12h达到高峰,除2h时点外,各时点与假手术组比较差异显著;与模型组比较,除2h时点外,痰热清治疗组IL-6水平明显降低.结论 痰热清注射液可明显抑制脓毒症大鼠血浆HMGB1及IL-6水平,提高脓毒症大鼠的生存率.     

电针预处理对老龄大鼠长期术后认知功能障碍和神经炎性反应的影响

目的:观察电针预处理对老龄大鼠术后认知功能障碍、神经元凋亡及神经炎性反应的影响。方法:20月龄雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组,每组12只。采用胫骨骨折内固定术制备术后认知功能障碍老龄大鼠模型。电针组在进行左侧胫骨骨折手术前5 d选取大鼠右侧“足三里”“合谷”“内关”进行电针刺激,疏密波2 Hz/15 Hz, 30 min/次,1次/d,连续5 d。术后31—35 d采用Morris水迷宫实验评价大鼠认知功能,采用Tunel/NeuN双染法观察海马神经元凋亡情况,免疫荧光染色法检测海马齿状回小胶质细胞高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、磷酸化(p)-核因子(NF)-κB阳性表达,Western blot法检测海马组织中白细胞介素(IL)-6和IL-1β蛋白表达水平。结果:与假手术组比较,模型组大鼠逃避潜伏期明显延长(P<0.05),跨越原平台次数、目标象限游泳路程和时间占比显著降低(P<0.05);海马神经元凋亡率明显升高(P<0.05);海马齿状回小胶质细胞HMGB1和p-NF-κB免疫荧光表达明显升高(P<0.05);海马组织中IL-6和IL-1β...