参芪复方对自发性糖尿病大鼠血管内皮保护的作用机制

目的:观察参芪复方对自发性糖尿病(GK)大鼠2型糖尿病(T2DM)大血管病变血管内皮保护的影响。方法:将血糖11.1 mmol/L以上的44只大鼠随机分为模型组、雷米普利组、参芪复方低剂量组、参芪复方高剂量组。4组GK大鼠腹腔注射N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)造模,高脂饮食14天。正常对照组给生理盐水。造模后给受试药物28天。用ELISA法测细胞间黏附分子-1(ICAM-1),放免法测血浆内皮素-1(ET-1),比色法测一氧化氮合酶(NOS),硝酸还原酶法测一氧化氮(NO),实时定量PCR法测胸主动脉ICAM-1mRNA表达。结果:参芪复方组的血清NO、NOS较模型组明显升高,ET-1明显降低(P<0.01),胸主动脉I-CAM-1 mRNA的表达显著低于模型组(P<0.01),血清NO与血浆ET-1的相关系数r=-0.90,P<0.01。结论:参芪复方能下调GK大鼠内皮细胞损伤的ICAM-1 mRNA的表达,抑制ICAM-1的生成,调节NO-ET系统,可能是参芪复方治疗T2MD大血管病变的机制之一。     

参芪复方对GK大鼠2型糖尿病大血管病变内皮保护作用的实验研究

目的:探讨参芪复方对GK大鼠2型糖尿病大血管病变的内皮保护作用与机制。方法:5月龄雄性SPF级GK大鼠按血糖水平随机分为GK空白组、模型组、西药阿托伐他汀组、中药参芪复方组,另设正常Wistar对照组。模型、西药、中药组给予L-NAME0.1mg·mL-1·d-1,加入饮用水中进行造模。Wistar组喂饲普通饲料,其余各组喂饲高脂饲料时间为35天。造模同时开始给予相应受试药物,周期35天。实验结束时,腹主动脉采血,冰上取主动脉。HE染色对腹主动脉进行形态学观察,双抗体夹心ABC-ELISA法测定主动脉VEGF含量,实时荧光定量PCR技术检测主动脉ICAM-1mRNA的表达水平,western blot法检测大鼠主动脉ICAM-1蛋白表达。结果:参芪复方能显著改善GK大鼠腹主动脉形态学变化。参芪复方组大鼠的主动脉VEGF含量、主动脉ICAM-1mRNA及ICAM-1蛋白表达较模型组均显著降低(P<0.05)。结论:降低主动脉VEGF含量,抑制主动脉ICAM-1mRNA及蛋白表达可能是参芪复方保护血管内皮功能、防治DM大血管病变的部分作用机制。     

参芪复方对糖尿病大鼠血管PGC-1 mRNA的影响

目的:观察参芪复方对糖尿病GK大鼠血管内质网调节因子转录辅助活化因子mRNA(PGC~(-1) mRNA)的影响。方法:取5月龄雄性SPF级GK大鼠55只,随机分为空白组14只、模型组13只、中药组14只和西药组14只,有1只Wistar大鼠血糖6.7 mmol·L~(-1)予以剔除,把剩余的14只纳入到正常组。正常组、空白组及模型组大鼠灌服生理盐水5 m L·(kg·d)~(-1),每天1次,连续给药35 d;西药组大鼠灌服阿托伐他汀钙混悬液1.6 mg·(kg·d)~(-1),每天1次,连续给药35 d;中药组大鼠灌服参芪复方混悬液1.44 g·(kg·d)~(-1),每天1次,连续给药35 d。取大鼠腹主动脉,PCR技术检测血管组织PGC~(-1) mRNA。结果:与各组大鼠比较,中药组大鼠血管PGC~(-1) mRNA明显升高,差异具有统计学意义(P0.05)。结论:参芪复方可以调节糖尿病大鼠血管内质网PGC~(-1) mRNA水平。     

参芪复方对2型糖尿病大血管病变小鼠糖脂代谢及骨骼肌病变的影响

目的:观察参芪复方对2型糖尿病大血管病变小鼠糖脂代谢的影响和对骨骼肌的保护作用。方法:自发性2型糖尿病KKAy小鼠60只,实验分为KKAy组、模型组、参芪复方组(14.4 mg·g-1·d-1)和罗格列酮组(1.33μg·g-1·d-1),每组15只,另设C57BL/6J小鼠15只为正常组,共5组。除正常组和KKAy组外,其余各组每日给予含一氧化氮合酶(NOS)抑制剂N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)的饮水及高脂饲料,连续8周,建立2型糖尿病大血管病变模型。造模同时开始ig给药,期间观察动物一般状况,监测各个时间段的血糖值,实验结束后摘眼球取血,分离血清,检测总胆固醇(TC),甘油三酯(TG),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)含量,取主动脉和腓肠肌并观察其病理形态学改变。结果:与正常组比较,KKAy组小鼠摄食量、饮水量、尿量偏多,体重较重,模型组与KKAy组小鼠血糖明显升高(P<0.01),KKAy组小鼠血糖略高于模型组,但无差异,模型组小鼠血清中TC,TG,HDL-C,LDL-C含量均明显升高(P<0.01),KKAy组小鼠血清中TC,TG,HDL-C,LDL-C含量均有所升高(P<0.05),但低于模型组小鼠,模型组腹主动脉内膜水肿,出现明显的骨骼肌细胞萎缩、水肿、断裂和炎症状况,KKAy组小鼠均也有同模型组的变化,但无模型组明显,模型组与KKAy组小鼠在体表均可见到不同程度的抓痕及伤口;与模型组比较,参芪复方可改善模型动物的一般状态,参芪复方与罗格列酮均明显降低小鼠血糖(P<0.05,P<0.01),均明显降低TC,TG,HDL-C,LDL-C含量(P<0.05,P<0.01);病理检查结果显示,参芪复方与罗格列酮均可减轻模型小鼠腹主动脉内膜水肿,减轻骨骼肌细胞萎缩、水肿、断裂和炎症状况。结论:参芪复方可改善2型糖尿病大血管病变小鼠糖脂代谢和血管损害,对骨骼肌起保护作用。     

参芪复方防治糖尿病大血管病变机制研究

糖尿病作为三大高发病种之一,威胁人类健康。参芪复方以益气养阴、活血化瘀为治则,主治瘀血型消渴病。有必要从多环节、多途径、多靶点阐明黄芪复方作用机制,为临床合理用药提供科学依据。应用网络药理学研究思路,采用整体、细胞、分子水平的研究方法,探讨参芪复方针对糖尿病多个病理环节在益气健脾、滋阴清热、活血化瘀兼行气导滞方面防治糖尿病大血管病变的作用机制。该方通过减少胰岛β细胞的凋亡、修复胰岛β细胞、抑制胰岛素抵抗,从而改善胰岛病理损伤,达到益气健脾的作用。通过抑制脂肪毒性,抗炎,抗氧化应激,调节血中尿酸（UA）、尿素（UREA）代谢异常,改善内皮细胞的分泌功能,改善微循环,抑制细胞外基质积聚造成的肾纤维化、保护肾功能,达到滋阴清热的效果。通过调节细胞因子及信号通路,抑制血管内皮损伤、动脉粥样硬化及心肌细胞纤维化形成,保持血流通畅,从而达到了活血化瘀兼行气导滞的作用。参芪复方具有多组分、多层次（整体、细胞、分子）、多途径（血管、肾脏、心肌）作用特点,融防御、保护、调节于一体,标本兼治。     

参芪复方对GK大鼠2型糖尿病大血管病变CD36mRNA及OX—LDL的影响

目的观察参芪复方对GK大鼠2型糖尿病大血管病变胸主动脉CD36 mRNA表达及血清ox-LDL的影响。方法SPF级GK大鼠(自发性糖尿病大鼠)44只及Wistar大鼠11只按血糖水平随机分为正常对照组、模型组、雷米普利组、参芪复方低剂量组、参芪复方高剂量组。4组GK大鼠组造模:10 mg.kg-1.d-1腹腔注射N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME),同时给高脂饮食,连续14 d造模。正常对照组给生理盐水。2周后开始给药,各组分别给相应受试药物28天。用ELISA法测ox-LDL,用实时定量PCR法测胸主动脉CD-36 mRNA表达。结果参芪复方高、低剂量组的血清ox-LDL含量较模型组明显降低(P<0.05),胸主动脉CD36 mRNA的表达显著低于模型组组(P<0.01),血清ox-LDL含量与胸主动脉CD36 mRNA的C t值进行相关性分析,相关系数r=-0.60,P<0.01。结论以益气养阴、清热生津、活血化瘀为治则的参芪复方能明显下调GK大鼠内皮细胞损伤的CD36 mRNA的表达,抑制CD36的生成,可以阻断CD36对ox-LDL的摄取,可能是参芪复方治疗T2DM大血管病变的机制之一。     

基于表达谱芯片研究参芪复方对糖尿病大血管病变大鼠血管内皮生长的双向调节作用

目的:应用表达谱芯片技术研究参芪复方改善糖尿病大血管病变大鼠主动脉病理形态的分子机制,探索中医药修复血管生长与血管修剪动态平衡的基因靶点,为中医药防治糖尿病大血管并发症的研究拓宽思路。方法:将50只GK大鼠随机分为5组:模型组(M)、格华止组(G)、参芪复方高剂量组(SH)、参芪复方中剂量组(SM)、参芪复方低剂量组(SL)。连续12周以高脂饲料喂养,建立糖尿病大血管病变模型。另设正常Wistar大鼠10只,作为空白组(C),予普通饲料喂养,平行对照。造模12周后,SH、SM、SL组分别予高、中、低剂量参芪复方浸膏灌胃,G组予格华止混悬液灌胃,C、M组灌服生理盐水。干预16周后处死,HE染色观察各组动物主动脉病理形态学,TUNEL染色观察血管内皮细胞凋亡情况,应用Affymetrix IVT表达谱芯片对主动脉组织进行检测,将差异基因进行KEGG Passway富集,进一步分析其生物学意义。结果:干预16周后,主动脉形态病理改变的程度:M SL G SM SH C;血管内皮细胞凋亡程度:M SL SM G SH C;全基因组表达谱检测发现,M组与C组比较,mRNA表达量普遍减低; G、SH、SM组mRNA表达较M组显著升高,其中SH G。各组间差异基因KEGG富集所涉及的信号通路主要与激素分泌、心血管疾病、免疫调节、细胞迁移、黏附、增殖、分化等分子功能相关。通过KEGG富集筛选出2个关键基因:Map2k1、Rac1。相比M组,SH、G组主动脉组织内Map2k1基因的表达水平均显著降低; SH、SM组Rac1的表达水平较M组升高; G组Rac1的水平与M组无显著性差异。结论:参芪复方能够广泛而精准地恢复糖尿病大血管病变大鼠主动脉组织mRNA的表达水平,能够促进Rac1的表达,抑制Map2k1的表达,对细胞增殖、黏附功能发挥调节作用,进而对血管内皮细胞的生长进行了良性的双向调节。     

参芪复方加味治疗脾虚型2型糖尿病及防治糖尿病大血管病变的临床观察

目的:观察参芪复方加味治疗初诊脾虚型2型糖尿病患者证候疗效及氧化应激指标SOD、NO的影响。方法:将46例初诊脾虚型2型糖尿病患者按1∶1随机分为治疗组和对照组,两组各23例。两组患者均采取糖尿病基础治疗包括医学营养治疗、运动治疗、戒烟等。同时治疗组予以中药参芪复方加味治疗,每日1剂,对照组予以二甲双胍片治疗,850 mg/d,两组观察疗程均为12周。观察治疗前后两组患者中医证候积分、空腹(FPG)及餐后2 h葡萄糖(2hPBG)、糖化血红蛋白(HbA1C)、SOD、NO变化情况,探讨中药参芪复方加味改善糖代谢及SOD、NO水平从而早期防治糖尿病大血管病变发生。结果:治疗组证候疗效评价总有效率为95%,对照组为65%,治疗组优于对照组(P0.05)。两组治疗后中医证候积分、FPG、2hPBG及HbA1C水平均明显降低(P0.05),SOD、NO水平明显上升(P0.05),治疗组治疗后中医证候积分明显低于对照组(P0.05),两组FPG、2hPBG及HbA1C水平比较无明显差异(P0.05),治疗组治疗后SOD、NO水平均高于对照组(P0.05)。结论:参芪复方加味治疗初诊脾虚型2型糖尿病患者能明显改善证候疗效,改善氧化应激指标,从而抑制代谢记忆防治糖尿病大血管病变。     

参芪复方对GK大鼠2型糖尿病大血管病变氧化应激的影响

目的:观察参芪复方对GK大鼠2型糖尿病大血管病变氧化应激的影响。方法:采用在GK大鼠饮水中添加Nω-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)0.1mg.mL-1.d-1联合高脂饲料喂饲的方法复制2型糖尿病大血管病变模型。GK大鼠随机分成GK空白组、模型组、阿托伐他丁组、参芪复方组,另设Wistar大鼠为正常对照组。造模同时给予相应药物,周期35d。实验结束后测定大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性水平;RT-PCR法测定主动脉还原型辅酶Ⅱ(NADPH)氧化酶亚基p22phox mRNA及p47phox mRNA表达。结果:参芪复方组GK大鼠血清SOD、GSH-Px活性较模型组升高(P0.01,P0.05),阿托伐他汀和参芪复方均能降低主动脉p47phox mRNA、p22phox mRNA的表达水平(P0.05)。结论:参芪复方可提高糖尿病GK大鼠血清SOD和GSH-Px活性,下调主动脉p47phox mRNA、p22phox mRNA表达,可能因此减轻糖尿病大血管病变机体的氧化应激水平,这可能是参芪复方治疗T2DM大血管病变的机制之一。     

参芪复方对GK大鼠大血管病变内皮细胞凋亡影响的实验研究

目的 观察参芪复方对GK大鼠大血管病变血管内皮细胞凋亡的影响.方法 设GK组、模型组、阿托伐他汀组、参芪复方组及Wistar正常对照组,各组大鼠灌胃及喂饲相应药物或饲料35 d.原位末端标记Tunel法观察内皮细胞平均荧光强度,进行内皮细胞凋亡程度评价,免疫组组织化学染色(SP法)测定caspase-3阳性物质积分光密度情况.结果 阿托伐他汀组、参芪复方组内皮细胞平均荧光强度、内皮细胞凋亡程度、caspase-3积分光密度均低于模型组(P＜0.05或P＜0.01),阿托伐他汀组、参芪复方组间比较无差异.结论 抑制主动脉血管内皮细胞凋亡及caspase-3表达可能是参芪复方防治糖尿病大血管早期病变的机制之一.     

参芪复方调控GK大鼠大血管病变PTEN/PI3K通路的实验研究

目的探讨参芪复方对Goto-Kakizaki(GK)大鼠2型糖尿病大血管病变的PTEN/PI3K通路与血管新生的影响及作用机制。方法选择血糖≥11.1mmol/L的GK大鼠随机分为GK组、模型组、西药[阿托伐他汀1.6mg/(kg·d)]组、中药[参芪复方1.44g/(kg·d)]组,另设正常Wistar对照组。模型、西药、中药组每天给予Nω-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)0.1mg/mL,加入饮用水中进行造模。Wistar组喂饲普通饲料,其余各组喂饲高脂饲料,时间为35天。造模同时开始给予相应受试药物,周期35天。实验结束时,腹主动脉采血,冰上取主动脉;检测各组血糖、血脂水平,HE染色对腹主动脉进行形态学观察,实时荧光定量PCR技术检测主动脉PTENmRNA、PI3Kp85mRNA的表达水平。结果参芪复方能改善GK大鼠一般状态、糖脂代谢及腹主动脉形态学变化。大鼠主动脉PTENmRNA表达中药组(1.10±0.48)较GK组(0.63±0.16)、模型组(0.17±0.07)均显著升高(均P0.01),与西药组(1.11±0.46)比较,差异无统计学意义(P0.05);大鼠主动脉PI3Kp85mRNA表达中药组(0.19±0.05)较GK组(1.38±0.43)降低(P0.01),分别与模型组(0.33±0.09)、西药组(0.11±0.06)比较,差异均无统计学意义(P0.05)。结论参芪复方能增加主动脉PTENmRNA表达,抑制主动脉PI3Kp85mRNA表达,可能是参芪复方抑制血管新生、防治糖尿病大血管病变的部分作用机制。     

参芪复方加减治疗2型糖尿病大血管病变患者57例临床观察

目的 观察参芪复方加减治疗2型糖尿病大血管病变的证候疗效及对生活质量的影响. 方法 将120例2型糖尿病大血管病变患者随机分为治疗组和对照组各60例.两组患者均给予糖尿病基础治疗包括健康教育、饮食、运动、降糖、降压、降脂,治疗组在基础治疗的同时予参芪复方加减治疗,每日1剂,两组疗程均为8周.观察治疗前后两组患者中医证候积分、生活质量、空腹血浆葡萄糖(FPG)、2h血浆葡萄糖(2hPG)、糖化血清蛋白(GSP)变化情况,分析生活质量与FPG、2hPG、GSP的相关性. 结果 治疗组证候疗效总有效率为94.7％,对照组为76.8％,治疗组优于对照组(P＜0.05).两组患者治疗后中医证候积分、FPG、2hPG、GSP水平均明显降低(P＜0.05或P＜0.01),治疗组治疗后中医证候积分、FPG、2hPG、GSP水平均明显低于对照组(P＜0.05或P＜0.01).治疗组治疗后生活质量各维度及总评分均较治疗前明显提高(P＜0.01),并在躯体疼痛、总体健康、精力、社会功能、心理健康及总评分方面优于对照组(P＜0.05或P＜0.01).生存质量总评分与血糖无显著相关性(P＞0.05).结论 参芪复方加减治疗2型糖尿病大血管病变能明显提高证候疗效及患者的生活质量.     

参芪复方对GK大鼠炎症标志物的影响及机理探讨

目的:探讨参芪复方对2型糖尿病(type 2 d iabetes m ellitus,T2DM)炎症标志物的影响及作用机理。方法:设模型、雷米普利(1 mg/kg.d)、参芪复方低、高剂量(0.72 g/kg.d与2.88 g/kg.d)及W istar对照组,各组动物每天灌胃相应受试物32 d。酶免法检测血清C反-应蛋白(C-reactive prote in,CRP)、放免法检测血清肿瘤坏死因子(tumour necrosis factor,TNFα)-含量;实时定量RT-PCR和免疫组织化学法分别检测主动脉核因子(NF)κ-B p65mRNA的表达和活化。结果:参芪复方低、高剂量组CRP、TNFα-含量均显著低于模型组(P<0.05或P<0.01),NFκ-B p65表达与活化均降低(P<0.05或P<0.01)。结论:参芪复方具有降低T2DM血清炎症标志物水平的作用,减少NFκ-B基因的表达和活化可能是其作用机理之一。     

参芪复方对GK大鼠主动脉血管紧张素Ⅱ1型受体mRNA表达的影响

目的 观察参芪复方对GK（Goto-Kakizaki）大鼠大血管病变主动脉血管紧张素Ⅱ1型受体（angiotensin Ⅱ type 1 receptor,AT1R） mRNA表达的影响。方法 67只GK大鼠随机分为GK组（18只）、模型组（16只）、阿托伐他汀组（17只）及参芪复方组（16只）,另设正常Wistar对照组（18只）。以L-NAME 0.10 mg/（mL·d）加入大鼠饮用水中复制糖尿病大血管病变模型。除正常Wistar对照组外,其他4组均喂饲高脂饲料。阿托伐他汀组及参芪复方组分别按1.60 mg/（kg·d）、1.44 g/（kg·d）灌胃相应药物,均每天1次,连续35天。采用葡萄糖氧化酶法每周测定血糖1次;给药5周后,夹心酶联免疫吸附法测定甘油三酯（TG）及总胆固醇（TC）水平,放射免疫法检测血清血管紧张素Ⅱ（angiotensin Ⅱ,AngⅡ）水平,实时定量聚合酶链反应（RT-PCR）检测主动脉AT1R mRNA表达。结果 给药4周末阿托伐他汀组和参芪复方组血糖水平均较本组给药前明显降低（P<0.05）,且参芪复方组明显低于模型组同期（P<0.05）。模型组TC、TG、血清AngⅡ及主动脉AT1R mRNA水平均明显高于正常Wistar对照组（P<0.01）。给药5周后,阿托伐他汀组和参芪复方组TC、TG、AngⅡ及AT1R mRNA水平明显低于模型组（P<0.01,P<0.05）。阿托伐他汀组AT1R mRNA明显低于参芪复方组（P<0.05）。结论 参芪复方可降低GK大鼠早期大血管病变模型的血糖、血脂,减少血清AngⅡ含量及主动脉AT1R mRNA表达。AT1R可能是参芪复方治疗糖尿病大血管病变的有效靶点之一。     

参芪复方对GK大鼠脂代谢异常的实验研究

[目的]观察参芪复方对2型糖尿病(T2DM)脂代谢异常的影响并探讨其作用机制。[方法]按血糖值高低随机分为模型组,雷米普利组[0.45mg/(kg·d)],参芪复方低、高剂量组[0.504g/(kg·d)与2.002g/(kg·d)]及Wistar对照组,给药30d。用葡萄糖氧化酶法、酶免法及生化检测法等测定大鼠空腹血糖(FPG)、血清氧化修饰低密度脂蛋白(ox-LDL)、血脂及游离脂肪酸(FFA)。[结果]参芪复方高剂量组FPG、FFA、ox-LDL及血脂水平显著低于模型组(P<0.05或P<0.01)。[结论]参芪复方能够改善其血脂紊乱状态,并有一定降糖作用。     

参芪复方对糖尿病早期大血管病变大鼠白色脂肪过氧化物酶体增生物激活受体γ的影响

目的观察参芪复方对糖尿病早期大血管病变大鼠白色脂肪过氧化物酶体增生物激活受体γ(PPARγ)的影响。方法模型组、雷米普利组、参芪复方低剂量组、高剂量组及正常对照组分别给予相应受试物32天。实时定量RT-PCR法检测脂肪PPARγ和脂联素mRNA的表达。结果参芪复方低剂量组、高剂量组大鼠的PPARγ及其下游靶基因脂联素mRNA表达量均较模型组明显增加,且二者呈明显正相关关系。结论上调和活化PPARγ可能是参芪复方抗糖尿病早期大血管病变的作用机制之一。     

参芪络通胶囊治疗糖尿病下肢血管病变临床研究

目的观察参芪络通胶囊治疗糖尿病下肢血管病变的临床疗效。方法将200例糖尿病下肢血管病变患者随机分为2组。治疗组100例,采用参芪络通胶囊加肠溶阿司匹林片口服;对照组100例,单用肠溶阿司匹林片口服。连续用药3个月,观察2组综合疗效,治疗前后临床症状和体征、血糖、血脂、血液流变学变化及不良反应情况。结果治疗组总有效率89%,对照组总有效率71%,2组比较差异有统计学意义(P0.05)。2组治疗后空腹血糖(FBG)、餐后2h血糖(PBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)均较治疗前降低(P0.05);治疗组三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)较治疗前降低(P0.05),2组治疗后TC、HbA1c、LDL-C比较差异有统计学意义(P0.05)。治疗组全血粘度、红细胞聚集指数和纤维蛋白原治疗后均较对照组明显降低(P0.05)。彩色多普勒示治疗组血流动力学指标较治疗前明显改善,下肢动脉的内径增宽、峰值流速下降及血流量增多。结论参芪络通胶囊治疗糖尿病下肢血管病变疗效确切,无明显不良反应。     

参芪复方抗自发性糖尿病GK大鼠早期动脉粥样硬化的作用机制

目的：探讨参芪复方抗2型糖尿病（T2DM）早期动脉粥样硬化（AS）的作用机制。方法：4月龄SPF级GK大鼠按血糖水平随机分为模型对照组（5 mL·kg^-1·d^-1无菌水）、雷米普利（阳性对照，1 mg·kg^-1·d^-1）、参芪复方低、高剂量组（0.72，2.88 g·kg^-1·d^-1）组；另设正常对照组（5 mL·kg^-1·d^-1无菌水）。4组GK大鼠在自由进食高脂饲料同时，腹腔注射（10 mg·kg^-1·d^-1）L-N-硝基精氨酸甲酯（L-NAME）诱导早期AS；正常对照组予普通饲料，腹腔注射生理盐水。造模同时，各组动物每天灌胃给予相应受试物32 d。实验结束时，腹主动脉采血，冰上取主动脉。酶免法检测血清单核细胞趋化蛋白-1 (MCP-1）含量，实时定量RT-PCR法检测主动脉MCP-1及过氧化物酶体增生物激活受体γ（PPARγ）基因mRNA表达。结果：参芪复方低、高剂量组大鼠的血清MCP-1水平、高剂量组主动脉MCP-1 mRNA表达较模型组显著降低（P＜0.05），参芪复方低、高剂量组主动脉PPARγ mRNA表达较模型组明显增加（P＜0.05或P＜0.01）。结论: 抑制主动脉MCP-1 mRNA及蛋白表达，上调主动脉PPARγ表达可能是参芪复方抗DM 性AS的部分作用机制。     

参芪扶正注射液治疗糖尿病下肢血管病变42例疗效观察

糖尿病下肢血管病变是糖尿病的常见并发症之一,主要表现为静息痛、间歇性跛行、感觉异常,严重供血不足,可导致肢体坏疽。2002-08~2005-08,我们采用参芪扶正注射液治疗糖尿病下肢血管病变42例,并与单纯西药常规治疗30例进行对照观察,现报告如下。1资料和方法1.1一般资料全部72例均为我院住院患者,糖尿病史多年,均经彩色多普勒检查证实下肢血管存在不同程度狭窄,确诊为糖尿病下肢血管病变,随机分为2组。2组一般资料见表1。表1 2组一般资料例组别n男女年龄(岁,-x±s)间歇跛行静息痛混合型治疗组42 30 12 57.7±13.6 7 14 21对照组30 22 8 54.1…