脑卒中继发癫痫98例脑电图与临床分析

目的：探讨脑卒中后继发癫痫发作患者脑电图与临床的关系。方法：对98例脑卒中后继发癫痫发作患者脑电图进行分析。结果：脑卒中后迟发癫痫脑电图主要表现局限性或弥漫性θ、δ波为主。波幅明显增高并出现尖波，棘波，尖慢波，棘慢波综合等痫样放电。结论：脑电图在脑卒中后癫痫发作患者的诊断和预后及治疗建议上有一定价值。     

脑卒中继发癫痫脑电图、影像与临床分析

目的探讨脑卒中后继发癫痫患者脑电图、影像与临床的相关性。方法回顾性分析84例脑卒中后继发癫痫发作患者脑电图、影像和临床资料。结果脑卒中后迟发癫痫脑电图主要表现局限性或弥漫性θ、δ波为主，波幅明显增高，并出现尖波、棘波、尖慢波，棘慢波综合等痫样放电，与病变部位有一定的相关性。结论脑电图在脑卒中后癫痫发作患者的诊断和预后及治疗建议上有一定价值。     

癫痫大鼠模型的视频脑电图研究

目的探讨癫痫大鼠模型的视频脑电图检测方法,为评价癫痫大鼠模型寻找实验室依据。方法构建氯化锂和匹罗卡品急性癫痫大鼠模型,利用视频脑电监测仪观察脑电图动态变化过程。结果大鼠腹腔未注射氯化锂和匹罗卡品药物前脑电图各个导联均表现为9～12 Hz的α波或17～19 Hz的β波,波幅20～80μV,即基础波。未观察到棘波、尖波等癫痫样波。注入氯化锂和匹罗卡品后平均5～80 min中央区出现散在的尖波、棘波为先兆期,然后逐渐波及到各个导联,可见棘波、尖波及短程放电,强直-阵挛期表现为棘波、尖波、多棘-慢波及棘慢波长程放电。结论视频脑电图可作为评价癫痫大鼠模型有效的检测手段。     

脑电图在成人失神癫痫的临床诊断中应用效果分析

目的探讨脑电图在成人失神癫痫的临床诊断的应用效果。方法选取我院2010年1月～2011年12月间30例成人失神癫痫患者为研究组和同期的30例非成人失神癫痫发作性疾病患者为对照组,并对两组患者进行脑电图的检查。结果通过对研究组和对照组的脑电图结果比较,研究组痫样放电率为66.6%,非特异性异常率为16.7%,总异常率为83.3%;对照组痫样放电率为6.7%,非特异性异常率为13.3%,总异常率为20.0%;研究组痫样放电率、总异常率均明显的高于对照组的痫样放电率、总异常率,两组数据比较有明显的差异（χ2=7.22、7.13、7.47,P〈0.05）。研究组中12例患者观察有25次癫痫发作,并且脑电图清晰的显示有多棘波、多棘慢波和慢波群夹杂棘慢波以及爆发慢波群以及慢波放电后继发广泛放电情况。而对照组中有10例患者观察有20次癫痫发作,但是脑电图监测并未观察到上述的症状。研究组中20例痫样放电患者出现痫样放电的时相主要出现在清醒期、睡眠期和清醒期合并睡眠期,所占比例分别为10.0%、50.0%、40.0%。结论临床中对于成人失神癫痫患者采取脑电图诊断具有较好的诊断效果,能够准确的观察癫痫患者的脑电异常放电情况,并准确的判断出发生痫样放电的时相,在临床诊断中具有较好的应用效果。     

208例成人病性发作患者的视频脑电监测结果分析

目的探讨视频脑电监测技术对成人痫性发作的鉴别诊断作用。方法采用美国尼高力公司生产的32导程视频脑电仪描记系统,对208例经体检疑诊痫性发作的成人患者进行24h长程视频头皮脑电监测,通过回放分析患者发作期、发作间期、发作后脑电图表现,分析其阳性及阴性似然比。结果通过临床查体、发作过程观察结合同步脑电图表现以及用药是否有效等手段得出可靠的临床癫痫确诊患者191例,其中脑电图阳性（脑电图上出现尖波、棘波、尖慢波、棘慢波、多棘慢波或快节律等痫性波）者146例,这包括捕捉到发作者104例,这104例患者同步脑电图均出现痫样放电,阴性者45例,非癫痫患者17例,其中脑电图阳性者13例,阴性者4例,这包括出现发作者5例,同步脑电图均未发现痫样放电。阳性似然比为99．9％,阴性似然比为100．0％。208例患者仅通过询问病史,体检而未行脑电图检查,诊断癫痫患者142例,非癫痫患者66例,阳性似然比为86．0％,阴性似然比为88．1％。两组比较差异均有统计学意义（均P〈O．05）。结论视频脑电可以有效提高成人痫性发作患者的确诊率,具有重要的临床应用价值。     

止痫汤治疗癫痫疗效观察

目的:探讨止痫汤治疗癫痫病的临床疗效及对脑电图的影响。方法:60例癫痫患者服用止痫汤3个月,观察治疗后的临床疗效,比较服药前后脑电图的变化。结果:(1)止痫汤治疗癫痫有效率为80%。(2)止痫汤治疗后癫痫患者脑电图异常率较治疗前有明显降低,两者之间有差异(P0.05);其中,棘(尖)慢波、多棘慢综合波的有效率90%,棘(尖)波的有效率76.2%,慢波的有效率55.6%,三者之间有差异(P0.05)。结论:止痫汤可以抑制脑神经元异常放电,治疗癫痫;并对脑电图不同波形影响有差异,其中棘(尖)慢、多棘慢综合波的疗效最佳,棘(尖)波的疗效次之,慢波的疗效最差。     

脑电图在脑梗塞后癫痫的应用

目的：探讨脑梗塞后癫痫发作患者脑电图（EEG）改变与临床关系.方法：对36例经CT/MR确诊为脑梗塞后癫痫发作患者EEG进行回顾性分析.结果：36例患者中,脑电图异常34例,异常率94.4%,脑电图改变以频率战慢,出现短至长程及持续性的慢波为主,22例（61.1%）患者出现电活动减弱或消失,15例（41.66%）出现尖波、尖慢波、棘波或棘慢波等痈样放电.结论：脑电图对脑梗塞后癫痫的发生和诊断及预后有一定临床意义。     

药物睡眠诱发在视频脑电图中的应用价值

目的 :研究药物睡眠诱发视频脑电图对拟诊癫痫的诊断与分型的价值。方法 :应用伟思 VEEG116 1B型视频脑电图监测对 1 2 5例临床拟诊为癫痫患儿进行常规及药物诱导睡眠诱发脑电图分析 ,并做自身比较。结果 :1 2 5例清醒常规视频脑电图中 ,正常 83例 ,异常 42例 ,占总数 33.6% :其中呈痫样放电 41例。 83例正常者于第 2天进行药物睡眠诱发 ,脑电图正常 35例 ,异常 48例 (痫样放电 47例 ) ,阳性率净增 38.4% ;其中呈中央 -颞区棘波或颞叶棘慢波 1 9例 ,额叶尖棘波 1 2例。结论 :药物睡眠诱发能提高视频脑电图异常率 ,尤其可提高儿童良性癫痫伴中央颞区棘波及额叶癫痫的阳性率。     

伴中央颞区棘波的小儿良性癫痫脑电图特点分析

目的 总结伴中央颞区棘波的小儿良性癫痫(Benigen epilepsy of ehidhood with centrotemporal spikes,BECCT)脑电图特点，探讨脑电图在BECCT诊断中的作用。方法 对21例BECCT患儿的清醒期与睡眠期脑电图特点进行回顾性分析。结果 背景波均正常。痫祥放电以尖—慢波为主，位于一侧者17例，位于双侧者4例。清醒期与睡眠期痫样放电阳性率分别为58．8％及100％。清醒期痫祥放电频度为4．62次／min，尖／棘波平均波幅为62.3μV，睡眠期分别为40．5次／min及143．32μV(P＜0．05)。6例患儿睡眠期痫样放电部位较清醒期为多。结论 BECCT患儿睡眠期痫祥放电频度及尖／辣波平均波幅较清醒期显著增加，放电部位亦增多。睡眠期脑电图在BECCT诊断中起重要作用。     

癫痫临床发作时假阴性脑电图的分析

目的提高对癫痫临床发作时非棘、尖波样波群以外的有别于背景波的痫样波演变过程的认识,减少癫痫临床发作时假阴性脑电图的报告率。方法对2004年10月—2007年10月我院治疗中及治疗后脑电图复查有临床发作事件而未发现痫样波发放的27例癫痫患者,进行回顾性分析。结果正常2例,发作间歇期有痫样波或发作与脑电图异常不同步者3例。发作性痫样波22例,其中θ波6例,δ波5例,快波4例,低电压2例,多棘-慢波5例。结论熟练掌握非棘、尖波样波群以外的有别于背景波的痫样波的演变过程及规律,减慢回放实时速度可减少漏诊率。     

痫样放电与血清神经元特异性烯醇酶变化的关系研究

目的探讨血清神经元特异性烯醇酶(NSE)在癫痫控制中的诊断价值。方法采用酶联免疫分析法检测癫痫病人有痫样放电者外周血NSE的浓度。结果常规脑电图出现痫样放电波及24h脑电监测每屏都存在痫样放电波者(频发组)血清NSE浓度为(14.15±0.64)μg/L,与对照组(7.98±0.48)μg/L比较差异有高度显著性(P<0.01);与常规脑电图未能发现痫样放电波及24h脑电监测痫样放电波发生次数<10次者(非频发组)的(11.02±4.12)μg/L比较差异也有高度显著性(P<0.01)。结论痫样放电引起血清NSE升高,对脑细胞存在损伤,血清NSE检测对药物控制癫痫的评价有重要价值,动态检测可帮助判断预后。     

慢性不可预见性应激和氟西汀治疗对雌鼠类抑郁样和焦虑样行为的影响

目的：研究慢性不可预见性应激（CUS）和氟西汀（Flu）治疗对雌鼠类抑郁样和焦虑样行为的影响。方法：成年雌性SD大鼠随机分为NS组、Flu组、CUS＋NS组和CUS＋Flu组,每组6只。CUS＋NS和CUS＋Flu组每日CUS前30 min分别注射2.5 mL/kg NS或10 mg/kg Flu;NS和Flu组仅给予相同剂量的NS或Flu。最后一次应激注射后第2 d用糖水消耗实验和强迫游泳评估类抑郁行为,开场试验评估类焦虑行为。结果：糖水消耗实验示糖水消耗百分比无组间差异,但CUS＋NS组糖水消耗量明显低于其它3组;强迫游泳示CUS＋NS组的不动时间显著长于其它各组,而NS、Flu和CUS＋Flu组间无统计学意义;开场实验示CUS和CUS＋Flu组中央/总路程低于NS和Flu组（P〈0.05）,CUS＋NS组的中央活动时间少于Flu组,CUS＋Flu组的中央活动时间少于NS和Flu组。结论：CUS大鼠具有类抑郁样行为,同时伴类焦虑样行为,Flu治疗可以逆转类抑郁样行为,但对类焦虑样行为无效;Flu对正常大鼠无情绪改变作用。     

柴胡总皂甙对戊四氮慢性点燃大鼠痫性发作及脑电图的影响

目的 评价柴胡有效成分中柴胡总皂甙对戊四氮（PTZ）慢性点燃大鼠痫性发作及脑电图的影响。方法 将48只健康SD大鼠随机等分为6组,即空白组、生理盐水组、丙戊酸钠（VPA）组和柴胡总皂甙高、中、低3种剂量组,除空白组不做处理外．其他组采用腹腔注射PTZ进行慢性点燃造模,造模同时给予以上不同处理因素,连续4周．在此期间记录大鼠痫性发作级别及次数,最后描记大鼠脑电图。结果 柴胡总皂甙高、中、低3个剂量组在实验2周时可以降低大鼠的痫性发作率,其中以高剂量组显著（P〈0．05）,柴胡皂甙高剂量组应用4周时能明显降低PTZ慢性点燃大鼠的点燃率（P〈0．05）,并明显降低痫性发作级别（P〈0．01）;各组间脑电图也存在一定差异。结论 柴胡总皂甙可拮抗PTZ慢性点燃大鼠的痫性发作．并有一定的对抗PTZ慢性点燃作用。     

迷走神经刺激对戊四氮致痫大鼠行为及脑电图的影响

为探讨迷走神经刺激（ＶＮＳ）的抗癫痫作用,观察了ＶＮＳ对正常大鼠和戊四氮（ＰＴＺ）致痫大鼠行为和脑电图的影响,结果发现,ＶＮＳ可明显延长致痫大鼠癫痫发作和痫波释放的潜伏期（Ｐ＜０．０５）,减轻癫痫发作的严重程度（Ｐ＜０．０１）,并能抑制皮层及海马癫痫波的释放（Ｐ＜０．０１）,而对正常大鼠脑电图无影响。结果提示ＶＮＳ可明显抑制ＰＴＺ诱导的大鼠癫痫。     

GIRK4在肥胖大鼠模型心肺组织中的表达研究

目的 研究饮食诱导肥胖大鼠G-蛋白偶联（门控）内向整流钾离子通（GIRK4）基因在心肺组织中的表达,探讨GIRK4与肥胖的相关性.方法 30只SD大鼠,雌雄各半,10对照组（n=10）,予以普通饲料饲喂作为,实验组（n=20）,以高脂肪高热量饮食饲喂8周,建立肥胖大鼠模型,肥胖大鼠体重超过正常饮食饲喂大鼠20％以上为成功模型,处死大鼠,提取两组大鼠的心肺组织,分别提取心肺的总蛋白,应用Western blot检测技术,检测GIRK4蛋白表达,Quantity One软件处理实验结果.结果 ①15只大鼠进入肥胖组（体重大于正常对照组20％）;②肥胖组血清总胆固醇及甘油三酯水平高于对照组（P＜0.05）,高脂高糖饮饲喂建立大鼠模型,肥胖大鼠心、肺中表达GIRK4蛋白较正常饲喂大鼠低,两组间差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 GIRK4在大鼠心、肺均有表达,可能与肥胖时心律失常及肺损伤相关.     

Ghrelin对糖尿病大鼠摄食的影响

目的探讨Ghrelin在糖尿病大鼠摄食过量调控中的作用。方法21只大鼠随机分为：①正常对照组（N＋NS组）7只,腹腔注射枸橼酸缓冲液1mL,皮下注射生理盐水（NS）0．1mL;②实验组14只,采用链脲佐菌素（sTz）腹腔注射制作糖尿病大鼠模型,48h后随机分为糖尿病组（STZ＋NS组）7只,皮下注射NS0．1mL,糖尿病＋胰岛素组（sTz＋INS组）7只,皮下注射人胰岛素0．1mL（7U）。各组均每天注射2次,共注射14d。每天检测各组大鼠血糖水平、摄食量及体质量的改变;实验结束检测血清瘦素、生长激素水平,以及下丘脑神经肽Y（NPY）mRNA和胃GhrelinmRNA表达。结果注射STZ后5d,STZ＋NS组血糖水平持续高于27．8mmol／L;STZ＋INS组血糖水平逐渐下降,最终在8d后与N＋NS组无显著差异（P〉0．05）;STZ＋NS组摄食量较N＋NS组显著增多,体质量显著减少（F一9．56～29．25,q一6．46～9．56,P〈O．05）;STZ＋INS组与STZ＋NS组比较,大鼠摄食量显著减少,体质量显著增加（q=3．70～9．15,P％0．05）。与N＋NS组相比,STZ＋NS组血浆胰岛素、瘦素及生长激素水平显著降低,而STZ＋INS组血浆瘦素及生长激素水平显著升高（F=26．31～214．28,q=3．21～11．28,P〈0．05）。STZ＋NS组血浆Ghrelin水平显著高于N＋Ns组（F=52．31,q=12．41,P〈0．05）,STZ＋INS组血浆Ghrelin水平趋于正常（P〉0．05）。STZ＋NS组下丘脑NPYmRNA表达较N＋NS组显著增高（F=97．96,q—17．78,P〈O．05）。结论糖尿病大鼠血浆Ghrelin、瘦素水平以及下丘脑NPY表达的改变,可能与糖尿病摄食过盛形成有关。     

生酮饮食对新生期反复惊厥大鼠神经行为的影响及机制

目的观察生酮饮食（KD）对三氟乙醚所致新生期反复惊厥大鼠神经行为损伤的影响和载脂蛋白E（ApoE）表达的变化。方法48只日龄8d（P8,下同）的sD大鼠依据随机数字表法随机分为对照组（NS组）和惊厥组（Rs组）,每组各24只。于P9RS组大鼠吸入三氟乙醚诱导惊厥发作,反复诱导惊厥持续30min,每日1次,同样方法连续诱导8d;NS组同样操作但不吸入三氟乙醚。于P28每组大鼠依据随机数字表法再随机分为两组,即单纯对照组（NS＋ND组）、对照加生酮饮食组（NS＋KD组）、单纯惊厥组（RS＋ND组）、惊厥加生酮饮食组（RS＋KD组）,每组各12只。于P42进行神经发育指标监测。于P58每组各随机取6只大鼠断头取大脑皮层组织,采用免疫印迹技术（Westernblot）检测ApoE的表达。结果P42各组大鼠神经发育指标结果显示：平面翻正实验中,NS＋ND组平面翻正时间[（1．04-0．14）s]与RS＋ND组[（0．75±0．32）s]相比差异有统计学意义（P〈0．05）,RS＋KD组平面翻正时间与Rs＋ND组相比差异无统计学意义（P〉0．05）;负向趋地反应实验中,NS＋KD组、RS＋ND组负向趋地反应时间[（3．17±0．58）s,（6．754-0．75）s]与NS＋ND组[（1．58±0．52）S]相比差异均有统计学意义护〈0．05）,RS＋KD组负向趋地反应时间[（4．58±0．52）s]与Rs＋ND组[（6．75±0．75）s]相比差异有统计学意义（P〈0．05）;悬崖回避实验中,NS＋ND组、RS＋KD组悬崖回避时间[（5．754-2．90）s,（9．50±4．36）S]与RS＋ND组[（14．004-4．79）s]相比差异均有统计学意义（P〈0．05）。Westernblot结果显示：RS＋ND组ApoE在大脑皮层的表达（1．26士0．30）与NS＋ND组（0．78±0．12）相比差异有统计学意义（P〈0．01）,且与RS＋KD组（0．894-0．10）相比差异也有统计学意义（P〈0．05）。结论生酮饮食能够改善新生期反复惊厥所致的神经行为损伤,其机制可能与大脑皮层ApoE表达降低有关。     

肥胖大鼠模型脑组织中GIRK4的表达研究

目的 研究饮食诱导肥胖大鼠G-蛋白偶联（门控）内向整流钾离子通道（GIRK4）基因在脑组织中的表达,探讨GIRK4与肥胖的相关性.方法 30只SD大鼠,雌雄各半,对照组（n=10）予以普通饲料饲喂作为,实验组（n=20）以高脂肪高热量饮食饲喂8周,建立肥胖大鼠模型,肥胖大鼠体重超过正常饮食饲喂大鼠20％以上为成功模型,处死大鼠,提取两组大鼠的脑组织,提取脑组织中的总蛋白,应用Western blot法检测GIRK4蛋白表达,Quantity One软件处理实验结果.结果 （1）15只大鼠进入肥胖组（体重大于正常对照组20％）.（2）肥胖组血清总胆固醇及甘油三酯水平高于对照组（P＜0.05）,高脂高糖饮饲喂建立大鼠模型,肥胖大鼠脑中表达GIRK4蛋白较正常饲喂大鼠低,两组间差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 GIRK4在肥胖大鼠脑组织中表达水平降低,且在肥胖大鼠中表达,可能与饮食诱导肥胖的发生相关.     

迷走神经刺激对戊四氮癫痫大鼠海马区γ-GABA、Glu和脑电变化

目的 观察VNS对正常大鼠和戊四氮(PTZ)致癫痫大鼠的脑电图的影响,以及测定海马区GABA,GLU的变化.进一步探讨迷走神经刺激(VNS)的抗癫痫机制.方法 随机分为对照组、刺激A组、刺激B1组、刺激B2组、刺激B3组、刺激C组,各10只.分别观察脑电图和测定海马GABA、GLU的变化.结果 VNS可明显延长致病大鼠癫痫发作和痫波释放的潜伏期(P<0.05),减轻癫痫发作的严重程度,并能抑制皮层及海马癫痫波的释放,VNS对正常人鼠脑电图无影响.刺激各组海马GABA升高,GLU下降,组与组之间有明显差异P<0.05.结论 VNS可明显抑制PTZ诱导的大鼠癫痫.