肝硬化患者胆囊排空功能的变化机制探讨

目的探讨肝硬化患者胆囊排空功能的变化及其机制。方法B超测定92例肝硬化患者空腹和脂肪餐后胆囊的容积,计算其排空率,并检测血浆胆囊收缩素(CCK)和血管活性肠肽(VIP)的含量,以32例健康人为对照组。结果对照组和ChildA、ChildB、ChildC级肝硬化患者脂肪餐后1小时胆囊排空率依次为(75.3±2.6)%、(63.4±1.9)%、(55.0±0.7)%和(41.1±1.1)%,逐级比较P<0.05;肝硬化患者空腹、餐后血浆CCK和VIP的浓度均高于对照组(P<0.05)。结论肝硬化患者胆囊排空率明显低于对照组,并且肝功损害越重,胆囊排空率越低,其机制可能与CCK和VIP受体发生改变有关。     

胆囊结石患者超声测量胆囊排空功能的临床价值

目的 通过超声对胆囊排空功能的测定来决定胆囊结石患者的治疗方式.方法 将胆囊结石患者按成份分为胆固醇性结石、胆色素性结石、混合性结石组,测定胆囊空腹容积、脂餐后容积和排空率与正常对照组进行统计学分析.结果 胆固醇性结石和混合性结石组胆囊排空功能明显下降,胆色素性结石组胆囊排空功能无明显下降.结论 超声评价胆囊排空功能,并以此做为决定胆囊结石患者的治疗方式有较高的临床价值.     

慢性结石性胆囊炎胆汁胆固醇浓度与胆囊收缩素受体的特点及关系

目的 通过检测慢性结石性胆囊炎患者胆囊胆汁胆固醇浓度(biliary cholesterol concentration,BCC)及胆囊黏膜上皮A型胆固醇受体(cholecystokinin-A receptor,CCK-AR)蛋白表达强度,明确BCC与CCK-AR的特点及关系.方法 通过免疫组化的方法检测34例行腹腔镜手术的慢性结石性胆囊炎胆囊黏膜上皮CCK-AR蛋白表达强度,同时用生化方法检测胆囊内胆汁胆固醇浓度,观察结果特点并分析相关性.结果 所有标本胆囊黏膜上皮CCK-AR呈阳性表达,其中13例呈弱阳性表达,9例呈中阳性表达,12例呈强阳性表达.胆囊内胆汁胆固醇浓度在CCK-AR弱阳性组,CCK-AR中阳性组,CCK-AR强阳性组分别为(14.44±5.51) mmol/L,(11.68±3.41) mmol/L和(6.96±1.19) mmol/L,与CCK-AR表达强度呈负相关(r=-0.702,P=0.000).结论 胆汁胆固醇浓度可作为评估胆囊黏膜上皮CCK-AR分子蛋白表达的潜在指标.     

胆囊结石患者血浆胆囊收缩素的变化

目的 探讨胆囊结石患者血浆胆囊收缩素(CCK)水平的变化以及与相关因素的关联.方法 检测38例因手术住院的胆囊结石患者血浆CCK浓度,并分析其浓度与胆囊体积,胆结石数量、大小,肝外胆管扩张程度,是否伴有胆颈结石以及黄疸程度的关系,以20例健康体检人群作为对照(无肝胆疾病).结果 胆囊结石患者基础血浆CCK的水平为(10.26±11.05)μg/L,正常对照为(0.38±0.45)μg/L,二者差异有统计学意义(P＜0.01),各分组CCK的结果差异无统计学意义(P＞0.05),与总胆红素的相关性为0.03.结论 胆结石患者血浆CCK明显升高,但其浓度与胆囊体积,胆结石数量、大小,肝外胆管扩张程度以及否伴有胆颈结石等指标均无必然联系,并且与黄疸程度没有任何的相关性.胆结石患者血浆CCK是一个比较稳定的实验室指标,通过检测血浆CCK水平,可以间接反映胆囊壁CCK受体活性,进而说明病变胆囊的收缩能力.     

胃部分切除术对胆囊动力学影响的相关性

目的 探讨胃部分切除术对胆囊动力学影响的主要因素.方法 随机抽查140例胃部分切除术后3年以上的病人,分为Billroth I式(40例)和Eiselsbeg式(100例)两组.应用彩色超声诊断仪测定胆囊动力学功能,用放射免疫法测定受检者空腹和餐后30分钟血浆胆囊收缩素(CCK)含量.结果 Eiselsbeg组胆囊空腹体积(BV)和胆囊最小体积(RV)明显大于BiUroth I组,两组比较P <0.05,同时显示胆囊绝对收缩体积(VOL)明显不佳.空腹血浆CCK水平两组无明显差异,餐后Billroth I组CCK血浓度的上升梯度明显大于Eiselsbeg组.结论 胃部分切除术后减少了CCK的分泌,手术中容易损伤迷走神经前干和肝支,导致胆囊动力学发生改变,引起胆囊排空障碍,诱发胆囊结石.     

胆囊结石形成时Calponin、VIP在胆囊平滑肌和Oddi括约肌中的表达及意义

目的探索血管活性肠肽(VIP)和调宁蛋白(Calponin)在胆囊平滑肌和Oddi括约肌中的表达,并评估二者在胆囊胆固醇结石形成机制中的作用。方法(1)动物模型:新西兰兔40只,随机分成对照组20只,喂普通饮食;结石组20只,饲喂含1.2g/d胆固醇的成石饮食4周。免疫组化法测定Calponin、VIP在胆囊平滑肌和Oddi括约肌中的表达。结果结石组16只出现胆囊结石,19只出现胆固醇结晶,对照组无结石及结晶出现;结石组胆囊平滑肌Calponin和VIP阳性产物与对照组相比较明显升高,差异有统计学意义(P<0.05),Oddi括约肌Calponin和VIP阳性产物与对照组相比较明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。Calponin阳性表达与VIP呈正相关。结论胆囊排空功能在胆囊结石形成中起重要作用,胆囊结石家兔胆囊排空障碍与Calponin、VIP明显相关。     

胆囊壁镜下观察胆囊结石患者的临床研究

目的:观察研究胆囊结石患者胆囊壁镜观察及收缩功能。方法:本文选择了60例胆囊结石患者及20例健康体检者,对胆囊结石患者进行脂餐试验,将患者按收缩功能情况分为收缩好组、收缩差组,及对照组,之后用B超依照椭圆体对胆囊体积进行计算。结果:在脂餐试验中有47例患者的胆囊收缩功能状态良好,且与收缩较差的患者相比,收缩功能良好的患者空腹时的胆囊体积与胆囊残余体积均有显著增加(P0.05)。但两类患者的排空率并无显著差异(P0.05)。结论:与使用口服胆囊造影对胆囊功能不全加以判断相比,采用B超进行胆囊排空率的测定,与残余体积相结合更加合理。     

胆囊切除术前后肝外胆管直径与胆囊收缩素变化及其关系的研究

目的：探讨胆囊切除术前后肝外胆管直径及与血浆胆囊收缩素（cholecystokinin,CCK）浓度的变化及其关系。方法：随机选取83例胆囊切除术的胆囊结石患者为病例组,体检健康者32例为对照组,B超测肝外胆管直径,酶联免疫吸附法测定血浆CCK的浓度,对比两组肝外胆管直径与血清CCK浓度的差异及病例组术后3个月和6个月时CCK浓度和胆总管直径的差异,并作相关性分析。结果：病例组与对照组CCK浓度和胆总管直径有显著性差异（P〈0.05）;病例组术后3个月肝外胆管直径较术前增大,CCK浓度增加,与术前差异均有统计学意义（P〈0.05）;病例组术后6个月肝外胆管直径有明显的回缩,CCK浓度降低,与术前差异均无统计学意义（P〉O.05）;肝外胆管直径与CCK浓度有显著正相关性（P〈0.05）。结论：胆囊结石患者血浆CCK浓度和肝外胆管直径高于健康者,胆囊切除术前后血浆CCK浓度和肝外胆管直径呈动态变化,肝外胆管直径与血浆CCK浓度有正相关性。     

肝硬化胆囊结石患者瘦素与胆囊收缩素水平的变化

[摘要] 目的 探讨肝硬化患者胆囊结石形成与瘦素、胆囊收缩素（CCK）变化的关系及临床意义。方法 将研究对象分4组,即肝硬化伴胆囊结石组（A组）,肝硬化非胆囊结石组（B组）,单纯胆囊结石组（C组）和正常对照组（D组）;采用放射免疫等方法测定四组患者外周血瘦素、CCK及高密度脂蛋白（HDL）水平。结果 A、B、C 3组的瘦素、CCK水平均明显高于正常对照组,HDL水平均明显低于正常对照组, 差异均有显著性（P<0.05 ）,且以A组的变化最明显;相关分析显示瘦素水平与CCK呈正相关（r=0.357,P<0.05）,与HDL呈负相关（r=-0.326,P<0.05）。结论 肝硬化患者胆囊结石的发生率高与血中瘦素、CCK水平升高有密切关系;瘦素可能通过影响HDL的代谢参与胆囊结石的形成。     

胆囊切除术后原发性胆总管结石形成的临床研究

目的 探讨胆囊切除术后形成原发性胆总管结石的相关因素.方法 对2013年6月—2015年1月于我院行胆囊切除术200例患者的临床资料进行回顾性分析,将患者分为对照组和观察组,对照组100例为胆囊切除术后再发胆总管结石患者,观察组100例为行胆囊切除术后未发生胆总管结石患者.对2组患者的高血压、糖尿病、手术方式、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)水平等进行比较,分析这些因素与原发性胆总管结石形成的关系.结果 对照组中糖尿病45例(45%),观察组糖尿病26例(26%),2组比较差异具有统计学意义(P<0.05).对照组行开腹胆囊切除术48例(48%),观察组行开腹胆囊切除术31例(31%),2组比较差异具有统计学意义(P<0.05).对照组高胆固醇血症42例(42%),观察组高胆固醇血症25例(25%),2组比较差异具统计学意义(P<0.05).结论 高胆固醇血症、糖尿病、开腹胆囊切除术是导致胆囊切除术后原发性胆总管结石的危险因素,高血压、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白、甘油三酯对胆囊切除术后原发性胆总管形成的影响较小.     

胆宁片对胆固醇结石模型豚鼠胆囊运动功能及血浆CCK水平的影响

目的探讨胆宁片对胆固醇结石豚鼠胆囊运动功能及血浆胆囊收缩素（CCK）水平的影响。方法雌性豚鼠60只,体质量（300±20）g,随机分为空白组、模型组、DN组和UDCA组,每组15只,除空白组外,采用＂高胆固醇致石食饵诱发法＂建立豚鼠胆固醇结石模型,并于造模伊始分别对各治疗组予药物干预,DN组灌服DN混悬液0.52 g/（kg·d）,UDCA组灌服UDCA混悬液0.05 g/（kg·d）,模型组与空白组均灌服等容量的生理盐水,7周后观察各组豚鼠一般情况、在体胆囊运动功能及血浆CCK水平。结果胆宁片可显著降低豚鼠胆固醇结石成石率,显著提高胆囊运动功能（P〈0.01）,并能显著升高血浆CCK水平（P〈0.05）。结论中药胆宁片可能通过调控血浆CCK水平调节胆囊运动功能,促进胆囊排空,降低结石形成,对胆囊胆固醇结石有一定的防治作用。     

胆囊胆固醇结石仓鼠胆囊平滑肌及Oddi括约肌中Caveolins、P450arom及黏蛋白的表达研究

目的探讨胆囊胆固醇结石仓鼠胆囊平滑肌及Oddi括约肌中Caveolins、P450arom及黏蛋白的表达情况。方法将100只仓鼠随机分为A组（常规饮食组）20只、B组（致石饮食2周组）20只、C组（致石饮食4周组）20只、D组（致石饮食6周组）20只和E组（致石饮食8周组）20只,检测5组仓鼠的胆囊平滑肌及Oddi括约肌Caveolin1、Caveolin3、P450arom及黏蛋白1、黏蛋白2、黏蛋白3的阳性表达率并进行比较。结果 E组胆囊平滑肌及Oddi括约肌中Caveolin1、Caveolin3、P450arom及黏蛋白1、黏蛋白2的阳性表达率均高于其他4组,D组高于A、B、C组,C组高于A、B组,差异均有统计学意义（P〈0.05）。E组胆囊平滑肌及Oddi括约肌中黏蛋白3阳性表达率低于其他4组,D组低于A、B、C组,C组低于A、B组,差异均有统计学意义（P〈0.05）。上述指标均与胆囊胆固醇结石有明显的相关性（均P〈0.05）。结论胆囊胆固醇结石仓鼠胆囊平滑肌及Oddi括约肌中Caveolins、P450arom及黏蛋白的表达呈现异常,对了解胆囊胆固醇结石的形成有一定意义。     

调宁蛋白在胆固醇结石形成中的表达及养肝柔肝中药的干预作用

目的：观察实验豚鼠胆囊组织调宁蛋白（Cap）表达水平的变化．探讨养肝柔肝中药防治胆石病的作用机制。方法：将受试豚鼠随机分为4组，即正常组、模型组、养肝柔肝中药组（中药组）、熊去氧胆酸西药组（西药组）。后3组采用高胆固醇致石食饵诱发法建立豚鼠胆结石动物模型，其中中药组、西药组在造模的同时分别给予相应药物干预；连续7周后，分别对实验豚鼠胆结石生成情况，胆囊组织Cap蛋白的表达进行观察。结果：养肝柔肝中药组能有效防止胆结石的生成，与模型组比较有显著性差异（P〈0．01），并且其效果优于熊去氧胆酸西药组（P〈0．05）。模型组动物胆囊组织CaD蛋白表达水平较正常组显著升高（P〈0．01）；养肝柔肝中药组和熊去氧胆酸西药组胆囊组织Cap蛋白表达水平虽均高于正常组（分别为P〈0．05，P〈0．01），但较模型组明显降低（均P〈0．01），且养肝柔肝中药组Cap蛋白表达水平较低，但与熊去氧胆酸西药组无显著性差异（P〉0．05）。结论：养肝柔肝中药能显著降低胆结石的形成，其作用机制可能与下调胆囊平滑肌组织Cap蛋白的水平，提高胆囊平滑肌收缩能力有关。     

甲状腺功能变化可能是结节性甲状腺肿伴发胆囊结石的发病始动因素

目的: 研究甲状腺功能变化和胆固醇水平与结节性甲状腺肿伴发胆囊结石的关系。方法: 采集超声检查结合手术确诊的结节性甲状腺肿伴发胆囊结石患者120例、单纯结节性甲状腺肿128例和健康对照组50例的外周静脉血,采用电化学发光法检测其促甲状腺激素(TSH)、总三碘甲状腺原氨酸(TT₃)和总甲状腺素(TT₄)水平,酶法测定血清总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和血清总胆汁酸(TBA)水平,观察3组之间甲状腺功能变化和胆固醇水平。结果: 结节性甲状腺肿伴发胆囊结石组、单纯结节性甲状腺肿TT₃水平均显著低于对照组(P < 0.01),结节性甲状腺肿伴发胆囊结石组TSH水平显著高于对照组(P < 0.01),3组TT₄水平差异无统计学意义(P > 0.05)。结节性甲状腺肿伴发胆囊结石组TC和LDL-C显著高于单纯结节性甲状腺肿组和对照组(P < 0.01),而结节性甲状腺肿伴发胆囊结石组TBA低于单纯结节性甲状腺肿组和对照组(P < 0.01)。单纯结节性甲状腺肿组和对照组TC和LDL-C水平差异均无统计学意义(P >0.05),而伴发胆囊结石组和对照组HDL-C水平均明显高于单纯甲状腺肿组(P < 0.01)。结论: 结节性甲状腺肿伴发胆囊结石的发病始动因素可能是患者TT₃降低导致的渐进性亚临床甲状腺功能减退。外源性补充左旋甲状腺激素钠可能防止结节性甲状腺肿伴发胆囊结石的发病。     

养肝利胆颗粒对胆固醇结石豚鼠抗胰岛素抵抗的作用

目的：通过观察养肝利胆颗粒对胆囊胆固醇结石豚鼠胰岛素敏感指数的影响,探讨养肝柔肝法防治胆石病的作用机制。方法：选用80只豚鼠,雌雄各半,随机分成正常组、模型组、养肝利胆组和熊去氧胆酸组。建立豚鼠胆囊胆固醇结石动物模型,并予相应的药物干预。各组动物均于第7周末取材,测定胆结石成石率及空腹血糖（FPG）、血胰岛素（FINS）、三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、游离脂肪酸（FFA）,计算胰岛素敏感指数（ISI）。结果：模型组成石率为83．25％,其成石率显著高于正常组（P〈0．01）。熊去氧胆酸组和养肝利胆组的FPG及FINS水平相对于模型组均有所降低,ISI明显提高（P〈0．01）;养肝利胆组的FPG、FINS均低于熊去氧胆酸组,而ISI高于熊去氧胆酸组（P〈0．05）。熊去氧胆酸组和养肝利胆组的TG、TC、FFA相对于模型组而言均降低,但TG、TC熊去氧胆酸组和模型组之间的差异无显著性（P〉0．05）,养肝利胆组与模型组之间差异具有统计学意义（P〈0．01）,且养肝利胆组明显均低于熊去氧胆酸组（P〈0．05）;FFA两药物组均明显低于模型组（P〈0．01）,但两者之间无差异（P〉0．05）。结论：养肝利胆颗粒能显著降低豚鼠胆固醇结石率,其作用机制可能与降低TG、TC、FFA,改善胆固醇结石豚鼠胰岛素抵抗有关。     

白细胞介素-2在胆囊胆固醇结石形成中的作用

①目的　探讨胆囊胆汁和胆囊组织中白细胞介素 2在胆囊胆固醇结石形成中的作用。②方法　采用放射免疫分析 (RIA)方法分别测定了 56例胆囊胆固醇结石及 1 6例非胆囊结石病人胆囊组织和胆汁中白细胞介素 2的含量。③结果　胆囊胆固醇结石组胆囊组织和胆囊胆汁中白细胞介素 2含量与对照组比较有显著性差异(F =6 .0 4、3 .84,q =3 .1 4～ 4 .78,P <0 .0 5、0 .0 1 ) ,且胆囊胆固醇结石组胆囊组织中白细胞介素 2含量与胆囊胆汁中的白细胞介素 2含量呈显著正相关关系 (r=0 .66 ,P <0 .0 0 1 )。多发结石组胆囊胆汁及胆囊组织中白细胞介素 2含量与单发结石组比较无显著性差异 (q =0 .74、0 .1 6 ,P >0 .0 5)。④结论　胆囊组织及胆囊胆汁中白细胞介素 2与胆囊胆固醇结石的形成密切相关 ,并在胆囊胆固醇结石的形成过程中起重要作用     

吡格列酮治疗2型糖尿病临床疗效观察

目的比较吡格列酮和二甲双胍在降血糖、降血脂、降血压及改善胰岛素敏感性的作用。方法采用随机对照研究,共选择60例2型糖尿病患者,分为两组,对照组（30例）给予二甲双胍500mg,口服,每日2次;试验组（30例）给予吡格列酮30mg,口服,每日1次。疗程均为12周,观察两组治疗前后血糖、血脂、血压、胰岛素等指标的变化。结果治疗后两组血糖、糖化血红蛋白均明显下降（P〈0．01）,组间比较差异无统计学意义（P〉0．05）。试验组胰岛素、c肽均明显下降（P〈0．01）,对照组餐后2h胰岛素下降（P〈0．05）。试验组三酰甘油、游离脂肪酸明显下降,高密度脂蛋白一胆固醇较治疗前升高（P均〈0．01）。对照组血脂各项较治疗前明显变化（P均〈0．01）,两组间比较,总胆固醇和低密度脂蛋白-胆固醇变化比较差异有统计学意义（P〈0．05）,但两组不良反应发生率比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论吡格列酮和二甲双胍具有相似的降血糖、调脂作用,而吡格列酮还有改善外周组织胰岛素敏感性及降血压的作用。     

绍兴市815例健康人群胆囊良性疾病流行病学调查

目的调查本地区的健康人群,对其中的各种良性胆囊疾病的发生情况进行分析。方法对健康体检的815例健康人群进行调查,其中38例胆囊结石患者作为观察组,777例无胆囊结石患者作为对照组,对两组血清生化指标进行比较分析。结果共115例良性胆囊疾病患者。两组Cl、IBIL、TG差异无显著性(P>0.05),其他观察指标均具有显著性(P<0.05)。K、Ca、Na、CH、DBIL等是胆囊结石患者的危险因素。结论在胆囊结石患者中,其形成受到血清生化指标的影响,应对其危险因素提高重视,对于胆囊结石患者发生率的降低也具有一定的积极的临床意义。     

＋Gz暴露对高胆固醇兔胆囊收缩素、生长抑素及胆道压力和胆汁流量的影响

目的观察＋Gz暴露对高胆固醇饮食兔胆囊收缩素（CCK）、生长抑素（SS）含量及胆道压力和胆汁流量的影响。方法 30只兔随机分为高胆固醇饮食组（对照组）15只（每个时间组5只）,高胆固醇饮食加＋Gz暴露2周组、4周组、6周组（＋Gz暴露组,每组5只）,分别留取各组第2、4、6周实验结束时兔胆囊壁组织,测定CCK、SS的变化,并测取胆道压力及胆汁流量。结果 1）＋Gz暴露组兔CCK含量均低于对照组,且随着＋Gz暴露时间增加CCK含量逐渐降低（F=85.845,P〈0.01）;SS含量均高于对照组,且随着＋Gz暴露时间增加,SS含量逐渐升高（F=71.081,P〈0.01）。2）＋Gz暴露组胆道压力均高于对照组,随暴露时间增加而逐渐升高（P〈0.05）。＋Gz暴露组胆汁流量均低于对照组,且随暴露时间增加而逐渐减少（F=28.354,P〈0.05）。结论 ＋Gz暴露可使高胆固醇饮食兔胆囊黏膜CCK含量降低和SS含量升高,也可引起胆囊排空功能及胆道流体静压异常,提示＋Gz暴露可能加速胆系结石形成。     

胆汁及胆囊黏膜中骨桥蛋白、瘦素、内脂素 及脂联素的表达及意义

目的 通过检测胆固醇结石患者胆汁成分和胆囊黏膜基因的表达以探索胆固醇结石的成因。 方法 采用酶联免疫吸附总试验、氧化酶法和咖啡因法检测胆固醇结石患者胆汁中胆固醇、瘦素、内脂素、 脂联素、磷脂、总胆汁酸、胆固醇饱和指数（CSI）水平;免疫组织化学、Western blotting 检测胆囊黏膜组 织中骨桥蛋白（OPN）的表达。结果 观察组患者胆汁CSI、胆固醇、胆固醇百分比、总脂、瘦素及内脂素 浓度较对照组升高（P <0.05）,总胆汁酸、磷脂和脂联素较对照组下降（P <0.05）;观察组胆囊黏膜中OPN 的平均光密度值和蛋白相对表达量较对照组高（P <0.05）。结论 OPN、内脂素、脂联素可能是胆固醇结石 形成的共同因素。