桑白皮提取物对防治糖尿病大鼠神经病变实验研究

目的：观察桑白皮提取物对糖尿病大鼠周围神经早期病变的防治作用。方法：采用四氧嘧啶诱发糖尿病（DM）大鼠模型，经桑白皮提取物、弥可保灌胃每天一次，连续2月治疗后观察大鼠血糖（FBG）、体重（W），对坐骨神经进行病理学检测观察髓鞘面积、髓外纤维、髓鞘横断面面积。结果：桑白皮提取物能降低血糖，增加糖尿病性大鼠坐骨神经髓鞘面积、髓外纤维、髓鞘横断面面积，减轻神经髓鞘水肿，减轻坐骨神经的病变。结论：桑白皮提取物可明显缓解DM大鼠周围神经的早期病变。     

桑白皮提取物防治糖尿病大鼠周围神经早期病变的实验研究

目的:观察桑白皮提取物防治糖尿病大鼠周围神经早期病变。方法:对四氧嘧啶诱导的糖尿病大鼠模型,予以桑白皮提取物及弥可保治疗,观察糖化血红蛋白(HbAlc)、体重、Na-K-ATP酶的变化及对坐骨神经中cGMP、cAMP的影响,并进行疗效分析。结果:桑白皮提取物可明显增加坐骨神经中cGMP、cAMP的含量并提高Na -K -ATP酶活性。结论:桑白皮提取物可防止糖尿病大鼠坐骨神经中cGMP、cAMP含量的下降及Na -K -ATP酶活性的降低,对糖尿病神经病变发挥一定的防治作用。     

参麦活血饮对糖尿病大鼠周围神经病变防治作用的病理形态学观察

目的:探讨参麦活血饮对糖尿病大鼠周围神经病变的防治作用。方法:对链脲佐菌素(streptozo-tocin,STZ)诱导的糖尿病周围神经病变大鼠早期给予中药复方参麦活血饮灌胃,4周后测定坐骨神经传导速度,电镜下观察坐骨神经形态结构的改变。结果:参麦活血饮治疗后,糖尿病大鼠神经传导速度增快,H 反射加快;大鼠坐骨神经的轴突、髓鞘的病变有所修复。结论:参麦活血饮对糖尿病大鼠周围神经损害有一定的防治作用。     

电针对糖尿病大鼠坐骨神经传导速度和神经超微结构的影响

目的 :观察固本通络电针法对实验性糖尿病周围神经病变的防治作用。方法 :大鼠分为正常组、电针组和模型对照组 ,运用链脲菌素造成大鼠实验性糖尿病模型 ,用桥式鼠架使大鼠在清醒、安静的自然状态下接受电针“肾俞”“环跳”穴 ,用神经电生理方法观察坐骨神经传导速度 ,用透射电镜观察神经纤维的超微结构。结果 :电针组与模型组相比 ,左、右两侧NCV均明显加快 (P <0 .0 5) ,潜伏期均明显缩短 (P <0 .0 5) ,但未达到正常组的水平 ;电针组有髓纤维髓鞘脱失的程度有所减轻 ,神经纤维内微血管内皮细胞肿胀程度较轻。结论 :固本通络电针法对实验性糖尿病周围神经病变具有一定的防治作用。     

复方中药干预糖尿病大鼠周围神经病变的机理研究

目的:观察复方中药消渴通痹颗粒干预糖尿病大鼠周围神经病变的机理。方法:采用STZ诱发糖尿病大鼠模型,用不同剂量的消渴通痹颗粒灌胃,并与弥可保对照,2月后观察各组大鼠血糖、血清碱性髓鞘蛋白及坐骨神经糖基化终产物、醛糖还原酶的变化。结果:消渴通痹颗粒大剂量组与弥可保均能降低血清碱性髓鞘蛋白(P<0.05);消渴通痹颗粒还能降低大鼠坐骨神经醛糖还原酶活性、糖基化终产物,尤以大剂量组作用最为明显(P<0.05,P<0.01)。结论:益气活血中药可干预糖尿病大鼠周围神经病变,其机制与降低糖基化终产物、抑制醛糖还原酶活性,保护神经髓鞘等有关。     

复方丹参片对糖尿病大鼠坐骨神经和红细胞山梨醇浓度的影响

目的观察复方丹参片对糖尿病大鼠周围神经病变的防治作用,并分析其作用机制。方法采用链脲佐菌素诱发DM大鼠模型。造膜1周后开始用不同剂量的复方丹参片进行治疗。用药4周后观察各组大鼠血糖(FBG)、糖化血清蛋白(GSP)、体重(W)、坐骨神经山梨醇、红细胞山梨醇(RBCS)含量的变化,同时测定大鼠坐骨神经传导速度。结果复方丹参片能降低糖尿病大鼠糖化血清蛋白、坐骨神经和红细胞山梨醇的含量,增加坐骨神经传导速度。结论复方丹参片对糖尿病大鼠周围神经病变有防治作用。     

芪藤通络饮对实验性糖尿病周围神经病变大鼠的防治机制

目的:探讨芪藤通络饮对糖尿病周围神经病变大鼠(diabetic perineuralpathies,DPN)的可能防治机制。方法:链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠给予中药汤剂灌胃治疗,连续8周,观测体重、血糖、糖化血红蛋白的变化,观察药物对糖尿病大鼠坐骨神经形态学改变、用免疫组化的方法检测胰岛素样生长因子-1(IGF-1)在坐骨神经中的蛋白表达量。结果:中药组大鼠坐骨神经病变比模型组轻,轴突变性萎缩、髓鞘脱落较少,IGF-1在坐骨神经中的的表达与模型组相比显著性增高(P<0.05)。结论:本中药可改善糖尿病大鼠周围神经组织的代谢功能,提高神经元的存活,有利于神经的再生和修复,其作用可能是通过提高大鼠坐骨神经IGF-1蛋白的表达量来实现的。     

葛芪达络汤对糖尿病周围神经病变大鼠坐骨神经脑源性神经因子表达的干预作用

目的观察葛芪达络汤对糖尿病周围神经病变(DPN)大鼠脑源性神经因子(BDNF)表达的干预作用,探讨葛芪达络汤防治DPN的可能机制。方法以链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病大鼠模型,中药汤剂灌胃,观测体质量、血糖、糖化血红蛋白的变化,坐骨神经的组织形态学改变。用免疫组化方法检测坐骨神经BNDF蛋白表达量。结果中药组大鼠坐骨神经病变比模型组减轻,轴突变性萎缩改变轻、髓鞘脱落较少,坐骨神经BDNF蛋白表达与模型组相比明显增多(P0.05)。结论葛芪达络汤能上调DPN大鼠坐骨神经BNDF蛋白的表达,表明其对实验性DPN有一定的防治作用。     

乌芪通络胶囊对糖尿病周围神经病大鼠血浆降钙素基因相关肽的影响

目的:观察中药复方乌芪通络胶囊对糖尿病大鼠及其周围神经病变进行短期干预的疗效,并探讨其作用机制.方法:采用链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠模型(DM),分组给予乌芪通络胶囊灌胃,疗程8周,检测空腹血糖(FBG)、血脂、血浆降钙素(CGRP)水平、坐骨神经传导速度,并对治疗后血液流变性各参数进行比较.结果:经乌芪通络胶囊治疗后的DNP大鼠血浆降钙素(CGRP)水平明显降低,坐骨神经传导速度增快,与对照组比较有显著差异(P＜0.05).该药对血糖、血脂及糖尿病大鼠的血液流变学也有一定程度的影响.结论:乌芪通络胶囊可明显改善糖尿病大鼠周围神经组织的缺血缺氧状态,加快神经传导速度,进而对周围神经病变起到防治作用.     

桑白皮提取物对实验性糖尿病神经病变的保护作用

糖尿病周围神经病变(DPN)是糖尿病最常见的慢性并发症之一。有报道认为确诊1年的糖尿病患者中其神经病变的发生率为7%,而病程25年以上者,发病率达50%,如果包括亚临床的神经病变,发病率高达90%。蛋白的非酶糖化和自由基损伤是导致神经结构和功能异常的重要原因。应用蛋白非酶糖化抑制剂如氨基胍及抗氧化剂硫辛酸均具有改善糖尿病大鼠神经功能的作用[1-2]。本实验研究桑白皮提取物对糖尿病大鼠神经病变的脂质过氧化物、糖化终产物、坐骨神经髓鞘面积等的影响,并探讨其作用机制。材料和方法1·实验动物SD大鼠80只。雌雄各半,10周,体质量(200…     

糖神宁颗粒对糖尿病大鼠周围神经病变影响的实验研究

目的探讨糖神宁颗粒对糖尿病大鼠周围神经病变的治疗作用。方法对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病周围神经病变大鼠早期给予糖神宁颗粒灌胃给药,2个月后测定坐骨神经传导速度,并分离腓肠神经,光镜下行腓肠神经形态学定量分析。结果糖神宁颗粒治疗后大鼠坐骨神经传导速度明显增加。治疗组大鼠腓肠神经有髓鞘神经纤维数量和密度显著高于糖尿病组。结论糖神宁颗粒对实验性糖尿病大鼠周围神经损害有一定的防治作用。     

消渴通痹颗粒防治糖尿病周围神经早期病变的实验研究

目的:观察消渴通痹颗粒对糖尿病大鼠周围神经早期病变的防治作用及其作用机制。方法:采用STZ诱发糖尿病大鼠模型,灌服消渴通痹颗粒,并与弥可保对比,2月后观察大鼠血糖(FBG)、体重(W)、红细胞山梨醇(RBCS)、Na+-K+-ATP酶、神经传导速度的变化。结果:消渴通痹颗粒能降低糖尿病大鼠红细胞中山梨醇含量、升高Na+-K+-ATP酶活性、增加坐骨神经传导速度,综合疗效优于弥可保。结论:消渴通痹颗粒有防治糖尿病大鼠周围神经早期病变的作用,其可能机制与抑制多元醇代谢亢进途径等有关。     

乌芪通络胶囊对糖尿病大鼠周围神经病变影响的实验研究

目的:观察纯中药制剂复方乌芪通络胶囊对糖尿病大鼠周围神经病变的影响,并初步探讨其作用机制。方法:采用链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病周围神经病变(DPN)大鼠模型,随机分为模型组、乌芪通络胶囊组、弥可保组,给予乌芪通络胶囊灌胃,并以弥可保作对照,疗程8周,检测大鼠体重、空腹血糖(FBG)、红细胞与坐骨神经中醛糖还原酶活性(AR)、坐骨神经传导速度,并对治疗后的坐骨神经组织进行病理学检查。结果:经乌芪通络胶囊治疗后的DPN大鼠坐骨神经中AR明显降低,坐骨神经传导速度(SNCV)增快,与对照组比较有显著差异(P<0.05)。红细胞中AR有降低的趋势,但无统计学意义。该药对血糖及坐骨神经的形态学也有一定程度的影响。结论:乌芪通络胶囊对大鼠糖尿病及其周围神经病变有一定的治疗作用,可能与其降低血糖及改善多元醇代谢来提高神经传导速度有关,并对改善神经系统的超微结构起到一定的作用。     

糖尿病大鼠血清髓鞘碱性蛋白检测的意义

目的:研究糖尿病大鼠不同时期血清髓鞘碱性蛋白(MBP)的变化与周围神经病变的关系。方法:采集不同时期对照组和糖尿病组大鼠的眶静脉血,用酶联免疫法(ELISA法)测定血清MBP含量。结果:糖尿病大鼠2周时即出现MBP升高,6周时最高,8周时略下降,但仍未恢复正常。结论:糖尿病合并周围神经病变大鼠血清MBP明显增高,其可能作为DPN诊断的依据。     

从血液流变学和神经传导速度评价益气活血通络法对糖尿病周围神经病变的干预作用

目的 从血液流变学和坐骨神经传导速度等角度,观察益气活血通络法对糖尿病周围神经病变(DPN)大鼠的干预作用.方法 采用链脲佐菌素复制糖尿病大鼠模型,并随机分为模型组、中药组、弥可保组,并设正常对照组.观察益气活血通络法对并发DPN的大鼠体质量、血糖、血液流变学、坐骨神经传导速度(MNCV)的影响.结果 治疗8周后,糖尿病大鼠体质量、血糖、血液流变学明显改善,坐骨神经传导速度明显加快,与糖尿病模型组比较有显著差异,中药组与弥可保组比较有显著差异.结论 益气活血通络法可能通过降低糖尿病大鼠血糖及改善血液流变学及坐骨神经传导速度,发挥对糖尿病周围神经病变的防治作用.     

大黄素对糖尿病大鼠血糖和周围神经病变的影响

目的:观察大黄素对链尿佐菌素诱导大鼠糖尿病血糖和周围神经病变的影响及可能作用机制。方法:链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠模型,随机分为模型组和治疗组,每组10只。另设对照组大鼠10只。三组连续给药8周。观察药物对糖尿病大鼠空腹血糖、糖耐量、坐骨神经山梨醇水平以及脊髓致炎细胞因子水平。结果:大黄素可显著抑制脊髓致炎细胞因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素1β(IL-1β)水平,明显降低糖尿病大鼠血糖和各时间点血糖曲线下面积(P 0.01);治疗组坐骨神经山梨醇水平明显低于模型组(P 0.01)。结论:大黄素对糖尿病大鼠周围神经病变具有明显的改善作用,其作用机制可能与改善体内山梨醇代谢和抑制脊髓致炎细胞因子水平有关。     

糖络宁对糖尿病大鼠坐骨神经氧化应激及超微结构的影响

目的:探讨中药复方糖络宁对糖尿病大鼠坐骨神经氧化应激及超微结构的影响。方法:SD大鼠55只,随机选取12只为正常对照组,余43只大鼠予一次性腹腔注射STZ建立糖尿病大鼠模型,造模成功后随机分为模型组、糖络宁组、α-硫辛酸组。两给药组干预4个月后,用透射电镜观察各组大鼠坐骨神经的超微结构,检测坐骨神经丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活力和半胱天冬酶3(Caspase-3)活性。结果:与正常对照组相比,模型组的MDA含量和Caspase-3活性明显升高(P<0.05),SOD、CAT的活力明显下降(P<0.05)。与模型组相比,糖络宁组和α-硫辛酸组的MDA含量和Caspase-3活性明显下降(P<0.05),SOD、CAT的活力明显升高(P<0.05)。糖络宁组的MDA含量、Caspase-3活性和SOD、CAT的活力,与α-硫辛酸组相比差异无统计学意义。透射电镜观察坐骨神经超微结构显示模型组部分纤维髓鞘增厚或松解,轻度轴索变性。糖络宁组仅见少数纤维髓鞘松解,病变明显轻于模型组。结论:中药复方糖络宁可能通过提高SOD、CAT的活力、清除脂质氧化终产物MDA,减轻糖尿病周围神经病变(DPN)的过氧化损伤,减少坐骨神经细胞凋亡,延缓DPN的进展。     

中药复方糖痹康对糖尿病大鼠神经保护机制的研究

目的:观察中药复方糖痹康对糖尿病周围神经病变大鼠血浆内皮素(ET)和血清一氧化氮(NO)含量的影响,探讨其神经保护机制。方法:采用高脂饲料和小剂量链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱发2型糖尿病大鼠动物模型,造模成功后随机分为模型组、甲钴胺组、糖痹康高、中、低剂量组,另设10只雄性SD大鼠为正常组,模型组和正常组给予蒸馏水,用不同剂量的糖痹康灌胃,并与甲钴胺对照,每4周检测体质量、空腹血糖,16周后取大鼠一侧坐骨神经,光镜观察各组大鼠坐骨神经病理变化及用放射免疫法检测糖痹康对糖尿病周围神经大鼠血浆ET及铜试纸显色法检测大鼠血浆大鼠血清NO的含量。结果:治疗16周后,糖尿病大鼠体质量、血糖明显改善。与模型组比较,甲钴胺组及中药各剂量组能明显改善糖尿病周围神经病变大鼠坐骨神经病理组织学损伤程度,与正常组比较,模型组大鼠血浆中ET的含量显著提高(P0.01),模型组大鼠血清中NO的含量显著降低(P0.01);与模型组比较,经药物干预后,各组大鼠血浆中ET的含量均降低(P0.01),糖痹康低剂量组大鼠血清中NO的含量升高(P0.05),甲钴胺组及糖痹康中、高剂量组大鼠血清中NO的含量均显著升高(P0.01),结论:糖痹康能降低糖尿病大鼠血糖对坐骨神经的形态具有保护作用及可上调糖尿病周围神经病变大鼠血浆ET的水平和下调糖尿病周围神经病变大鼠血清NO的水平。     

针刺对糖尿病大鼠坐骨神经病理形态学和神经肌电图的影响

本研究运用光镜、电镜和神经肌电图等检测手段来观察针刺对实验性糖尿病模型大鼠坐骨神经的影响。结果显示：模型组糖尿病大鼠经过 ３个月病程后,坐骨神经的结构和功能已形成糖尿病周围神经病变样病理改变,而针刺组糖尿病大鼠的坐骨神经损害明显轻于模型组。结果说明：针刺可延缓或减轻由糖尿病所致的大鼠周围神经损害,即针刺可防治糖尿病大鼠形成糖尿病周围神经病变。     

消渴通痹颗粒对糖尿病大鼠周围神经功能的影响及作用机制

目的:观察消渴通痹颗粒对糖尿病大鼠周围神经早期病变神经功能的影响, 并探讨其作用机制.方法:采用STZ诱发糖尿病(DM)大鼠模型.分别用不同剂量的消渴通痹颗粒灌胃,并与弥可保相对照,2个月后对照观察各组大鼠红细胞山梨醇(RBCS)、神经热痛阈值、运动传导速度(MNCV)及感觉传导速度(SNCV)的变化.结果:消渴通痹颗粒降低糖尿病大鼠红细胞山梨醇的含量、增加坐骨神经的热痛阈值、加快神经传导速度的综合疗效优于弥可保. 结论:消渴通痹颗粒可显著改善糖尿病大鼠周围神经功能,其作用机制可能与抑制多元醇代谢亢进途径等有关.