肝郁脾虚证胃溃疡大鼠胃窦组织差异蛋白质表达及柴黄胃溃宁的干预研究

目的:探讨肝郁脾虚证胃溃疡大鼠胃窦组织总蛋白质的差异表达及柴黄胃溃宁的可能疗效机制。方法:以多因素复合模拟中医病因结合乙酸法建立肝郁脾虚证胃溃疡大鼠模型,采用双向凝胶电泳技术分析模型大鼠与正常大鼠胃窦组织总蛋白质的表达差异;同时,采用笔者临床经验方柴黄胃溃宁对模型大鼠进行复健。结果:模型组大鼠的血清胃泌素、血清淀粉酶活性、血浆去甲肾上腺素和血浆5-羟色胺等指标出现紊乱,与正常组比较,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01);与正常组匹配后,模型组5个蛋白质点表达下调,2个蛋白质点表达上调;经柴黄胃溃宁治疗后,大鼠上述血清、血浆指标复健;模型组和中药组匹配后,模型组5个蛋白点表达低于中药组,1个点表达高于中药组。结论:与正常组的蛋白质可能是肝郁脾虚证胃溃疡的相关蛋白;柴黄胃溃宁对肝郁脾虚证胃溃疡的疗效可靠,其作用机制可能与调控上述目的蛋白质有关。     

柴黄胃溃宁对肝郁脾虚证胃溃疡模型大鼠脑组织HSP70 mRNA和Caspase-3 mRNA表达的影响

目的:探讨柴黄胃溃宁对肝郁脾虚证胃溃疡大鼠脑组织中HSP70 mRNA和Caspase-3 mRNA基因表达的影响和可能的疗效机制。方法:采用多因素复合模拟中医病因结合乙酸法建立肝郁脾虚证胃溃疡大鼠模型,用HE染色法观察大鼠胃窦部溃疡组织的病理学改变,采用RT-PCR技术检测脑组织中HSP70mRNA、Caspase-3mRNA表达水平。结果:模型组大鼠脑组织中HSP70mRNA、Caspase-3mRNA表达明显升高,柴黄胃溃宁中剂量组和法莫替丁组HSP70mRNA的表达水平升高,Caspase-3mRNA的表达水平降低,而柴黄胃溃宁高剂量组结果相反。结论:柴黄胃溃宁对肝郁脾虚证胃溃疡模型大鼠神经系统有显著的调节作用,以中剂量效果最佳。     

柴黄胃溃宁对胃溃疡肝郁脾虚证大鼠GST-α表达的影响

目的探讨柴黄胃溃宁对胃溃疡肝郁脾虚证大鼠胃组织GST-α基因表达的影响。方法 SD大鼠随机分为正常组,模型组,黄芪组,柴黄中、低、高剂量组,每组10只。除正常组外,其余各组以多因素复合模拟中医病因并结合乙酸法建立胃溃疡肝郁脾虚证大鼠模型。造模成功后,各组予以相应干预。用Real-Time PCR技术检测柴黄胃溃宁干预模型大鼠GST-α基因的表达。结果模型组大鼠差异性基因GST-α低表达。中药干预后,柴黄胃溃宁各剂量组GST-α基因出现不同程度的高表达,以中剂量组作用最明显(P0.05)。结论柴黄胃溃宁对病证结合模型大鼠胃组织中GST-α基因表达有明显调节作用,可能为其起效途径之一。     

柴黄胃溃宁对肝郁脾虚证胃溃疡模型大鼠脾IL-6、TNF-α mRNA表达的影响

目的:探讨柴黄胃溃宁对肝郁脾虚证胃溃疡脾脏中IL-6 mRNA和TNF-αmRNA表达的影响和可能疗效机制。方法:40只大鼠随机取10只作为空白组,其余30只按多因素复合模拟中医病因结合乙酸法建立模型,造模2周后,随机分为模型组、柴黄胃溃宁组和法莫替丁组,各10只,连续灌胃给药14天。用HE染色观察大鼠胃窦部溃疡的病理学改变,采用RT-PCR技术检测脾脏中IL-6 mRNA和TNF-αmRNA表达水平。结果:模型组大鼠血清去甲肾上腺素水平较空白组升高,5-羟色胺、D-木糖、胃泌素水平较空白组下降(P0.05)。与正常组比较,模型组TNF-αmRNA升高(P0.01),IL-6 mRNA升高(P0.05)。与模型组比较,柴黄胃溃宁组TNF-αmRNA降低(P0.01),IL-6 mRNA升高;法莫替丁组TNF-αmRNA、IL-6 mRNA均降低(P0.01)。结论:柴黄胃溃宁通过下调TNF-αmRNA和升高IL-6mRNA水平调节肝郁脾虚证胃溃疡模型大鼠免疫功能。     

基于蛋白质组学方法研究痛泻要方对肝郁脾虚证胃溃疡的干预作用

目的:研究肝郁脾虚证胃溃疡大鼠经痛泻要方治疗后胃窦组织蛋白质组学的变化,探讨肝郁脾虚证胃溃疡发病及痛泻要方可能的作用机制。方法:建立阿司匹林诱发大鼠胃溃疡及多种不同应激方法进行情志刺激引起的大鼠肝郁脾虚证模型,通过痛泻要方动物体内给药,研究其对于大鼠一般体征、溃疡指数、差异蛋白表达的影响。采用黏膜损伤评分法研究痛泻要方对大鼠溃疡指数的影响;采用大鼠胃窦组织样本i TRAQ蛋白质组学检测方法,探寻差异蛋白表达。结果:痛泻要方能改善胃溃疡大鼠一般体征,明显减轻胃溃疡大鼠的溃疡指数并明显减轻胃溃疡大鼠的胃液酸度,差异蛋白筛选、Gene ontology分析、差异蛋白pathway分析及基因网络分析表明,痛泻要方对肝郁脾虚证胃溃疡胃窦部差异蛋白及差异基因的表达水平有明显的修复作用,痛泻要方对肝郁脾虚证大鼠有机物代谢、大分子代谢、初级代谢、细胞代谢过程、单有机体代谢过程有明显的调控作用,并对Kit受体信号通路、蛋白酶体降解、细胞因子及炎症反应、IL-5信号通路、Omega脂肪酸氧化、MAPK信号通路、mRNA加工、补体活化途径、炎症反应通路、Statin通路、IL-3信号通路、凝血通路、条纹肌收缩、TNF-α及NF-κB信号通路、EGFR1信号通路、胰岛素信号通路、补体和凝血级联反应通路、胞浆核糖体蛋白通路等炎症通路、免疫调节通路、细胞增殖及凋亡通路及分子具有广泛的调节作用。结论:痛泻要方对阿司匹林及多种不同应激方法进行情志刺激引起的肝郁脾虚证胃溃疡模型具有明显的治疗作用,肝郁脾虚证胃溃疡发病会导致胃窦组织蛋白质组学的显著变化,而痛泻要方对差异蛋白及信号通路具有显著的修复调节作用。     

血清诱导的肝郁脾虚证细胞模型的建立方法研究

为探索细胞证候模型的建立方法,该研究以人的肝郁脾虚证血清诱导Hep G2细胞,建立肝郁脾虚证细胞模型。采用MTT比色法和显微观察法对细胞接种浓度、培养基中人血清含量以及模型细胞生长特性(细胞生长曲线、存活率和表观形态)进行考察。证候细胞模型评价:采用代谢组学手段,分别对正常人血清与肝郁脾虚证血清、正常人血清与肝郁脾虚证血清诱导的细胞模型进行代谢组学分析,得到肝郁脾虚证血清和肝郁脾虚证细胞模型的差异代谢物,对比2个组学得到的生物标记物及其代谢通路,以验证该模型的可靠性和适用性。采用超高效液相色谱-四极杆飞行时间质谱(UPLC-Q-TOF-MS)采集代谢组学数据,对数据进行多元统计分析(PCA,OPLS-DA)。结果显示:10%肝郁脾虚证血清诱导下,模型细胞在24~72 h内呈现正常生长、缓慢增殖,形态结构稳定的特性;肝郁脾虚证血清和肝郁脾虚证细胞模型具有19个相同的差异代谢物,涉及脂类、氨基酸、核苷酸和能量代谢等9条对维持人体正常生理活动起重要作用的代谢途径。表明所建立的证候细胞模型一定程度上能够反映肝郁脾虚证的生物学基础,为中医证候细胞模型的建立提供了参考方法。     

基于iTRAQ技术的安胃汤干预胃溃疡肝郁脾虚证大鼠蛋白质组学研究

目的应用iTRAQ蛋白组学技术鉴定筛选安胃汤干预胃溃疡肝郁脾虚证大鼠胃黏膜细胞的差异表达蛋白,初步探讨安胃汤干预胃溃疡肝郁脾虚证大鼠的分子作用机制。方法采用乙酸法配合多因素复合模拟中医病因制备胃溃疡肝郁脾虚证大鼠模型,提取胃黏膜原代细胞进行培养,制备安胃汤含药血清对其进行干预,采用iTRAQ技术鉴定筛选差异蛋白。通过DAVID、KEGG、VISANT和STRING数据库对差异蛋白进行注释、富集分析、信号转导通路分析和蛋白质相互作用分析,并对其中的关键蛋白通过Western Blot实验进行验证。结果安胃汤组与对照组之间共有59个差异表达蛋白,生物信息学分析显示其主要参与53种生物学过程,10种细胞组分,16类分子途径,以及74条信号转导通路;Western Blot验证实验结果与iTRAQ蛋白组学结果基本一致。结论基于iTRAQ蛋白组学可筛选出安胃汤干预胃溃疡肝郁脾虚证大鼠胃黏膜细胞相关蛋白(Akt1、Jak1、Jak2、Plcb3、Adrb2、Stat2、Prkcg、Plcb4、Ptpn2、Chrm3及Ifngr1),初步分析提示其与胃溃疡的多种细胞生物学活动有关。     

大鼠非酒精性脂肪肝肝郁脾虚证的尿液代谢组学研究

目的:运用核磁共振(nuclear magnetic resonance,1H-NMR)寻找非酒精性脂肪肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)肝郁脾虚证大鼠尿液的内源性代谢产物。方法:复制雄性SD大鼠NAFLD肝郁脾虚证模型,检测血清丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)及肝匀浆内甘油三酯(triglyceride,TG)和总胆固醇(total cholesterol,TC)含量,观察肝组织病理学特点,1H-NMR检测大鼠尿液的代谢产物变化,运用多元统计分析方法寻找差异性代谢产物。结果:模型组大鼠血清ALT、肝匀浆内TG、TC含量均明显升高,大鼠尿液中找到26种代谢产物,其中发现乙酸、肌酐、二甲胺、甘油、甘氨酸、α-D-葡萄糖、异亮氨酸、α-酮戊二酸、乳酸、亮氨酸、琥珀酸、牛磺酸等12种差异代谢物。结论:通过寻找NAFLD肝郁脾虚证大鼠尿液中内源性代谢产物,为NAFLD肝郁脾虚证的发病机制及临床诊断研究提供实验依据。     

逍遥散对肝郁脾虚证大鼠治疗作用的观察

目的：观察逍遥散对肝郁脾虚证大鼠的治疗效果。方法：以情志因素等建立肝郁脾虚证大鼠模型,肝郁脾虚证模型逍遥散治疗组每日用逍遥散药液灌胃,肝郁脾虚证模型自然恢复组、正常对照组用生理盐水灌胃。结果：灌胃8天后,肝郁脾虚证模型逍遥散治疗组各种变化明显恢复,情绪、行为状态、毛发、饮食、睡眠、大便等各方面状况与正常对照组相比无明显差异,与肝郁脾虚证模型自然恢复组相比有明显差异。结论：逍遥散对肝郁脾虚证大鼠有着良好的治疗效果。同时,本研究中逍遥散对肝郁脾虚证大鼠的良好效果,又反证了所造大鼠症候模型的成功。     

基于液相色谱-质谱分析冠心病稳定型心绞痛脾虚痰浊证代谢组学研究

目的 基于血清代谢组学研究分析冠心病稳定型心绞痛脾虚痰浊证的差异代谢物和相关代谢通路。方法 招募60例冠心病稳定型心绞痛脾虚痰浊证患者和60例同期健康志愿者,采用超高效液相色谱-质谱联用测定两组受试者的血清代谢组学,通过原始谱图和原始数据进行多元统计分析鉴定差异代谢物,进行KEGG代谢通路富集分析。结果 冠心病稳定型心绞痛脾虚痰浊组总计60例患者参与研究,对照组总计60例健康志愿者参与研究,两组受试者的一般资料、生化指标均无统计学差异（P>0.05）;共鉴定得到18个差异代谢物,其中苯乙醛、正磷酸盐、鸟嘌呤核苷、磷酸二乙酯、2-脱氧-D-葡萄糖酸盐、鸟嘌呤、5-(2-羟乙基)-4-甲基噻唑表达下调,牛黄胆酸、2-丙基戊二酸、8-氨基-7-氧代壬酸、L-酪氨酸、S-磺基-L-半胱氨酸、环己甲酸、紫质胆素原、（R）-3-羟基-2-丁酮、辛酰基葡糖苷酸、褪黑素、A-茄碱表达上调;涉及苯丙氨酸代谢、硫胺素代谢以及嘌呤代谢等代谢通路。结论 差异代谢物在一定程度上从微观层面揭示了冠心病稳定型心绞痛脾虚痰浊证的代谢本质以及为冠心病稳定型心绞痛脾虚痰浊证患者临床早期预警提供线索。     

逍遥散对肝郁脾虚证和肝损伤模型大鼠干预作用的代谢组学研究

目的：利用代谢组学方法探讨肝郁脾虚证和肝损伤模型的共同本质及逍遥散的干预作用。方法将40只SD大鼠按随机数字表法分为空白对照组、肝郁脾虚证模型组、肝郁脾虚证给药组、肝损伤模型组、肝损伤给药组,每组8只。采用夹尾激怒致肝郁联合番泻叶致脾虚的方法制备肝郁脾虚证模型,采用四氯化碳致肝损伤法制备肝损伤大鼠模型。肝郁脾虚证给药组、肝损伤给药组灌胃2 g/ml逍遥散液,其余各组灌胃等体积生理盐水,连续给药28 d。末次给药后12 h,采用气相色谱-质谱法分析各组大鼠血清代谢物谱及含量变化,采用 HE 染色法观察各组大鼠肝组织病理学变化。结果肝郁脾虚证模型组和肝损伤模型组大鼠肝组织均出现细胞核萎缩、崩解、变性坏死并伴有淋巴细胞浸润等病理改变,且血清中甘氨酸、琥珀酸、丙酸、蛋氨酸、谷氨酰胺、苯丙氨酸含量较空白对照组升高(P＜0.05)。逍遥散可降低血清中甘氨酸、琥珀酸、丙酸、蛋氨酸、谷氨酰胺、苯丙氨酸含量(P＜0.05)。结论逍遥散可调节一碳单位、含硫氨基酸、芳香族氨基酸等特殊代谢及三羧酸循环,发挥肝保护作用。     

黄芪皂苷干预脾虚水湿不化证大鼠的代谢组学研究

目的研究黄芪皂苷组分干预脾虚水湿不化证大鼠血浆内源性代谢物的变化,探求黄芪皂苷组分对脾虚水湿不化证的干预作用。方法采用高效液相-飞行时间质谱仪检测大鼠血浆内源性代谢物信息,利用主成分分析和偏最小二乘判别分析研究对照组、模型组以及黄芪皂苷组之间的代谢差异,确定潜在生物标志物。结果对照组、模型组以及黄芪皂苷组代谢模式明显不同,共鉴定11个生物标志物,其通路主要涉及甘油磷脂代谢、鞘脂代谢、淀粉与蔗糖代谢和花生四烯酸代谢等。结论黄芪皂苷组分可能通过干预溶血磷脂酰胆碱导致的脂肪代谢紊乱、脂肪酸进入线粒体减少导致的能量供给不足、肠道功能失调等一系列代谢紊乱对脾虚水湿不化证起到治疗作用。     

胃顺宁汤治疗功能性消化不良肝郁脾虚证42例观察

目的：观察胃顺宁汤治疗功能性消化不良肝郁脾虚证的临床疗效。方法：80例随机分为治疗组42例和对照组38例。治疗组给予胃顺宁汤,对照组给予多潘立酮。结果：总有效率治疗组95．2％,对照组78．9％,两组比较有显著性差异（P〈0．05）。结论：胃顺宁汤治疗功能性消化不良肝郁脾虚证临床疗效确切。     

基于代谢组学的广陈皮治疗脾虚痰湿证大鼠模型的研究北大核心CSCD

该研究采用代谢组学方法分析广陈皮对脾虚痰湿证内源性代谢产物的影响,并探究广陈皮治疗脾虚痰湿证的相关作用机制。采用多因素造模法建立脾虚痰湿证大鼠模型。通过观察大鼠肝组织病理变化,并测定血浆中甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)等病理生化指标含量,初步评价广陈皮对脾虚痰湿证模型大鼠的干预作用。采用免疫组化技术检测大鼠肾AQP2、结肠AQP3、颌下腺AQP5的表达,评估陈皮对脾虚痰湿证大鼠的水通道蛋白表达作用。进一步采用UHPLC-ESI-MS/MS技术对大鼠血浆样本进行代谢轮廓分析,应用主成分分析(PCA)、正交偏最小二乘-判别分析(OPLS-DA)等多种方法进行模式识别,结合t检验和变量投影重要性(VIP)筛选差异代谢物,并基于MetaboAna-lyst 5.0进行通路分析。实验表明广陈皮可改善脾虚痰湿证大鼠肝组织病理变化,升高大鼠血浆中HDL-C水平,并降低TG、TC、LDL-C水平,增强对脾虚痰湿证大鼠肾AQP2、结肠AQP3以及颌下腺AQP5的表达。此外,UHPLC-ESI-MS/MS共筛选出脾虚痰湿证差异代谢物87个(其中39个代谢物水平明显上调升高,48个代谢物水平显著下降),差异最大的代谢物依次为甘氨酸、L-异亮氨酸、N-乙酰-L-酪氨酸、黄嘌呤、次黄嘌呤、葫芦巴碱等。差异代谢物主要富集于类固醇激素生物合成、亚油酸代谢、嘌呤代谢等通路。该研究采用代谢组学方法能区分并揭示脾虚痰湿证的特征性代谢模式,OPLS-DA判别模型的初步构建为脾虚痰湿证的中医证候辨识提供了客观辨证依据,为从小分子层面及整体水平探究中医证候的生物学基础提供思路与方法。     

大肠癌和肝癌术后“异病同证”的代谢组学研究

目的：本文主要探讨大肠癌和肝癌术后肝肾阴虚证、脾虚证和湿热证“异病同证”的血浆共同代谢物及其代谢机制。方法：对大肠癌和肝癌术后肝肾阴虚证、脾虚证、湿热证和隐证的血浆代谢物谱进行代谢组学（GC-MS）检测,采用主成分分析（PCA）方法寻找其“异病同证”的共同代谢物,并通过KEGG数据库分析代谢通路。结果：大肠癌和肝癌术后肝肾阴虚证共同的代谢物是甘氨酸,尿素,色氨酸和丙氨酸,其代谢调控以氨基酸的降解为主;脾虚证共同的代谢物是甘氨酸、尿素、色氨酸、葡萄糖、赖氨酸和肌醇,氨基酸的降解和糖类的分解功能受到影响;湿热证的共同代谢物是甘氨酸、尿素、色氨酸、葡萄糖、丙酸、甘露醇、山梨醇和赖氨酸,以影响糖类物质分解和供能过程为主要特征。结论：代谢组学方法是研究“异病同证”的有效工具之一。大肠癌、肝癌术后在肝肾阴虚证、脾虚证和湿热证各有其共同的代谢物以及代谢机制。     

逍遥散对肝郁脾虚证大鼠胃组织基因表达谱的影响

目的:在全基因组水平上系统探讨逍遥散大、中、小剂量对慢性束缚应激肝郁脾虚证大鼠胃组织基因表达谱的影响及其抗应激调节机制。方法:采用Agilent大鼠全基因组表达谱芯片检测慢性束缚应激肝郁脾虚证大鼠模型(每天束缚3h,连续21 d)正常组、模型组、逍遥散组(大、中、小剂量)胃组织基因表达的差异,筛选出组间两两比较的差异基因表达谱,并利用生物信息学技术对差异基因表达谱进行GO功能分析、信号通路分析。结果:模型组、逍遥散大、中、小剂量组具有不同的差异基因表达谱,多条生物过程和信号通路的功能被显著上调或下调,其中模型组、逍遥散大、中、小剂量组差异基因参与的显著生物过程分别有597、1216、817、924个功能基因群,参与的显著信号通路分别有27、60、41、59条。结论:肝郁脾虚证具有胃组织差异表达基因组学背景,逍遥散大、中、小剂量对肝郁脾虚证大鼠胃组织众多差异表达基因及功能改变的信号通路、生物过程均有一定的干预作用,中剂量结果显示优于大剂量和小剂量。     

逍遥散对肝郁脾虚证实验大鼠的治疗作用

目的：观察逍遥散对肝郁脾虚证实验大鼠的治疗作用。方法：以慢性束缚应激方法建立肝郁脾虚证大鼠模型,模型大鼠随机分为逍遥散治疗组、自然恢复组和模型组。正常组大鼠给予生理盐水每日灌胃。观察各组大鼠宏观表征、体重变化,利用Observer 5．0和Etho Vision3．0分析软件监测大鼠行为学变化。结果：①灌胃1周后逍遥散组大鼠宏观表征、体重、行为等各项指标变化明显,与正常组相比无明显差异,与自然恢复组相比有明显差异。②与模型相比,自然恢复组各项指标无显著性变化。结论：逍遥散对慢性束缚应激肝郁脾虚证大鼠有良好的治疗作用。本课题组所采用慢性束缚应激法建立的肝郁脾虚证大鼠模型有着良好的稳定性。     

基于1H-NMR技术寻找非酒精性脂肪肝肝郁脾虚证的差异代谢标志物

目的:运用核磁共振(nuclear magnetic resonance,1H-NMR)寻找非酒精性脂肪肝(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)肝郁脾虚证大鼠血清中的内源性代谢产物。方法:建立雄性SD大鼠NAFLD肝郁脾虚证模型,检测血清5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NE)和尿D-木糖排泄率生化指标并取肝组织进行病理学检查以验证模型,1H-NMR检测大鼠血清的代谢产物变化,运用多元统计分析方法寻找差异性代谢产物。结果:与对照组比较,模型组大鼠血糖、血脂升高,血清5-HT和D-木糖排泄率显著降低,肝组织明显脂肪变性;在2组大鼠的血清中找到23种代谢产物,从模型组血清中发现丙酮、丙氨酸、甜菜碱、α-D-葡萄糖、甘油、异亮氨酸、α-酮戊二酸、苏氨酸、赖氨酸等9种差异代谢物。结论:血清代谢产物可从脂质代谢紊乱、胰岛素抵抗与免疫调节紊乱等方面不同程度地反映NAFLD的部分发病机制。     

胃溃宁抗胃溃疡的研究

目的:研究胃溃宁的抗胃溃疡及抑酸作用。方法:分别采用皮下注射利血平法、shay氏结扎幽门法、乙酸烧灼法等建立大鼠胃溃疡模型,随机分组,模型对照组灌胃给予0.5%羧甲基纤维素钠10ml/kg、药物治疗组分别灌胃给予雷尼替丁50mg/kg、胃康胶囊1.8g/kg和不同剂量的胃溃宁(4.0g/kg,2.0g/kg,1.0g/kg),观察胃溃宁对大鼠胃溃疡面积、胃液分泌量、胃液总酸度及胃蛋白酶活性的影响。结果:胃溃宁4.0g/kg,2.0g/kg,1.0g/kg能明显抑制各型胃溃疡的形成,并有效减小胃溃疡面积,与模型对照组比较,有显著性差异(P<0.01或P<0.05);胃溃宁4.0g/kg,2.0g/kg对于幽门结扎型溃疡,能有效减少胃液分泌量,降低胃液分泌总酸度,抑制胃蛋白酶活性,与模型对照组比较,有明显差异(P<0.01或P<0.05)。结论:胃溃宁对大鼠胃溃疡模型有明显的抗胃溃疡作用。     

优化治疗方案治疗IBS肝郁脾虚证的临床研究

目的：观察优化治疗方案治疗IBS肝郁脾虚证的安全性及有效性。过程及方法：纳入试验的病例共120例,按就诊先后顺序,单盲随机原则单盲随机分为匹维溴铵组（对照组）、中西医结合综合治疗组（治疗组）两组。各组疗程均为1个月,在观察期间停用其它相关治疗药物。结论：①中西医结合综合治疗组（治疗组）与匹维溴铵组（对照组）在IBS肝郁脾虚证的治疗中,疗效有显著性差异（P〈0.05）,治疗组疗效优于对照组。②中西医结合综合治疗方案对不同年龄、不同病情、不同病程和不同性别的IBS肝郁脾虚证患者均取得了满意的疗效。③中西医结合综合治疗方案治疗IBS肝郁脾虚证,随着治疗时间的增加,疗效显著提高,以治疗30天疗效最佳。④中西医结合综合治疗方案对IBS肝郁脾虚证的主要症状腹泻、腹痛、腹胀有较好的治疗作用,亦可较显著地改善患者的精神症状。⑤中西医结合综合治疗方案应用1个疗程是安全可靠的。⑥IBS肝郁脾虚证病人自认为多种因素与发病有关,如饮食、情绪、着凉及疲劳等,并以情绪和饮食为主。IBS肝郁脾虚证病人发病或病情加重多与辛辣食品、海鲜等因素有关;IBS肝郁脾虚证病人具有不同程度精神症状,以焦虑、紧张较多。