刺激兔缰核引起的缺血性心电变化

本研究观察了电刺激兔缰核（ＨＢ）、终纹床核（ＢＮＳＴ）引起的血压、缺血性心电变化及其与下丘脑背内侧核（ＤＭＨ）的关系。实验在氯醛糖－脲酯麻醉、迷走神经切断的兔中进行。结果显示：１．电刺激ＨＢ引起以ＥＣＧ－ＳＴ压低为主的缺血性心电变化及血压升高、心率加快。损毁以ＤＭＨ为中心的下丘脑内侧区，可明显减弱刺激ＨＢ引起的缺血性心电变化，但不能减弱刺激ＨＢ的升压作用。２．电刺激ＢＮＳＴ引起血压升高，未有明显缺血性心电变化。损毁以ＤＭＨ为中心的下丘脑内侧区，不能减弱刺激ＢＮＳＴ的升压作用。     

刺激兔缰核引起的缺血性心电变化

本研究观察了电刺激兔缰核（ＨＢ），终纹床核（ＢＮＳＴ）引起的血压，缺血性心电变化及其干下丘脑背内侧核（ＤＭＨ）的关系，实验在氯醛糖－脲酯麻醉，迷走神经切断的兔中进行，结果显示，１．电刺激ＨＢ引起以ＥＣＧ－ＳＴ压低为主的缺血性心电变化及血压升高，心率加快，损毁以ＤＭＨ为中心的下丘脑内侧区，可明显减弱刺激ＨＢ引起的缺血性心电变化，但不能减弱刺激ＨＢ的升压作用，２．电刺激ＢＮＳＴ引起血压升高，未有明显缺     

延髓头端腹外侧区不同核团对心血管活动的影响

电刺激麻醉家兔延髓头端腹外侧区(rVLM)中的外侧网状核(R.1)、网状小细胞核(Rpc)与网状巨细胞核腹侧α部(Rgcα),均能诱发升压反应与室性期前收缩(VE),但各自所需的阈强度不同,其中以Rgcα所需阈强度最低,Rpc最高.在切断颈迷走神经的动物中,刺激腓深神经(DPN),能减弱刺激Rgcα诱发的升压反应;损毁中脑中央灰质腹侧部(vPAG)或按Sawyer图谱,在P5平面横断脑干,可消除DPN的这种抑制效应.以上结果提示:rVLM中不同核团对心血管活动的影响是有差异的,以Rgcα最易诱发升压反应与VE;DPN传入冲动能够部分地抑制以弱电流刺激Rgcα诱发的升压反应,这种抑制效应可能有赖于中脑头端以上区域某些脑结构的完整,vPAG可能是实现这种抑制的中枢环节之一.     

植物性神经在电刺家兔DMH诱发“缺血样”心电改变中的作用

用去除心交感神经、迷走神经和静注心得安、酚妥拉明或小剂量异丙基肾上腺素等方法,观察植物神经在刺激下丘脑背内侧核(DMH)诱发“缺血样”心电改变中的作用。结果:1.切断颈两侧迷走神经,对“缺血样”心电改变无明显影响。2.去除双侧星状神经节及胸2～4椎旁交感神经节,可减轻已形成的“缺血样”心电改变并阻止再刺DMH时ST段的进一步降低,3.静注心得安、酚妥拉明不能阻断“缺血样”,心电改变。4.静注异丙基肾上腺素使部分动物暂时消除“缺血样”心电改变。5.用平均动脉压与心率的乘积代表心肌氧耗量,表明“缺血样”心电改变的形成与氧耗增加无明显关系。     

γ-氨基丁酸受体在躯体传入冲动抑制中枢性升压反应中的作用

目的：进一步阐明躯体传入冲动抑制中枢性升压反应的中枢递质机制。方法：用氯醛糖-脲酯混合麻醉、切断迷走神经的健康雄性家兔，侧脑室注射印防己毒（Picrotoxin）或中脑中央灰质（PAG）微量注射印防己毒，观察腓深神经（DPN）抑制电刺激下丘脑背内侧核（DMH）引起的中枢性升压反应的改变。结果：注药后DPN对DMH兴奋引起的升压反应的抑制作用削弱。结论：γ-氨基丁酸（GABA）受体参与了DPN抑制DMH兴奋诱发的升压反应，PAG是GABA受体在刺激DPN抑制DMH兴奋诱发的升压反应作用中的一个重要位点所在区。     

切断颈部双侧迷走神经干对刺激兔下丘脑诱发心律失常和增压反应的影响

41只正常家兔,在局麻与肌松剂制动下分别用15～70μA,70Hz,1ms方波刺激下丘脑外侧区(LHA)和腹内侧核(VMH)区域,可诱发心律失常和增压反应,并存在相对特异性。刺激LHA时可诱发窦性心搏徐缓、窦性停搏和传导阻滞等慢速心律失常(Brady-arrythmias,BA),且发生率较高;刺激VMH则多见频发的室性期前收缩(Hypothalamic stimulation-induced Ventricular Extrasystoles,HVE),室性或室上性心动过速等快速心律失常(Tacky-arrythmias,TA)。静注阿托品或切断颈部双侧迷走神经干后刺激LHA或VMH则心律失常消失或阻抑。静注心得安或酚妥拉明后刺激LHA或VMH则TA消失或阻抑,而刺激LHA较VMH诱发BA更为明显。     

刺激兔左右侧下丘脑诱发心律失常的比较

在迷走神经完整的家兔,以同样参数电流刺激左、右侧下丘脑对称部位(下丘脑外侧区和室旁核),均能诱发频发性心律失常(以室性与室上性期前收缩为主),但以左侧下丘脑刺激诱发期前收缩的次数较多,与右侧相比有显著差异。在迷走神经切断后刺激下丘脑早期(前5s 内)左侧下丘脑诱发的增压反应较显著,而右侧下丘脑诱发的心率增加较显著。分析刺激左、右侧下丘脑诱发期前收缩次数存在差异的机理,一方面可能由于左侧下丘脑经过同侧下行为主的心交感兴奋作用易致心律失常,另方面亦可能是由刺激左侧下丘脑早期有较显著的增压反应,使反射性迷走神经活动加强,与交感神经合并作用增加期前收缩的发生。实验结果提示,两侧下丘脑兴奋在诱发神经源性心律失常中以左侧下丘脑起较主要的作用。     

酚妥拉明,迷走神经切断减弱下丘脑室旁核对大鼠胃内压的影响

电刺激大鼠下丘脑室旁核引起胃内压明显下降。肌肉注射酚妥拉明后,电刺激下丘脑室旁核胃内压下降至0.60±0.02kPa,与注药前(胃内压为0.64±0.01kPa)相比P>0.05,胃内压变化率为-6.3%。切断双侧颈迷走神经后,电刺激下丘脑室旁核,胃内压下降至0.57±0.03kPa,与切断迷走神经前相比P>0.05,胃内压变化率为-6.6%。肌肉注射阿托品和心得安均不能阻断电刺激下丘脑室旁核对胃内压的影响。本实验结果提示,下丘脑室旁核影响胃内压的传出通路可能是迷走神经,且由α受体介导。     

后负荷急性增高在诱发家兔室性心律失常中的作用(文摘)

麻醉家兔无论在迷走神经完整或切断后,急性缩窄胸主动脉使血压升高时,约半数能诱发少量室性早搏等。但在迷走神经切断后它们潜伏期较短,且可被心得安所阻断。当缩窄胸主动脉或静滴苯肾上腺素使血压预先升高(未出现心律失常)时,可使刺激下丘脑室旁核诱发的室性早搏次数明显增加。这在迷走神经切断后更为明显,而且血压预先升得越高,刺激     

电刺兔下丘脑背内侧核诱发S-T段下移的范围及可能机理

为探讨电刺激下丘脑背内侧核(DMH)诱发心表面电图(EECG)S-T段下移的范围与冠状动脉走行的关系及S-T 段下移时,左心室跨壁血流比值的变化,用35只家兔进行了实验,结果表明电刺激家兔DMH 可诱发LADA 供血区,LVA 和LCA 某些末梢供血区S-T 段下移;诱发左心室壁内膜下心肌缺血,其缺血程度与S-T 段下移程度呈正相关。     

脊髓背柱在躯体传入冲动抑制中枢性升压反应的上行途径中的作用

目的:探讨脊髓背柱(DC)在躯体传入冲动对下丘脑室旁核(PVN)兴奋所致的心血管反应的抑制作用中的地位.方法:电刺激SD大鼠中枢核团PVN及对侧腓深神经(DPN),同时记录大鼠股动脉血压、平均动脉压(MAP)、心电图及心率(HR).急性损毁大鼠一侧背柱或损毁后存活5 d,观察DPN传入冲动对兴奋PVN诱发的心血管反应的影响及大鼠的痛反应、肌张力及屈肌反射等.结果:电刺激一侧PVN后,MAP升高,HR变化不一,以下降为主.刺激DPN对刺激PVN诱发的上述反应有抑制作用,MAP上升幅度由单独电刺激PVN时的(3.05±0.29)kPa降为(1.73±0.28)kPa,抑制百分比为43.29%.急性损毁右侧DC后,电刺激右侧或左侧DPN均能抑制刺激对侧PVN引起的升压效应,抑制百分比分别为38.64%和39.97%.左右侧DPN的抑制效应比较无显著差异(P>0.05).在6只损毁DC后5 d的大鼠,电刺激右侧或左侧DPN也均能抑制刺激对侧PVN引起的升压反应,抑制百分比分别为33.87%和36.86%.左右侧DPN的抑制效应比较无显著差异(P>0.05).损毁DC后大鼠双侧后肢痛反应无明显改变.结论:DPN抑制中枢性升压反应的上行传导途径不通过脊髓背柱.     

IL-1β参与脑内核团诱发升压反应的机制

目的：研究白细胞介素-1β（IL-1β）对脑内核团诱发升压反应的作用。 方法：将SD雄性大鼠随机分为对照组与实验组,利用脑立体定位微量注射系统给药,观察IL -1β在室旁核（NPV）或弓状核（AR）诱发升压反应中的作用。 结果：①室旁核或弓状核(尾端)内注入0.2 ng的 IL-1β后血压明显升高,并伴有心率明显加快,与对照组比较差异均有显著性（P<0.01）;②预先向双侧室旁核或弓状核注射抗IL-1β抗体均能明显减弱由40 nmol谷氨酸钠注入中央杏仁核所诱发的升压反应,但对其心率加快反应无明显影响（P>0.05）,其血压变化值与注射煮沸的抗IL-1β抗体后的血压变化值比较差异有显著性（P<0.01）。 结论：下丘脑室旁核及弓状核内的IL-1β均介导兴奋中央杏仁核诱发的升压反应。     

损毁下丘脑不同脑区对折断腿骨所致血浆皮质酮变化的影响

清醒sprague-Dawley雄性大鼠64只,以折断胫腓骨造成应激。观察非内侧基底下丘脑脑区损毁对应激前(Bo)、后(Bs)血浆皮质酮变化的影响。以Bs/Bo及Bs-Bo的值衡量应激反应的大小。根据所损毁脑区的部位及范围将动物分为6组:假手术组、室旁核损毁组、室旁核部分损毁组、室旁核少量损毁组、下丘脑前部—视前区损毁组、下丘脑后部损毁组。用统计学方法比较了6组动物的Bs/Bo及Bs-B0值,以及根据4例室旁核完全损毁动物仍保持有应激反应的事实,我们得出结论:(1)在清醒大鼠的损伤性应激反应中,下丘脑室旁核较其他非基底内侧下丘脑区具有较重要的作用。(2)室旁核以外的促肾上腺皮质激素释放因子神经元可能也参与应激反应。     

大鼠四个不同脑区埋藏胆碱能神经阻断剂对神经源性应激反应的影响

本实验采用固体药物埋藏的方法,将阿托品、六烃季铵分别埋藏于大鼠下丘脑室旁核(PVH)附近,将阿托品分别埋藏于腹侧海马、背侧海马和丘脑。以麻醉状态下大鼠坐骨神经损伤性刺激(神经源性应激)作为应激条件,血浆皮质酮浓度变化作为观察指标。结果为:阿托品和六烃季铵分别埋藏于PVH后5d,坐骨神经损伤性刺激后30和60min血浆皮质酮浓度的升高,均受到显著的抑制,皮质酮总反应量也较埋药前明显下降(P<0.01)。将阿托品埋藏于腹侧海马后5 d,刺激后血浆皮质酮反应,也受到一定程度的抑制。而阿托品埋藏于背侧海马和丘脑,对损伤性应激引起的血浆皮质酮变化,未见显著影响(P>0.05)。结果表明,脑内PVH和腹侧海马内有胆碱能接受系统,对损伤性应激反应具有调节作用,而且这一作用存在着部位特异性。     

下丘脑室旁核传入纤维的起源

用电泳法将HRP导入大鼠下丘脑室旁核,标记神经元可见于端脑:外侧隔核、杏仁核群,终纹床核、海马和海马结构的下角。间脑:丘脑束旁核和连合核;下丘脑前区,视交叉上核,视上核、环状核、下丘脑背内核侧和腹内侧核,下丘脑后核,弓状核和乳头体核。脑干:中脑中央灰质和被盖背侧核,脑桥臂旁外侧核和内侧核,中缝核和蓝斑,延随的孤束核和外侧网状核。     

纳洛酮对大鼠下丘脑背内侧核镇痛效应的影响

本文以丘脑束旁核痛兴奋(PfPE)单位的放电变化为指标,观察到腹腔注射纳洛酮使PfPE单位自发放电增多,并可部分阻断电刺激下丘脑背内侧核(DMH)对PFPE单位痛放电的抑制效应.实验结果提示:正常情况下脑内阿片样物质对PfPE单位的活动可能存在一种紧张性抑制作用;DMH对PfPE单位的调制可能有内源性阿片样物质的参与.     

电刺激大鼠脊髓、孤束核对下丘脑室旁核单位放电的效应

本文主要报道电刺激胸脊髓和孤束核对PVH单位的效应。用大鼠105只,尿酯麻醉,以玻璃微电极记录PVH单位放电,电刺激脊髓和孤束核观察其对PVH单位的效应。实验共记录了1365个PVH单位,其中对电刺激脊髓反应单位67个,对电刺澈孤束核反应的单位42个。电刺激脊髓可使PVH单位出现易化反应、兴奋反应、先兴奋后抑制和先抑制后兴奋反应以及抑制反应。本文就上述结果讨论了以下的可能性。(1)脊髓向PVH投射多数是多突触的,少数是少突触甚至是单突触的。并且脊髓向上投射可能存在快、慢两个途径。(2)孤束核头端到PVH的上传有多突触途径。     

下丘脑室旁核在迷走—加压反应中的作用及其机制

通过研究大鼠下丘脑室旁核在迷走—加压反应中的作用发现,刺激下丘脑室旁核可引起明显的增压反应和心加速效应;下丘脑室旁核兴奋可加强迷走—加压反应,损毁之可得相反结果;垂体和肾上腺共同参与下丘脑室旁核增压反应,与迷走—加压反应机制殊不相同;损毁下丘脑室旁核后,垂体和胸段脊髓中加压素含量均明显降低。提示下丘脑室旁核—脊髓投射的加压素能神经元有可能参与心血管活动的调节。     

大鼠蓝斑核区内源性神经降压素对迷走—加压反应的影响

用放射免疫分析及核团微量注射法,探讨了大鼠蓝斑核区内源性神经降压素对迷走-加压反应的影响。实验结果,电刺激双侧颈迷走神经向中端,蓝斑核区神经降压素免疫活性物的含量明显增高(P<0.05);蓝斑核区注入抗神经降压素血清,迷走-加压反应明显加强(P<0.01)。提示大鼠蓝斑核区内源性神经降压素对迷走-加压反应有抑制作用。