抗神经生长因子干预对哮喘大鼠肺神经生长因子表达的影响

目的探讨抗神经生长因子(NGF)干预对哮喘大鼠肺内NGF表达的影响。方法通过鸡卵蛋白致敏激发建立哮喘模型,48只SD大鼠按随机数字法分为对照组、哮喘组和抗NGF干预组,每组16只。苏木素-伊红(HE)染色观察气道病理改变;用免疫组织化学方法检测哮喘大鼠肺内NGF表达水平。结果 NGF的表达与呼吸道平滑肌厚度呈正相关。哮喘组呼吸道平滑肌厚度及NGF的表达均高于对照组和抗NGF干预组(P0.05);抗NGF干预组NGF表达高于对照组(P0.05)。结论在实验哮喘大鼠中,肺内NGF表达水平明显增高,抗NGF干预后肺内NGF表达水平有所减少。     

缺血性脑损伤时神经生长因子的表达

缺血性脑损伤时伴随即早期因，细胞因子的过度表达及神经生长因子的表达增加神经生长因子表达增加对于保护神经细胞，提高神经元存活率具有重要意义。     

胡黄连对脑缺血大鼠神经生长因子表达的影响

目的 观察缺血再灌注(I/R)模型大鼠脑内神经生长因子(NGF)的变化,探讨胡黄连对神经元的保护作用.方法 参照线栓法制作大鼠脑I/R模型,胡黄连干预,免疫组化方法观察皮层、纹状体NGF表达.结果 模型组缺血侧皮层区、纹状体区于I/R 3 d时NGF表达至高峰,7 d后逐渐下降,但各时间点与假手术组比较,均有显著差异(P<0.01);胡黄连治疗组大鼠脑皮层与纹状体NGF明显高于正常组和模型组(P<0.01).结论 胡黄连对脑I/R损伤神经元有保护作用,其机制可能与上调脑内NGF表达有关.     

缺血性脑损伤时神经生长因子的表达

缺血性脑损伤时伴随即早基因、细胞因子的过度表达及神经生长因子表达增加。神经生长因子表达增加对于保护神经细胞、提高神经元存活率具有重要意义。其作用机制与清除自由基、抑制兴奋性氨基酸的兴奋性毒性、稳定细胞内Ｃａ２＋浓度等有关。     

阿司匹林诱导大鼠缺血/再灌注脑损伤后神经生长因子的表达

目的观察阿司匹林(ASA)对大鼠缺血/再灌注(CI/RP)脑损伤后神经生长因子(NGF)在不同时间段表达的影响,探讨ASA的神经保护机制。方法采用改良ZeaLonga线栓法建立大鼠大脑中动脉(MCA)的CI/RP动物模型,CI/RP后6h,1d,2d,4d及7d5个时间点设立实验组和对照组,每日实验组腹腔注射ASA80mg/(kg.d),对照组腹腔注射相同体积的ASA溶媒。免疫组化法检测大鼠皮质缺血半暗带NGF的表达。结果实验组缺血半暗带神经细胞NGF的表达高峰提前至CI/RP后第1天,与对照组比较有统计学意义(P<0.01),两组神经胶质细胞NGF的表达无统计学意义(P>0.05)。结论缺血后给予ASA,可以从时相上提前和数量上增加脑组织内源性NGF的表达;ASA的神经保护机制可能部分是通过诱导神经营养因子的表达来实现的。     

神经生长因子对脑缺血再灌注大鼠突触素表达的影响

为研究大鼠脑缺血再灌注后突触素p38表达的变化规律及其与神经生长因子的关系,取大鼠72只,随机分为假手术组,人工脑脊液组和神经生长因子治疗组,采用线栓法建立大脑中动脉缺血再灌注模型,应用免疫组织化学方法观察P38的表达,结果发现,脑缺血再灌注3天后P38表达增高,第7天达高峰,之后逐渐降低,第21天降至对照组水平,应用外源性神经生长因子后,P38表达较对照组无明显升高（P＞0．05）,提示中枢神经系统损伤后,神经元具有再生和修复的可塑性,外源性神经生长因子对P38的调节有待于进一步研究。     

神经生长因子对新生大鼠缺血缺氧性脑损伤的保护作用研究

目的探讨神经生长因子(never growth factor,NGF)对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ische-mic encephalopathy,HIE)的保护作用。方法将7d龄的Wistar大鼠,随机分成NGF治疗组、HIE组和假手术组,在制成HIE模型前半小时腹腔注射NGF或0.9%氯化钠溶液各1次,缺血缺氧2h后再腹腔注射等量的NGF或0.9%氯化钠溶液,放回母鼠处喂养44h后处死取出大脑并固定,应用免疫组织化学-SP法研究p53蛋白和bcl-2在新生大鼠及缺血缺氧后脑中表达及与凋亡的关系。结果 p53蛋白在假手术组中基本无表达,HIE组p53蛋白表达明显高于假手术对照组,NGF干预后p53蛋白下降显著,而bcl-2正好相反,HIE组较假手术组表达降低,NGF干预组bcl-2表达显著增加。结论 NGF能减轻缺血缺氧性脑损伤。     

液压冲击脑损伤大鼠炎性因子的表达及意义

目的观察液压冲击脑损伤大鼠炎性细胞因子白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α、ICAM-1的表达变化。方法成年雄性SD大鼠48只,应用Dixon法制作颅脑损伤模型,术后1、6、12、24 h、3、7 d用干湿重法、免疫组化法分别测定水肿脑组织含水量及其IL-1β、IL-6、TNF-α、ICAM-1表达。结果模型组脑组织含水量6 h时稍升高(79.11±1.28)%,12 h显著升高(80.26±1.47)%,24 h至3 d达到高峰(82.74±1.10)%,(82.04±1.70)%,7 d时降低(80.72±1.87)%。组织学观察印证了脑组织的水肿趋势。免疫组化显示水肿脑组织IL-6、IL-1β、TNF-α、ICAM-1的表达均6 h开始增高,24 h至3 d达到高峰,7 d后降低。线性相关性分析发现四者表达与脑含水量呈正相关(r=0.805,r=0.763,r=0.927,r=0.866,P<0.05)。结论颅脑液压冲击伤大鼠IL-1β、IL-6、IL-10、TNF-α均出现高表达,抑制其表达可能有助于减轻继发性脑损伤。     

美托洛尔对急性心肌梗死大鼠心肌神经生长因子表达和神经重构的影响

目的 探讨β受体阻滞剂美托洛尔对大鼠急性心肌梗死(AMI)后心肌神经生长因子(NGF)表达和交感神经再生的影响.方法 结扎大鼠左前降支,建立AMI模型,存活者随机分为美托洛尔治疗组(MI-B组,n=10)和梗死对照组(MI-C组,n=10),另设假手术组(S组,n=8).MI-B组给予4周美托洛尔治疗,MI-C组和S组给予同体积生理盐水静脉注射和灌胃,4周后检测梗死周边区和梗死远端心脏神经纤维分布和密度以及心肌NGF基因和蛋白表达的变化.结果 与S组相比,MI-C组梗死周边和梗死远端心肌组织中NGF基因和蛋白表达明显升高(P＜0.05),梗死周边和梗死远端神经支配密度增高(P＜0.01).与MI-C组比较,MI-B组心肌细胞内NGF表达明显下降(P＜0.05),神经支配密度亦明显下降(P＜0.01).结论 早期美托洛尔治疗AMI可以改善心肌NGF表达和交感神经再生.美托洛尔改善交感神经再生的作用机制至少部分与其降低神经生长因子的表达和释放作用有关.     

大鼠心肌梗死后神经生长因子受体的表达

目的:观察大鼠心肌梗死(MI)后不同时间点(1 d、7 d、30 d)神经生长因子(NGF)受体的表达情况。方法:采用开胸结扎冠状动脉法建立大鼠MI模型,在术后1 d、7 d、30 d处死动物,取出心脏,假手术大鼠(只开胸不结扎)作为对照研究。分别用实时定量PCR方法及Western blot方法检测梗死边缘区心肌中高亲和性受体酪氨酸激酶A(Trk A)和低亲和力神经受体P75(P75NTR)mRNA及蛋白的表达。结果:与对照组相比,MI后1 d,7 d,30 d,P75NTR mRNA及蛋白表达都没有明显差异,Trk A mRNA及蛋白表达在MI后7 d及30 d较对照组明显下降(P0.05),而且呈动态下降趋势。结论:大鼠MI后心脏NGF受体Trk A和P75NTR的表达发生了变化,P75NTR表达程度在NGF介导的MI后交感神经增生中不起决定作用。     

依达拉奉对大鼠脑缺血后中脑微血管密度、神经生长因子、脑源性神经生长因子表达的影响

目的探索依达拉奉对大鼠脑缺血后中脑微血管密度、神经生长因子(NGF)、脑源性神经生长因子(BDNF)表达的影响。方法将Wistar大鼠分为假手术组、依达拉奉治疗组(治疗组)、缺血对照组。采用电凝右侧椎动脉和结扎双侧颈总动脉的方法制造大鼠脑缺血模型。分别给予治疗组和缺血对照组依达拉奉及等计量生理盐水腹腔注射。大鼠于相应时段灌注取材,每组标本分别采用单宁酸-氯化铁法染色微血管,免疫组织化学方法显示脑组织中的BDNF和NGF。光镜下观察脑组织中微血管密度、NGF和BDNF的变化,利用灰度值进行分析。结果微血管密度、NGF、BDNF灰度值治疗组均低于缺血对照组。结论 NGF、BDNF水平与微血管密度密切相关;依达拉奉可上调大鼠缺血脑组织中NGF、BDNF的表达,减轻脑组织损伤。     

依达拉奉对大鼠脑缺血后丘脑微血管密度、神经生长因子、脑源性神经生长因子表达的影响

目的探索依达拉奉对大鼠脑缺血后丘脑微血管密度、神经生长因子(NGF)、脑源性神经生长因子(BDNF)表达的影响。方法将Wistar大鼠分为假手术组、依达拉奉治疗组、缺血对照组。采用电凝右侧椎动脉和结扎双侧颈总动脉的方法制造大鼠脑缺血模型。分别给予治疗组和缺血对照组依达拉奉及等剂量生理盐水腹腔注射。大鼠于相应时段灌注取材,每组标本分别采用单宁酸-氯化铁法染色微血管,免疫组织化学方法显示脑组织中的BDNF和NGF。光镜下观察脑组织中微血管密度、NGF和BDNF的变化。结果微血管密度、NGF、BDNF灰度值治疗组均低于缺血对照组。结论 NGF、BDNF水平与微血管密度密切相关;依达拉奉可上调大鼠缺血脑组织中NGF、BDNF的表达,减轻脑组织损伤。     

高压氧联合鼠神经生长因子鼓室注射对老年突发性耳聋患者听力恢复及凝血功能的影响

目的 探讨高压氧联合鼠神经生长因子鼓室注射对老年突发性耳聋(SSHL)患者听力恢复及凝血功能的影响。方法 应用前瞻性随机对照研究方法选取老年SSHL患者106例,随机分为观察组、对照组各53例。常规治疗基础上,对照组予以鼠神经生长因子鼓室注射,观察组予以高压氧联合鼠神经生长因子鼓室注射,均治疗10 d。比较两组疗效、临床症状评分、平均纯音听阈、高频区听阈、低频区听阈、血液流变学指标(血浆黏度、全血黏度高切、全血黏度低切、血细胞比容)、凝血功能指标[凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、纤维蛋白原(FIB)]、免疫功能指标(CD8⁺、CD4⁺、CD4⁺/CD8⁺)水平。结果 观察组治疗10 d后总有效率明显高于对照组(P<0.05);观察组治疗10 d后眩晕、耳聋、耳鸣评分、平均纯音听阈、高频区听阈、低频区听阈、血浆黏度、全血黏度高切、全血黏度低切、血细胞比容、FIB水平、CD8⁺水平明显低于对照组(均P<0.05),PT、APTT水平、CD4     

神经生长因子对大鼠心肌损伤后交感神经去支配及巢蛋白表达的影响

目的研究神经生长因子（NGF）预处理对异丙肾上腺素（Iso）致大鼠心肌急性损伤后交感神经去支配及巢蛋白（Nestin）表达的影响。方法雄性Wistar大鼠60只，随机分成3组：对照组、Iso损伤组和NGF预处理组．每组20只。观察心肌损伤的病理变化和血清肌酸激酶（CK）改变；免疫组化和RT～PCR方法检测心肌酪氨酸羟化酶（TH）和Nestin的表达。结果NGF预处理组较Iso损伤组心肌坏死面积明显减小（P〈0．05）。CK值在Iso损伤组最高，NGF预处理组次之，均高于对照组（P〈0．01）。TH染色阳性的交感神经纤维密度在Iso损伤组[（20．63±6．04）个／mm^2]明显下降，与对照组[（31．40±8．96）个／mm^2]比较，差异有统计学意义（P〈0．05），而NGF预处理组[（29．22±9．11）个／mm^2]TH阳性表达与对照组水平接近，并未发生显著减少。各组THmRNA表达水平与免疫组化结果平行。对照组NestinmRNA表达水平最低，Iso损伤组和NGF预处理组较高，以NGF预处理组为著。结论NGF预处理可拮抗Iso致大鼠心肌损伤的，心脏交感神经去支配，减轻Iso的心肌损伤作用，提示NGF可通过神经营养作用在心肌损伤修复过程中起重要作用。     

神经生长因子对糖尿病大鼠坐骨神经形态学的影响

目的 研究神经生长因子(NGF)对糖尿病大鼠周围神经病变的影响。方法 糖尿病大鼠造模后2周开始连续后肢肌注 NGF(800 U·kg~(-1)·d~(-1)),应用甲苯胺蓝染色及透射电镜观察大鼠坐骨神经的形态学变化。结果 糖尿病造模后2周电镜下坐骨神经即出现葱管样改变,且该病理改变随时间加重,6个月出现脱髓鞘。3个月及6个月NGF治疗组(NGF组)大鼠坐骨神经的神经纤维髓鞘及轴突面积较相应的糖尿病组(DM组)均增加,3个月NGF组及DM组坐骨神经纤维髓鞘面积分别为(47.48±11.84)μm~2和(44.86±12.28)μm~2(P<0.05);6个月分别为(57.76±10.33)μm~2和(46.34±11.57)μm~2(P<0.05)。3个月NGF组及DM组坐骨神经纤维的轴突面积分别为(22.86±9.59)μm~2和(19.86±7.78)μm~2(P<0.05);6个月分别为(23.90±7.18)μm~2和(20.29±6.67)μm(P<0.05)。6个月NGF组较3个月组髓鞘面积增加,并可减少坐骨神经纤维脱髓鞘。结论 早期、长期应用NGF可以有效改善糖尿病大鼠周围神经病变的形态。     

丹星通络汤对脑缺血再灌注大鼠神经生长因子表达的影响

目的 观察丹星通络汤( DXTLD)治疗脑缺血再灌注大鼠后脑组织神经生长因子(NGF)的变化,探讨其对脑缺血再灌注损伤的保护机制. 方法 SD大鼠40只随机分为5组(n=8):假手术组、缺血再灌注组(模型组)、尼莫地平组、DXTLD预处理小剂量组、DXTLD预处理大剂量组.线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型.应用免疫组织化学染色、灰度分析等方法检测缺血2h再灌注24 h后脑组织海马区NGF的表达. 结果 各治疗组缺血侧海马区的NGF表达显著增加,与模型组比较差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).结论 DXTLD通过上调脑缺血再灌注损伤后脑组织内NGF的表达,起到保护脑的作用.     

鼠神经生长因子对脑出血大鼠神经元凋亡与神经功能的影响

目的观察鼠神经生长因子(NGF)对脑出血大鼠的神经保护作用。方法建立脑出血大鼠模型,腹腔注射NGF,研究NGF对脑缺血大鼠神经元凋亡与神经功能的影响。结果 NGF能够减少出血灶周围神经元的凋亡并促进神经功能的恢复(P<0.05)。结论 NGF对脑出血大鼠具有明显的神经保护作用。     

神经生长因子对哮喘大鼠气道炎症中TNF-α表达的调节作用

目的 探讨神经生长因子(NGF)在哮喘发病中对气道炎症TNF-α mRNA表达的调节作用.方法 实验分为对照组、哮喘组、NGF阻断组.免疫组化方法结合显微图像分析检测NGF的表达,以及抗NGF干预后哮喘的发作情况、嗜酸性粒细胞及TNF-α mRNA表达的关系.结果 NGF阻断组与哮喘组比较,哮喘发作次数、嗜酸性粒细胞计数显著减少(均P＜0.01),肺组织炎症表现显著减轻.哮喘组大鼠肺组织内NGF mRNA表达水平较对照组显著增高(P＜0.05),NGF阻断组肺组织内TNF蛋白及TNF-a mRNA的表达较哮喘组明显减少(P＜0.05).结论 NGF阻断可减少肺部嗜酸粒细胞浸润、哮喘的发作次数及TNF-α mRNA蛋白的表达,并可以抑制气道炎症.     

高压氧治疗对老年大鼠创伤性脑损伤后神经功能的改善作用及相关机制

目的 探讨高压氧治疗对老年大鼠创伤性脑损伤后神经功能的改善作用及相关机制。方法 90只20～24月龄老年雄性SD大鼠,随机分为假手术组(只开颅、不打击,开颅后骨蜡封闭骨窗、缝合)、模型组(造创伤性脑损伤模型)及高压氧治疗组(造模后进行高压氧治疗),每组30只,各组再根据研究时间窗分为12、24、48、72、120 h 5个亚组,每组6只。进行水迷宫实验,记录第5天逃避潜伏期、穿越原站台位置次数、首次到达原平台时间;同时进行大鼠神经运动功能评分。分别于脑外伤后12、24、48、72、120 h处死对应亚组的大鼠,取大脑组织,留取海马组织后称湿质量和烘干后的干质量,计算脑组织含水量;Western印迹检测大鼠海马区脑源性神经营养因子(BDNF)、缺氧诱导因子(HIF)-α、半胱氨酸蛋白酶(Caspase)-3、B细胞淋巴瘤(Bcl-2)蛋白表达水平。结果 第5天各组逃避潜伏期、穿越原站台位置次数、首次到达原平台时间差异有统计学意义(P<0.01);其中模型组第5天的逃避潜伏期、首次到达原平台时间明显长于假手术组,穿越原站台位置次数明显少于假手术组;高压氧治疗组第5天逃避潜伏期、首次到...