大鼠液压冲击颅脑损伤后核因子KB在脑组织的表达变化的研究

目的 探讨成年大鼠液压冲击性脑损伤后核因子kB（NF—kB）表达变化和意义。方法 建立液压损伤模型，观察成年性Wistar大鼠168只，其中实验组（126只）和对照组（42只）。实验组分为3个亚组，每组各42只大鼠。实验组用液压冲击致伤，造成大鼠轻、中、重型脑损伤模型，分别在0．5h、2h、6h、12h、24h、48h、72h进行大体标本观测、病理切片观察；应用免疫组化方法研究两组大鼠中NF-kB在脑组织皮层创伤区的表达。结果 实验组大鼠皮层损伤区NF-kB表达明显高于相应时间（除0．5h外）的假手术组（P〈0．05或P〈0．01）。核因子出在对照组低水平表达，在损伤组伤后0．5h即开始增高，2h即开始明显增高，6h和12h逐步升高，24h和48h达到峰值，72h开始下降，24h和48h实验组随损伤程度的增加而增高。结论 创伤性脑损伤后核因子出早期显著表达，在创伤性脑损伤时的损伤与抗损伤机制中起着重要作用。     

复方神肌再生冲剂对坐骨神经损伤大鼠神经组织中NGF mRNA表达的影响

将90只大鼠随机分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组,每组18只。麻醉下均暴露右侧坐骨神经,距坐骨结节远侧0．8 cm处造成坐骨神经挤压伤,Ⅰ～Ⅳ组术后分别将党参、丹参、黄芪、生地各3 g煎成汤剂后取3 ml于每日8时灌胃;Ⅴ组予复方神肌再生冲剂汤剂3 ml,每日8时灌胃。每组于2、4、8周时分别取紧邻挤压伤部位远侧神经干,应用原位杂交的方法和图像分析处理系统定量测定坐骨神经组织中神经生长因子mRNA（NGF mRNA）水平。结果Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组NGF mRNA表达明显增加,均高于对照组（P均〈0．05）;Ⅳ组无明显变化;Ⅴ组NGF mRNA表达始终处于高水平,明显高于对照组（P〈0．01）。提示中药党参、丹参和黄芪可促进挤压伤后大鼠坐骨神经NGF mRNA表达;此种作用在组成复方冲剂后,表现更明显。     

大鼠颅脑损伤后巢蛋白变化的实验研究

目的观察大鼠颅脑损伤后不同时期损伤周边区皮质神经细胞凋亡现象，为颅脑外伤的临床治疗提供理论依据。方法将SD大鼠分为正常对照组（5只）和损伤组（90只），损伤组用侧位液压冲击法制成颅脑损伤动物模型，进一步分为轻、中、重三组，采用免疫组织化学技术检测各组损伤后3、6、24．72h．1、2w大鼠伤灶周边皮层的巢蛋白表达情况。结果损伤3h后伤灶边缘皮层开始出现巢蛋白阳性细胞，随后逐渐增加，1w达到高峰，随着时间的推移其表达逐渐下降，假手术组各时间点伤处边缘皮层也可见到少量巢蛋白阳性细胞，但低于损伤组，具有统计学意义（P〈0．05）。结论颅脑外伤可导致损伤周边区大脑皮层阳性巢蛋白神经细胞的增多，损伤后1w为巢蛋白阳性细胞表达的高峰时间。     

神经生长因子对大鼠心肌损伤后交感神经去支配及巢蛋白表达的影响

目的研究神经生长因子（NGF）预处理对异丙肾上腺素（Iso）致大鼠心肌急性损伤后交感神经去支配及巢蛋白（Nestin）表达的影响。方法雄性Wistar大鼠60只，随机分成3组：对照组、Iso损伤组和NGF预处理组．每组20只。观察心肌损伤的病理变化和血清肌酸激酶（CK）改变；免疫组化和RT～PCR方法检测心肌酪氨酸羟化酶（TH）和Nestin的表达。结果NGF预处理组较Iso损伤组心肌坏死面积明显减小（P〈0．05）。CK值在Iso损伤组最高，NGF预处理组次之，均高于对照组（P〈0．01）。TH染色阳性的交感神经纤维密度在Iso损伤组[（20．63±6．04）个／mm^2]明显下降，与对照组[（31．40±8．96）个／mm^2]比较，差异有统计学意义（P〈0．05），而NGF预处理组[（29．22±9．11）个／mm^2]TH阳性表达与对照组水平接近，并未发生显著减少。各组THmRNA表达水平与免疫组化结果平行。对照组NestinmRNA表达水平最低，Iso损伤组和NGF预处理组较高，以NGF预处理组为著。结论NGF预处理可拮抗Iso致大鼠心肌损伤的，心脏交感神经去支配，减轻Iso的心肌损伤作用，提示NGF可通过神经营养作用在心肌损伤修复过程中起重要作用。     

Tadenan对早期糖尿病大鼠膀胱组织中NGF及P物质表达的影响

目的探讨Tadenan对早期糖尿病大鼠膀胱组织中神经生长因子（NGF）及P物质表达的影响。方法将36只雄性Wistar大鼠随机分为对照组（10只）、糖尿病组（10只）、治疗组（10只）、药物组（6只）。糖尿病组和治疗组大鼠先制作成糖尿病模型。饲养4周后,治疗组及药物组大鼠给予Tadenan100mg／（kg·d）,溶于2ml花生油中经胃管注入;对照组及糖尿病组大鼠给予同等剂量花生油赋形剂。以上动物共饲养8周。8周后处死,完整切取膀胱组织。采用RT-PCR及免疫组化法、ELISA法检测膀胱组织中NGF、P物质。结果糖尿病组NGF、P物质明显降低（P均〈0．05）;与糖尿病组相比,治疗组NGF及P物质显著升高（P〈0．05）。结论Tadenan可增加膀胱组织中NGF及P物质表达,推测这是Tadenan对糖尿病膀胱具有保护作用的机制。     

辛伐他汀对大鼠急性肺栓塞的保护作用

目的探讨辛伐他汀对大鼠急性肺栓塞的保护作用及其机制。方法将72只Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组,肺栓塞模型组和辛伐他汀干预组,每组24只。在造模后2h,6h,24h分别测定各组大鼠的右心室收缩压（RVSP）和平均肺动脉压（mPAP）,分离肺脏进行HE染色及肺脏病理学检查。在造模后6h测定各组大鼠的动脉血气和肺血管内皮型一氧化氮合酶（eNOS）蛋白表达。应用ELISA法测定各组大鼠血浆白介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子Ⅱ（TNF-α）水平。结果肺栓塞模型组大鼠不同时间点的mPAP,RVSP均较假手术组明显升高（P〈0．01）。辛伐他汀干预组大鼠不同时间点的mPAP、RVSP与肺栓塞模型组比较均显著降低（P〈0．05）。肺栓塞模型组大鼠6h氧分压（PaO2）与假手术组大鼠比较明显降低（P〈0．01）;辛伐他汀干预组大鼠6hPaO2与肺栓塞模型组大鼠比较明显升高（P〈0．05）。肺栓塞模型组大鼠6h肺小动脉eNOS蛋白表达较假手术组降低（P〈0．01）,辛伐他汀干预组组大鼠6h肺小动脉eNOS蛋白表达较肺栓塞模型组明显升高（P〈0．05）。肺栓塞模型组大鼠各时间点血浆IL-6,TNF-α水平较假手术组有升高趋势（P〉0．05）。辛伐他汀干预组大鼠各时间点血浆IL．6、TNF—α水平较肺栓塞模型组大鼠略有降低（P〉0．05）。结论辛伐他汀干预可降低急性肺栓塞大鼠的mPAP和RvsP,减轻低氧血症,改善内皮细胞功能,但对血浆IL-6．TNF-α水平无影响。     

碟脉灵注射液对坐骨神经损伤后NGF mRNA表达的影响

目的探讨碟脉灵注射液对大鼠坐骨神经损伤后神经再生的影响。方法将72只SD大鼠分为碟脉灵注射液组（A组）;神经生长因子组（NGF,B组）和对照组（生理盐水,C组）,每组24只。麻醉下暴露右侧坐骨神经,在坐骨结节远侧0.8cm处造成坐骨神经挤压伤,术后A组损伤处给予碟脉灵注射液,B组给予NGF,C组给予生理盐水。术后2d、7d、2w、4w、8w,取紧邻挤压伤部位远侧神经干,应用原位杂交的方法和图像分析处理系统定量测定神经组织中神经生长因子 mRNA（NGF mRNA）的表达。结果A组和B组大鼠坐骨神经挤压伤后第2周起,坐骨神经组织中NGF mRNA表达明显增加,至伤后第4周达到高峰,对照组NGF mRNA表达低,A、B两组与对照组之间的差异具有显著性（P〈0.05）。结论碟脉灵注射液可以促进挤压伤后大鼠坐骨神经NGF mRNA表达,其作用与NGF相仿。     

厄贝沙坦对心肌梗死后大鼠心肌组织因子和组织因子途径抑制物的影响

目的观察大鼠心肌梗死后心肌组织因子（TF）和组织因子途径抑制物（TFPI）的mRNA表达及厄贝沙坦对其的影响。方法通过结扎大鼠左冠状动脉前降支建立大鼠急性心肌梗死模型组,另设假手术组（20只）。模型组术后24h存活大鼠随机分为安慰剂组（20只）和厄贝沙坦组（50mg·kg^-1d^-1,20只）。用药4周后处死各组大鼠并分别称其心室重量,计算左心室重量指数及心肌梗死面积,应用反转录聚合酶链反应（RT—PCR）方法检测心肌TFmRNA和TFPImRNA。结果模型组左心室重量指数大于假手术组（F=7．83,P〈0．05）。模型组内药物组左心室重量指数明显低于安慰剂组（F=8．96,P〈0．05）,心肌梗死面积比较差异无统计学意义（F=0．96,P〉0．05）;模型组TFmRNA、TFPImRNA表达均高于假手术组（F：8．24,P〈0．05）,其中药物组＇IFmRNA较安慰剂组明显降低（F=8．57,P〈0．05）,药物组TFPI mRNA较安慰剂组增加（F=1．35,P〉0．05）。结论大鼠心肌梗死后心肌TF mRNA、TFPI mRNA表达均明显增高。厄贝沙坦可显著降低心肌梗死大鼠心肌TF mRNA的表达。     

亚低温、硫酸镁和氯胺酮对缺氧缺血性脑损伤新生鼠的脑保护作用

将96只7日龄Wistar大鼠分为亚低温组、硫酸镁组、氯胺酮干预组和生理盐水对照组，每组24只大鼠。干预后2小时、48小时每组分别进行脑海马区谷氨酸测定（8只）、ATP测定（8只）及HE染色病理检查和bax蛋白表达阳性细胞计数（8只）。发现干预组谷氨酸的浓度显著降低（P＜0．05），ATP含量提高（P＜0．05），bax表达的阳性细胞数明显降低（P＜0．05）。提示亚低温、硫酸镁和氯胺酮干预能明显抑制脑海马区兴奋性氨基酸的产生，改善能量代谢，抑制细胞凋亡的产生，从而对缺氧缺血性脑损伤（HIBD）后脑组织起到保护作用。     

慢性间歇低氧对大鼠肝细胞SOCS3表达的影响

目的通过构建慢性间歇低氧大鼠模型,检测模型大鼠空腹血糖、胰岛素水平及胰岛素抵抗指数并检测大鼠肝细胞SOCS3蛋白及其mRNA表达量的变化,探讨慢性间歇低氧对胰岛素抵抗的影响。方法选取健康雄性SD大鼠24只,按随机数字表法分为正常对照组（NC组）、慢性间歇低氧2周组（CIH2组）、慢性间歇低氧5周组（CIH5组）,每组8只。NC组无间歇低氧暴露,CIH2组、CIH5组暴露于间歇低氧环境中（每日8h,舱内最低氧浓度为6％～7％）。分别于第15天、第36天测定大鼠空腹血糖、放射免疫法测空腹胰岛素水平并按稳态模型评估法（HOMA）计算胰岛素抵抗指数,SABC法免疫组织化学试剂盒检测大鼠肝细胞SOCS3蛋白表达,以平均灰度值表示SOCS3蛋白表达量,荧光定量-PCR法检测SOCS3-mRNA基因表达量。结果与NC组比较,CIH2与CIH5组空腹血糖水平（差异有统计学意义,F=33．582,P〈0．05）、胰岛素水平（差异有统计学意义,F=35．633,P〈0．05）及HOMAIR（差异有统计学意义,F=49．045,P〈0．05）升高,且CIH5组最为显著（P〈0．05）;与NC组比较,CIH2与CIH5组SOCS3蛋白表达升高（差异有统计学意义,F-9．472,PG0．05）,CIH2与CIH5组差异无统计学意义（P〉0．05）;与NC组及CIH2组比较,CIH5组SOCS3-mRNA表达升高（差异有统计学意义,F=8．665,P〈0．05）,CIH2组升高不明显（差异无统计学意义,P〉0．05）。Pearson相关分析显示HOMA—IR与sOCS3平均灰度值呈负相关（r=-0．759,P〈0．001）,HOMA-IR与SOCS3-mRNA呈正相关（r=-0．603,P=0．01）。结论①CIH暴露使大鼠胰岛素水平及血糖水平升高且发生胰岛素抵抗,且随间歇低氧暴露时间延长,胰岛素抵抗程度加重。②CIH导致大鼠肝细胞内SOCS3蛋白表达增高,SOCS3-mRNA基因表达上调,CIH可能通过SOCS3参与了胰岛素抵抗的发生发展。     

大鼠脑缺血后水通道蛋白-4的表达与脑梗死异常代谢物相关性分析

目的研究大鼠脑缺血后水通道蛋白-4（AQP4）的表达及其与脑梗死异常代谢物的相关性．方法取成年Wistar大鼠48只，随机分为对照组、假手术组（各8只）和脑缺血组（32只），其中脑缺血组又按缺血时间分为脑缺血6h、1d、3d和7d4个亚组，每组8只。对脑缺血组大鼠采用右侧颈内动脉线栓法栓塞右侧大脑中动脉起始部，对照组大鼠麻醉后不做任何处理，假手术组大鼠栓塞线仅插入颈内动脉。各组大鼠均于术后6h、1d、3d和7d做磁共振质子波谱（^1H MRS）检查；采用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）和Western blot分析AQP4的表达。结果脑缺血组缺血6h后患侧乳酸升高，1d达高峰；3d时开始降低；N-乙酰天门冬氨酸（NAA）于脑缺血6h即有降低，24h降到最低，3d后开始升高，7d时接近正常水平，各时间点患侧乳酸、NAA值与健侧对应区、对照组及假手术组比较，差异有显著意义（P〈0．05）。脑缺血组水分子表观弥散系数（ADC）6h后降低，1d以后又开始逐渐上升，并始终保持上升趋势，与对照组、假手术组及健侧比较，差异有显著意义（P〈0.05）。脑缺血组大鼠脑缺血6h后AQP4表达开始上升，1d时达最高水平，3d后AQP4仍高但逐渐降低，于7d时接近正常水平，与对照组及假手术组相比差异有显著性（P〈0．05）。RT-PCR和Western Blot结果几乎都显示AQP4的表达与乳酸相关性不明显（rW=0．574，rRT。=0，609，P〉0．05），而与NAA呈明显负相关（rRT=-0，957，rW=-0．974，P〈0．05），大鼠脑缺血1d后AQP4的表达与ADC呈明显负相关（rRT=-0．994，rW=-0．998，P〈0．05），乳酸与ADC相关性差（r=-0．731，P〉0．05），NAA与ADC相关性好（r=0．995，P〈0．05）。结论AQP4在大鼠脑水肿的形成和消除中均起重要作用，NAA与血管性脑水肿有关，与AQP4亦有很好的相关性。     

雌激素对去卵巢大鼠不同脑区APPβ位点裂解酶表达的影响

目的观察内外源雌激素对卵巢切除大鼠大脑皮层、海马CA1区APPβ位点裂解酶（BACE）表达的影响。方法21只雌性Wistar大鼠随机分为假手术对照组、卵巢切除组（OVX组）、卵巢切除后补充外源性雌激素组（E2组）。放免法测量大鼠血中雌激素含量。免疫荧光标记细胞化学法计数皮层区、海马CA1区BACE蛋白表达阳性细胞。结果与对照组和E2组比较，OVX组大鼠皮层区、海马CA1区BACE阳性细胞数显著增加（P均〈0．01），血液雌激素含量显著降低（P均〈0．01）。E2组与对照组比较，两组之间各观察部位BACE表达阳性细胞数和血液雌激素含量无显著差异（P均〉0．05）。结论体内外雌激素含量的变化可影响大鼠皮质和海马区域BACE表达。     

AG490对大鼠脑损伤后CD40和CD45表达及神经功能的影响

目的 探讨AG490对大鼠创伤性脑损伤后脑组织CD40、CD45表达以及神经功能状态的影响.方法 取健康雄性SD大鼠180只,随机分为假手术组、创伤组和AG490干预组,每组大鼠60只;各组根据脑损伤时间再分为6、12、24及72 h亚组（各15只）.应用液压冲击法制备大鼠脑损伤模型,采用流式细胞术检测脑组织CD40、CD45的表达,采用大鼠神经功能缺损评分系统对神经功能状态进行评估.结果 ①创伤组伤后各时间点神经功能缺损评分均高于假手术组（P〈0.05或P〈0.01）,其中6 h为高峰期,后呈现逐渐下降趋势.AG490干预组大鼠神经功能缺损评分均较创伤组低,24和72 h时间点差异有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）.②创伤组脑组织CD40表达水平逐渐升高,24 h达高峰,然后开始降低;CD45表达持续增高,72 h最高.与假手术组比较,各时间点CD40 、CD45表达差异均有统计学意义（P〈0.01）.AG490干预组各时间点CD40 、CD45表达水平均低于创伤组,差异均有统计学意义（P〈0.01）.结论 创伤性脑损伤后,AG490可能通过降低脑组织CD40、CD45的表达促进神经功能的恢复.     

大鼠实验性脑出血后高血糖对血肿周围脑组织乳酸与氧自由基的影响

目的观察大鼠脑出血（ICH）后高血糖对血肿周围脑组织乳酸（LA）和氧自由基的影响,探讨ICH后高血糖加重脑损伤的可能机制。方法采用自体血注入法建立ICH模型,将SD大鼠随机分成假手术组（SO）、单纯脑出血组（PCH）、ICH后高血糖组,ICH后高血糖组又分为2g／kg（2-IG）和4g／kg（4-IG）注射葡萄糖组。观察各组大鼠术前和术后1、6h血糖变化;测定各组大鼠术后1、3、7、10、14d血肿周围脑组织LA、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的含量变化。结果与SO组比较,2-IG组和4-IG组术后1、6h血糖明显升高（P〈0．05）;与PCH组比较,2-IG组和4-IG组大鼠血肿周围脑组织IA和MDA含量明显升高（P〈0．05）,SOD含量明显降低（P〈0．05）。结论脑出血后高血糖导致能量代谢障碍,LA蓄积甚至中毒,可能通过氧自由基连锁反应加重脑损伤。     

二甲双胍下调水通道蛋白4表达改善大鼠颅脑创伤早期脑水肿的研究

目的探讨二甲双胍对大鼠液压冲击伤后脑组织水通道蛋白4（AQP4）表达的影响及其与颅脑创伤（TBI）后脑水肿的关系。 方法96只雄性SD大鼠采用随机数字表法分为4组，每组24只。假手术对照组（SO组）行颅骨开窗，不进行液压冲击；单纯脑损伤组（BI组）制备大鼠侧位中度液压冲击脑损伤模型；生理盐水对照组（NS组）在液压冲击伤后30 min腹腔注射0.9%氯化钠注射液；二甲双胍治疗组（MT组）大鼠液压冲击伤后30 min腹腔注射100 mg/（kg·d）的二甲双胍。4组大鼠分别于24、48和72 h进行神经功能评分，并测定脑组织含水量及AQP4蛋白和mRNA表达。 结果BI组、NS组及MT组大鼠在24、48和72 h的神经功能评分均低于SO组，差异具有统计学意义（P<0.05）。BI组大鼠在24、48和72 h脑含水量、AQP4蛋白和AQP4 mRNA表达均高于SO组、MT组，差异均具有统计学意义（P<0.05），与NS组比较差异无统计学意义（P>0.05）。MT组和SO组24 h时的脑含水量、AQP4蛋白和AQP4 mRNA表达比较，差异无统计学意义（P>0.05），48、72 h时均高于SO组，差异具有统计学意义（P<0.05）。 结论二甲双胍干预可明显降低TBI后脑组织AQP4蛋白和AQP4 mRNA的表达，减轻早期脑水肿，改善大鼠神经功能障碍。     

PICK1在心肌梗死大鼠血清、心肌组织中的表达及意义

目的研究急性心肌梗死大鼠血清及心肌组织中蛋白激酶Cα相互作用蛋白（PICK1）的表达及意义。方法将43只清洁级Wistar大鼠随机分为3组：正常对照组8只,心肌梗死模型组20只,假手术组15只,心肌梗死模型组采用左冠状动脉前降支结扎法构建模型,假手术组仅在左冠状动脉主干下打一松节,正常对照组不做任何干预。采用酶联免疫吸附试验（ELISA）及免疫印迹法（Western—blot）分别检测1d,3d,7d各组大鼠血清和心肌组织中PICK1的表达水平。结果与正常对照组及假手术组相比,心肌梗死模型组大鼠建模后1d血清PICK1水平略有增高,但差异无统计学意义（P〉0．05）;自3d开始,模型组大鼠血清PICK1水平明显高于假手术组及正常对照组（P〈0．05）;7d时,模型组血清PICK1高于假手术组及正常对照组（P〈0．05）,但与3d时相比,差异无统计学意义（P〉0．05）。与正常对照组及假手术组相比,心肌梗死模型组大鼠1d,3d,7d时心肌组织PICK1蛋白的水平显著增高,差异有统计学意义（P〈0．05）,模型组各时间PICK1蛋白的表达无统计学意义（P〉0．05）;假手术组与正常对照组PICK1蛋白水平无统计学意义（P〉0．05）。结论PICK1在心肌梗死大鼠血清及心肌组织中表达增高,可能在心肌缺血再灌注损伤中发挥一定的作用。     

抗神经生长因子干预对哮喘大鼠肺神经生长因子表达的影响

目的探讨抗神经生长因子(NGF)干预对哮喘大鼠肺内NGF表达的影响。方法通过鸡卵蛋白致敏激发建立哮喘模型,48只SD大鼠按随机数字法分为对照组、哮喘组和抗NGF干预组,每组16只。苏木素-伊红(HE)染色观察气道病理改变;用免疫组织化学方法检测哮喘大鼠肺内NGF表达水平。结果 NGF的表达与呼吸道平滑肌厚度呈正相关。哮喘组呼吸道平滑肌厚度及NGF的表达均高于对照组和抗NGF干预组(P0.05);抗NGF干预组NGF表达高于对照组(P0.05)。结论在实验哮喘大鼠中,肺内NGF表达水平明显增高,抗NGF干预后肺内NGF表达水平有所减少。     

年龄及单眼形觉剥夺对大鼠视皮层 AMPA受体 GluR2／3表达的影响

目的：观察年龄及视觉经验对大鼠初级视皮层Ⅱ／Ⅲ层α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异噁唑丙酸（ AMPA ）受体GluR2／3表达的影响。方法40只健康新生Wistar大鼠随机分为对照组25只、单眼形觉剥夺（MD）组15只。对照组（于生后7、14、21、28、45 d）、MD组（于造模后饲养至21、28、45 d）各取5只取脑组织,采用荧光免疫组化染色法观察两组GluR2／3在视皮层的表达。结果 GluR2／3阳性反应物在大鼠视皮层17区Ⅱ／Ⅲ层分布较密集,阳性细胞主要位于细胞膜及部分胞质。对照组大鼠视皮层Ⅱ／Ⅲ层GluR2／3阳性细胞数、AOD值14 d最小,与7 d比较差异无统计学意义（ P均＞0．05）,与21、28、45 d比较差异有统计学意义（P均＜0．05）,14～45 d阳性细胞数、AOD值逐渐增加。 MD组21、28、45 d阳性细胞数及AOD值与对照组比较均明显下降（P均＜0．05）。结论大鼠视皮层Ⅱ／Ⅲ层GluR2／3的表达呈年龄依赖性,视觉发育关键期内其表达受视觉经验的调节,异常视觉经验可以影响视皮层的功能。     

大鼠液压冲击颅脑损伤后核因子κB在脑组织的表达变化的研究

目的 探讨成年大鼠液压冲击性脑损伤后核因子kB(NF-κB)表达变化和意义.方法 建立液压损伤模型,观察成年性Wistar大鼠168只,其中实验组(126只)和对照组(42只).实验组分为3个亚组,每组各42只大鼠.实验组用液压冲击致伤,造成大鼠轻、中、重型脑损伤模型,分别在0.5 h、2 h、6 h、12 h、24 h、48 h、72 h进行大体标本观测、病理切片观察;应用免疫组化方法研究两组大鼠中NF-κB在脑组织皮层创伤区的表达.结果 实验组大鼠皮层损伤区NF-κB表达明显高于相应时间(除0.5 h外)的假手术组(P<0.05或P<0.01):核因子KB在对照组低水平表达,在损伤组伤后0.5 h即开始增高,2 h即开始明显增高.6 h和12h逐步升高,24 h和48 h达到峰值,72 h开始下降,24 h和48 h实验组随损伤程度的增加而增高.结论 创伤性脑损伤后核因子KB早期显著表达,在创伤性脑损伤时的损伤与抗损伤机制中起着重要作用.     

罗苏伐他汀对糖尿病大鼠周围神经病变的影响

目的探讨罗苏伐他汀对糖尿病大鼠周围神经病变的治疗作用及其机制。方法12只SD雄性大鼠随机分为健康对照组Ⅰ和Ⅱ（C1、C2组）各6只,21只糖尿病大鼠随机分为糖尿病对照组（T1组）、生理盐水治疗组（他组）和罗苏伐他汀治疗组（B组）各7只。各组均于该组实验结束后行空腹血糖、总胆固醇、坐骨神经传导速度（SNCV）测定,并取坐骨神经行免疫组化检查。结果各组治疗前后血糖、总胆固醇无统计学差异（P〉0．05）;与C1组比较,T1组SNCV降低,T1、1、2、1、3组间SNCV比较均有统计学差异（P〈0．05）;T3组CD34、VEGF、eNOS和nNOS抗体表达较T1、1、2组增多（P〈0．05）。结论罗苏伐他汀可改善糖尿病大鼠周围神经病变,这种作用不依赖萁隆脂妁府．