老年人盐敏感性与高血压

老年人高血压通常表现为盐敏感性单纯收缩期高血压。这种盐敏感性并非由于盐摄入量增加,而部分是由于适当排钠减少。与年龄相关的膜钠/钾 ATP酶活性降低,也可促发老年人高血压。钙ATP酶活性降低,细胞内钙外流减少,从而使细胞内钙增加和血管阻力增加。钙对盐敏感性高血压的作用机理为:①抑制甲状旁腺激素而减少钙内流;②增加钠/钾ATP酶的活性;③钙致钠利尿而减少血容量。     

钠泵基因突变与盐敏感性高血压

原发性高血压是一种遗传与环因素相互作用所致的疾病［１～４］。盐是最重要的环境因素之一，盐与高血压的关系一直是人们关注的焦点，但个体对盐负荷或限盐、减盐有着不同的血压反应，即存在盐敏感性问题［５］。盐敏感性实质上是个体对高血压的一种遗传易感性并可作为原...     

盐敏感性高血压特点及防治

盐敏感性是连接盐与高血压的遗传基础, 其涉及一系列病理生理改变: 钠代谢异常、交感神经活性增强、胰岛 素抵抗、内皮功能不良、氧化应激及炎症激活等。盐敏感性高血压有其独特的临床特点: 盐负荷后血压明显升高, 血 压的昼夜差值缩小, 血压的应激反应增强, 靶器官损害出现早。在盐敏感性高血压的防治中, 限盐是关键, 其次包 括补充钾离子、钙离子摄入以及替代低钠盐的应用。钙拮抗剂和利尿剂是治疗盐敏感性高血压的首选药物。     

盐敏感性高血压研究进展

盐敏感性高血压是高血压重要类型之一,近百年围绕盐敏感性高血压进行了大量研究。钠离子转运机制、肾素-血管紧张素-醛固酮系统机制、交感神经激活、肾脏排钠损伤及炎症反应、内皮功能障碍、内分泌机制等都参与了盐敏感高血压的发病过程。盐敏感基因研究是近几年及未来研究的热点。限盐补钾及配合药物治疗可以减少盐敏感者高血压的发病率及改善预后。     

血压的盐敏感性与盐敏感性高血压

近年的研究证明，年龄25岁以上血压正常盐敏感者的远期(27年)累计生存率与高血压患者相当，远低于盐不敏感者(Weinberger MH．Hyperension，2001，37(2)：429—432)；而高血压盐敏感者的远期(18年)累计无心血管事件发生率和死亡率，盐敏感者远低于盐不敏感者，25％对75％(Morimoto A．Lancet，1997，350：1734)。但有关盐敏感性的判定、发生机制和遗传标记仍是一个有待进一步探讨的问题。     

血胰岛素水平及盐敏感性与青少年高血压

对汉中市心血管病防治区经过５年随访，血压偏高和血压正常及有高血压家庭史少年儿童，进行口服盐水负荷和血浆胰岛素等测定。发现收缩压一直处于高百分位及ＦＨ＾＋者，血Ｉｎｓ均明显高于ＮＢＰ及ＦＨ＾－。Ｉｎｓ≥Ｐ７５者，红细胞Ｎａ－Ｌｉ反转运速率增快，收缩血压长幅度及盐水负荷后尿钠量均明显大于≤Ｐ５０者。提示胰岛素抗性与盐敏感性相联系，在少儿已发挥作用，参与高血压的始动机制。     

盐敏感性标志研究进展

盐敏感性标志研究进展西安医科大学心血管研究所李玉明综述刘治全，杨鼎颐审校由于已有的盐敏感性检测方法过于繁杂［１，２］，不适用于人群筛检及原发性高血压（ＥＨ）的一级预防。对于占人口绝大多数的正常血压者，若能用一种比较简便、可行的方法检出其盐敏感性，则可...     

盐敏感性高血压药物治疗选择

自古以来盐与人们的生活密切关联。我们的祖先很早就认识到盐的过多摄入与疾病间的关系。近代研究进一步证明,盐摄入过多与高血压及心血管疾患危险直接相关,而且减少盐的摄入能够降低血压,也能相应降低人群心血管病的发生和死亡率。与此同时,人     

盐与高血压研究进展

大量流行病学调查及实验研究表明,盐作为重要的环境因素与高血压的发生发展密切相关,其不仅影响了血压调节,而且还可能独立于血压对心、脑、肾等器官的损害产生作用。此外通过研究肾脏排钠与高血压的关系也已筛选出许多与高血压有关的易感基因。本文就以上几方面对盐与高血压的研究进展作一综述。     

盐敏感性高血压及其易感基因相关性的研究进展

<正>高血压现已成为我国心血管病最重要的危险因素〔1〕。国内外大量的研究已证实了食盐消费量与高血压的相互关系,其中美国第3次健康营养调查(NHANEsⅢ)结果显示,高血压患病率与高脂肪、高胆固醇和高盐饮食呈显著性相关〔2〕。盐敏感性高血压相关基因成为国内外学者研究热点,已发现了α-adducin/G460T、ACE I/D等多个可能的候选基因,个体盐敏感性差异受地区、种族、环境和生活方式等影响。本文旨在对盐敏     

血胰岛素水平及盐敏感性与青少年高血压

对汉中市心血管病防治区经过5年随访。血压偏高（HBP）和血压正常（NBP）及有高血压家族史（FH ）少年儿童（共310名，年龄10～15岁），进行口服盐水负荷和血浆胰岛素Ins）等测定。发现收缩压一直处于高百分位（P≥75）及FH 者．血Ins均明显高于NBP及FH-者。Ins≥P75者，红细胞Na－Li反转运速率增快，收缩血压增长幅度及盐水负荷后尿钠量均明显大于≤P50者。提示胰岛素抗性与盐敏感性相联系，在少儿已发挥作用，参与高血压的始动机制。     

补钾对盐敏感性高血压胰岛素抵抗的影响

目的探讨补钾对盐敏感性高血压胰岛素抵抗的影响及安全性。方法选择盐敏感性高血压患者208例随机分为对照组(n=105)和进行补钾治疗的治疗组(n=103),比较各组和组间治疗前后血压(分别比较收缩压和舒张压)、血钾、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、餐后2小时血糖(PG2h)餐后2小时胰岛素(2hINS)、血脂(主要包括TC、TG)和评价胰岛素抵抗(IR)的参数,IR分别采用膜稳定模式评估法(HOMA)和McAuley指数法评价。结果两组血压均得到有效控制(P<0.01),且治疗组比对照组控制更加满意(收缩压P<0.01;舒张压P<0.05)。两组血钾治疗组治疗前后变化显著(P<0.05),但两组治疗后血钾无显著变化(P>0.05)。各组和组间治疗前后FPG、PG2h、TC和TG均无显著变化(P>0.05),FINS和2hINS同组治疗前后有显著变化(P<0.01),HOMA-IR和McAuley指数治疗组治疗前后有显著变化(P<0.01),对照组治疗前后显著变化(P<0.05),两组治疗后比较变化显著(P<0.05)。两组均无高钾血症退出补钾治疗者,也无高血压的严重并发症退出研究患者。结论补钾治疗对盐敏感性高血压胰岛素抵抗有改善作用并且安全。     

盐敏感性高血压患者的肾脏排泄钠、钾特征的研究

为了探讨原发性高血压病病因并对其治疗及预防提供依据,本研究对55例原发性高血压病患者进行了区分盐敏感者的研究及三种状态下肾脏排泄钠、钾和血浆有关激素水平的实验室测查及统计分析,结果表明:盐敏感者为34例,中间型11例,10例盐耐受者.在盐负荷状态下,盐敏感者中大部分(71%)呈现肾排钠增强,且排钠量与收缩压的升高呈正相关(r=0.700,P<0.05);另一部分(29%)的盐敏感者排钠减低,但血压增高幅度大.盐负荷期肾排钾量盐敏感组高于耐受组.盐负荷期与基础状态时相比较,盐敏感组的血浆肾素活性、血管紧张素Ⅱ及醛固酮水平没有得到有效的抑制.提示:盐敏感性高血压患者存在着肾排钾、钠障碍及肾素-血管紧张素-醛固酮系统调节紊乱.     

盐敏感性高血压管理的中国专家共识

盐是高血压重要的环境因素之一。高盐摄入增加心血管疾病风险, 限盐已成为国内外高血压防控的重要措施。盐敏感性是关联盐与高血压的遗传基础, 也是原发性高血压的一种中间表型。该共识从临床实践出发, 侧重介绍盐敏感性高血压的流行病学、病因、病理生理机制、临床特点及盐敏感性的判断标准, 并对盐敏感性高血压的预防和治疗给出相关建议。     

盐敏感性高血压患者动态血压节律变化及其意义

原发性高血压是由遗传与环境因素长期相互作用所致的疾病,高盐摄入是高血压重要的易患因素之一,而种族和个体间对盐负荷或限盐却呈现不同的血压反应,即存在盐敏感性(salt sensitivity)。盐敏感性概述20世纪70年代末,在Dahl成功培育出盐敏感大鼠的基础上,Luft和Kawasaki分别采用急性和慢性盐负荷试验对人群进行干预后提出血压盐敏感性的概念,这是指相对高盐摄入所呈现的一种血压     

盐敏感性高血压与钠代谢及盐负荷后的肾排钠反应

用口服盐水负荷及速尿缩容试验相结合确定盐敏感者（ＳＳ），对人群中血压偏高青少年及高血压病人（ＥＨ）与血压正常对照者（ＮＴ）进行了年龄及性别配对研究。ＳＳ检出率在ＥＨ及高血压家族史阳性者中显著高于ＮＴ及高血压家族史阴性。ＳＳ血压值，夜尿钠量，血胰岛素水平等均明显升高，尿血管舒缓素排泄量减低，红细胞Ｎａ＋／Ｌｉ＋反转运增速。盐负荷后红细胞钠进一步升高，肾排钠反应呈现增强及减低两种类型，且后者的血浆肾素活性不被抑制，血压升高幅度亦大。提示盐敏感者有钠代谢缺陷，肾脏对盐负荷呈现调节及非调节两种类型。     

血压的盐敏感性及盐敏感性高血压

盐是原发性高血压的重要环境因素之一 ,但人群内个体间对盐负荷或限盐却呈现不同的血压反应 ,存在盐敏感性问题。 1 960年 Dahl建立了盐敏感性高血压遗传性大鼠 ,嗣后 Kawasaki( 1 978)和Luft( 1 979)先后依据高血压患者和血压正常个体对饮食高盐摄入的血压反应提出了“血压的盐敏感性”概念。盐敏感性可定义为相对高盐摄入所引起的血压升高。1　钠摄入量与血压的流行病学调查　　单一人群横断面的流行病学调查发现 ,当钠摄入低的时侯 ,人群的平均血压也低 ,血压随年龄的增长幅度小 ;几乎在绝大多数盐摄入量高的人群 ,人群的平均血压水平…     

个体化干预对盐敏感性高血压患者血压及并发症的影响

目的 观察个体化干预对盐敏感性高血压（salt-sensitive-hypertension,SSH）患者血压及并发症的影响.方法 对180例原发性高血压（高血压）患者进行急性盐水负荷试验,确定SSH 108例,非盐敏感性高血压（non-salt-sensitive-hypertension,NSSH） 72例.将108例SSH患者随机分为对照组和观察组,每组54例.对照组给予常规高血压护理;观察组在常规护理的基础上,给予个体化干预.所有患者来院复查或按电话指导就近在社区医院检查,随访3年,对比两组患者血压变化及高血压并发症的发生率.结果 SSH患者盐敏感性显著降低,有10例（18.5％）患者转为NSSH;观察组收缩压和舒张压较对照组明显降低,差异有统计学意义（P＜0.05）;观察组血肌酐浓度升高,心律失常、脑卒中发病率显著低于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 个体化干预能降低SSH患者的盐敏感性及改善血压控制,减少并发症的发生,改善患者的生活质量.