肝硬化患者血清胰岛素和糖代谢的变化

目的观察肝硬化患者血清胰岛素和糖代谢的变化,探讨其发生机制.方法对69例肝硬化患者和16例健康体检者行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)和胰岛素释放试验(OGIRT),以空腹胰岛素及血糖浓度乘积的倒数作为胰岛素敏感性指数(ISI).结果肝硬化组糖耐量较对照组显著降低(P＜0.01),血清胰岛素水平增高(P＜0.05),ISI下降(P＜0.01).结论肝硬化患者存在高胰岛素血症和肝源性糖耐量异常,胰岛素抵抗是其产生的主要原因.     

肝硬化患者糖耐量及胰岛β细胞分泌功能的研究

目的　探讨肝硬化患者糖耐量及胰岛 β细胞分泌功能。 方法　 36例肝硬化患者与 30例正常人进行口服葡萄糖耐量及胰岛素释放试验同时测定C肽 ,测定胰岛素敏感性。结果　肝硬化组糖耐量较对照组显著降低 ,血清胰岛素水平增高 ,并发现释放延迟 ,胰岛素敏感指数IS1、IS2 降低 ,C肽正常。结论　肝硬化患者存在糖耐量异常胰岛素抵抗、高胰岛素血症 ,但胰岛 β细胞分泌功能正常     

肝硬化糖代谢异常的临床研究

目的　探讨肝硬化失代偿期患者血糖及胰岛素代谢变化及其机理。方法　对 1 6例肝硬化失代偿期患者 ,2 0例 2型糖尿病患者及 1 0例正常健康者进行口服葡萄糖耐量试验 (OGTT) ,检测其血糖、胰岛素及C肽水平 ,同时查糖化血红蛋白 ,计算胰岛素释放指数和胰岛素敏感性指数 ,对各组检查结果进行比较分析。结果　肝硬化组空腹血糖水平显著低于 2型糖尿病组 (P <0 0 1 ) ,空腹胰岛素、C肽和胰岛素释放指数显著高于 2型糖尿病组 (P <0 0 1 ) ,但胰岛素敏感性指数两组之间无明显差异 (P >0 0 5 )。与正常对照组比较 ,肝硬化组空腹血糖、餐后血糖、糖化血红蛋白、空腹胰岛素、空腹C肽及胰岛素释放指数多种指标显著高于正常对照组 (P <0 0 1 ) ,胰岛素敏感性指数显著低于正常对照组 (P <0 0 1 )。结论　肝硬化患者存在糖代谢异常 ,且主要与胰岛素抵抗有关     

肝炎肝硬化患者血清糖耐量和胰岛素变化的临床意义

目的:探讨肝炎肝硬化不同临床分期患者糖耐量及血清胰岛素水平的变化.方法:对肝炎肝硬化代偿期与失代偿期患者的血糖及血清胰岛素水平进行测定,并与正常对照组进行对比分析.结果:两组肝炎肝硬化患者的空腹血糖及空腹胰岛素水平与正常对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05),两组患者均出现一定程度的糖耐量异常,失代偿期组患者餐后血糖及血清胰岛素水平明显高于正常对照组与代偿期组患者,差异有统计学意义.结论:肝炎肝硬化患者存在一定的糖代谢障碍,其糖耐量异常与高胰岛素血症随肝功能损害的加重而逐渐明显.     

胰岛素抵抗与高血压病的关系

本文对24例原发性高血压患者及20例正常人做口服葡萄糖耐量试验（OGTT），测定血糖、胰岛素、C肽，并计算胰岛素指数、胰岛素敏感指数。结果显示：两组空腹血糖无明显差异，餐后各时相血糖均值有显著差异（P＜0．01），高血压病组胰岛素、C肽、胰岛素指数明显高于对照组（P＜0．001）。高血压病患者存在糖耐量减弱及胰岛素抵抗，且胰岛素抵抗可能起主导作用，故认为高血压病是一种代谢性疾病。     

肝硬化患者糖代谢特征的研究

目的 探讨肝硬化患者糖代谢特征.方法 对42例肝硬化患者及40例对照者行葡萄糖耐量试验及胰岛素释放试验,测定其空腹、服糖后30、60、120、180 min的血糖,胰岛素水平和C-肽值,计算各时段的胰岛素敏感指数和胰岛素抵抗指数.结果 肝硬化组各时段的胰岛素水平均高于对照组;空腹血糖、C-肽水平2组无差异;服糖后各时段血糖、C-肽,肝硬化组高于对照组;肝硬化组的胰岛素敏感指数低于对照组,胰岛素抵抗指数肝硬化组高于对照组.结论 肝硬化患者存在糖耐量减退,可能与肝硬化患者高胰岛素状态、胰岛素抵抗有关.     

乙型肝炎肝硬化伴糖代谢异常患者胰岛β细胞功能特点分析

目的探讨乙型肝炎肝硬化伴糖代谢异常的发病机制及特点。方法选择我科乙型肝炎肝硬化住院患者90例,按照口服葡萄糖耐量试验结果将其分为糖耐量正常组、糖耐量减退组及糖尿病组,每组各30例,同时选择30例健康体检者作为对照组。对4组患者血糖、胰岛素、C肽释放量及胰岛β细胞功能指数等指标进行观察和比较。结果与对照组比较,糖耐量正常组的空腹和餐后2 h胰岛素水平明显升高(P<0.01);与糖耐量正常组比较,糖耐量减退组患者餐后2 h血糖和胰岛素水平明显升高(P<0.05);与糖耐量减退组比较,糖尿病组患者空腹和餐后2 h血糖水平明显升高,胰岛素水平明显降低,餐后2 h C肽水平和胰岛β细胞功能指数均明显降低(P<0.05)。结论乙型肝炎肝硬化患者糖耐量正常或减退时,其胰岛β细胞仍存在一定程度的分泌功能,并发糖尿病时,其胰岛β细胞的分泌功能显著降低。     

慢性肺源性心脏病急性加重期糖代谢18例临床分析

目的:探讨慢性肺源性心脏病(CPHD)急性加重期糖代谢的临床特点。方法:将18例无糖尿病史CPHD急性加重期并经约2周治疗后缓解的患者,分别于治疗初和治疗缓解后进行口服葡萄糖耐量实验、胰岛素释放实验和血清C肽测定,同时对正常对照组进行口服葡萄糖耐量实验。结果:1CPHD急性加重期治疗初空腹血糖为6.37±1.26mmol/L,显著高于治疗缓解期(5.23±1.18mmol/L)和对照组(4.68±1.04mmol/L),P均<0.05,其后各时间点血糖值,急性加重期治疗初均高于治疗缓解期和对照组(P均<0.05),CPHD治疗缓解期各时间点血糖均值皆高于对照组,但无显著性差异(P均<0.05);2CPHD急性加重期治疗初空腹胰岛素为7.65±2.16mU/L,血清C肽为0.81±0.16mg/ml,显著低于治疗缓解后的10.84±3.27mU/L和1.13±0.28mg/ml(P均>0.05),其后各时间点胰岛素和C肽值,急性加重期治疗初均低于治疗缓解期(P均<0.05);急性加重期治疗初胰岛素释放曲线和C肽较缓解期低平。结论:CPHD急性加重期患者糖代谢存在异常,空腹血糖和餐后血糖均高于正常对照组,其原因可能与胰岛素释放减少有关。     

23例原发性肝癌糖代谢水平检测分析

为探讨原发性肝癌的糖代谢表现形式,分析了23例原发性肝癌患者于空腹及服糖后30、120、180min时血糖、血清胰岛素和C肽的测定结果,并选择10例健康男性作为对照.结果原发性肝癌患者空腹至180min时的血糖、胰岛素与C肽水平均高于对照组(P＜0.05),尤其是在120min时(P＜0.01).提示原发性肝癌患者存在糖代谢紊乱,主要表现为血糖升高、糖耐量异常.     

肝硬化患者糖代谢异常的临床分析

目的:探讨肝硬化患者糖代谢变化的特点及其临床意义.方法:对肝硬化代偿与失代偿病人的血糖及胰岛素水平进行监测,并与正常对照组进行对比分析.结果:肝硬化失代偿组存在着糖耐量异常,餐后2小时血糖、血清空腹胰岛素、胰岛素释放指数显著高于代偿组和正常对照组(P<0.01).胰岛素敏感指数,显著低于代偿组和正常对照组(P<0.01).结论:糖代谢的调节在肝硬化代偿期内并无明显异常,而肝硬化发展到失代偿期时,则出现程度不一的糖代谢障碍.这与肝功能损害、胰岛素抵抗有关.     

肝硬化糖代谢异常及胰岛功能变化的临床分析

目的：观察肝硬化胰岛功能状态，分析肝硬化糖代谢异常的原因。方法：对48例肝硬化患者和20例正常人进行葡萄糖耐量试验，胰岛素和C肽释放试验。肝硬化组按葡萄糖耐量试验结果分为3组，分别比较空腹及2小时的血糖，胰岛素和C肽水平。结果：肝硬化组发生糖代谢异常占72．9％（35／48）。糖耐量减低组空腹及2小时的胰岛素、C肽水平均明显增高，（与其余各组相比，P＜0．01），而糖尿病组则呈显著低水平（与其余各组比，P＜0．01）。结论：肝硬化有较高的糖代谢异常发生率。并随着糖代谢紊乱程度加重，胰岛素及C肽值从显著升高到显著降低。提示β细胞分泌功能从代偿性增强逐步趋向衰竭。     

肝硬化伴糖代谢障碍35例临床分析

目的阐明肝硬化患者糖代谢状况,以便指导临床补液治疗.方法选择肝硬化患者35例(代偿性肝硬化19例,失代偿性肝硬化16例),在基础状态下作静脉法糖耐量试验(ivGTT),分别于0,15,60,120 min采集血标本,用葡萄糖氧化酶法检测血糖,用放免法检测胰岛素和C肽.结果在16例失代偿性肝硬化患者中,10例符合新的糖尿病诊断标准,3例糖耐量减退(IGT),3例糖耐量正常(NGT).在19例代偿性肝硬化患者中,3例糖耐量减退,16例糖耐量正常.糖耐量减退组空腹血糖、胰岛素、C肽均见升高,胰岛素、C肽释放曲线以及胰岛素释放指数(IGI)均低于正常对照组.糖耐量正常组基础血糖、胰岛素、C肽均在正常范围,但其中大多数患者胰岛素、C肽释放曲线及其峰值也低于对照组.结论肝硬化患者中糖耐量减退相当多见,与肝功能减退、胰岛B细胞受损、外周胰岛素抵抗等因素有关.此类患者输糖液时应加适量胰岛素.     

试论糖尿病诊断与实验室检测

目的分析糖尿病诊断以及实验室检测在临床中对于患者的应用价值。方法选择在2017年4月至2018年5月我院收治的58例糖尿病患者,归为观察组,监测其空腹血糖、甘油三酯、糖化血红蛋白、胰岛素、口服葡萄糖耐量试验、C肽等指标水平;并选择同时段到我院体检的58例健康者,归为对照组,并对照分析。结果观察组甘油三酯、糖化血红蛋白、空腹血糖、口服葡萄糖耐量试验等指标水平均高于对照组(P0.05);但观察组C肽以及胰岛素指标水平均低于对照组(P0.05)。而且观察组甘油三酯、糖化血红蛋白、空腹血糖、口服葡萄糖耐量试验指标水平均高于正常范围,而C肽以及胰岛素指标水平则较正常范围低。结论对于糖尿病患者行实验室检测(空腹血糖、甘油三酯、糖化血红蛋白、胰岛素、口服葡萄糖耐量试验、C肽等指标水平),能够为其病情诊断提供基础支持,有利于后期治疗,临床中具有较高的实用价值。     

施普瑞对冠心病患者胰岛素敏感性的影响

目的观察施普瑞对冠心病患者胰岛素敏感性的影响.方法40例血压正常、非糖尿病的冠心病患者,施普瑞治疗前及1.2g/d治疗10周后,分别检测空腹血糖、空腹血浆胰岛素、血胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白-胆固醇,计算胰岛素敏感指数,并以38例性别、年龄、体重指数相当的正常人为对照组.结果2组空腹血糖差异无显著性(P＞0.05),冠心病组空腹血浆胰岛素显著升高,胰岛素敏感性指数显著降低(P＜0.01),施普瑞治疗10周后,空腹血浆胰岛素水平明显下降(P＜0.01),胰岛素敏感性指数显著增高(P＜0.05),血脂代谢明显改善.结论施普瑞在纠正冠心病患者血脂代谢异常的同时,对其胰岛素敏感性也有明显的改善.     

2型糖尿病及前期患者胰岛素抵抗与脂代谢紊乱的关系

目的 探讨2型糖尿病(T2DM)及其前期患者胰岛素抵抗(IR)与脂代谢紊乱的关系.方法 对31例T2DM患者(糖尿病组)、20例糖尿病前期患者(糖尿病前期组)及20例健康对照者(正常对照组)进行口服葡萄糖糖耐量试验、胰岛功能释放试验、血脂谱测定,并计算体质指数(BMI)、腰臀比(WHR),测定空腹C肽及脂代谢指标等.结果 (1)糖尿病组患者的BMI、WHR、空腹C肽水平、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、三酰甘油(TG)水平均显著高于正常对照组(P＜0.05);早期胰岛素分泌指数(EISI)、胰岛素敏感性指数(ISI)、胰岛β细胞功能(HOMA-β)较正常对照组、糖尿病前期组显著降低(P＜0.05).糖尿病前期组患者的BMI、WHR、TG水平显著高于正常对照组(P＜0.01).(2)Pearson相关分析表明:HOMA-IR与BMI、WHR、空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(2 hPG)、总胆固醇(TC)、TG、极低密度脂蛋白(VLDL)、空腹胰岛素(FINS)、空腹C肽呈正相关(P＜0.05).结论 糖尿病前期人群无明显的IR和胰岛β细胞功能衰竭.T2DM及糖尿病前期患者脂代谢紊乱以高TG血症为主要特征;高TG血症反映了糖尿病患者的IR程度.BMI可作为糖尿病及前期患者胰岛功能变化的危险因素.     

肝硬化糖代谢紊乱48例临床观察

目的 :探讨肝硬化患者糖代谢紊乱。方法 :随机抽取 48例肝硬化患者于空腹及服糖后 3 0 min、1 2 0 min、1 80 min时静脉血做血糖和血清胰岛素、C肽测定 ,并 1 0例健康男性作为对照。结果 :肝硬化患者空腹至 1 80 min时的血糖与胰岛素水平高于正常 ( P<0 .0 5) ,尤其是在 1 2 0 min时 ( P<0 .0 1 ) ,肝硬化患者血清 C肽正常。结论 :肝硬化时血糖升高、糖耐量异常是因为胰岛素抵抗和胰岛素受体缺陷所致     

乙型肝炎后肝硬化伴发糖代谢异常临床分析

目的探讨乙型肝炎后肝硬化伴发糖代谢异常的临床表现。方法选择我院2010年1月—2012年12月117例乙型肝炎后肝硬化患者,并对其予以葡萄糖耐量试验。根据试验结果分为糖耐量减退组、糖耐量正常组、糖尿病组,每组39例;并选取健康体检者39例设为正常组。分析对比各组血糖、胰岛素、C肽指标空腹和餐后2h值,并计算胰岛素敏感性（IS）、β细胞功能指数（HBCI）值。结果正常组与肝硬化糖耐量减退组、糖尿病组的血糖、胰岛素水平、C肽、胰岛素敏感性在指标检测中差异有统计学意义（P〈O．05）。结论乙型肝炎后肝硬化伴发糖代谢异常情况需给予血糖检测,尽早诊断,以合理措施保持血糖平稳性,提高患者生活质量。     

慢性乙型肝炎、肝硬化患者血清瘦素的测定及其与胰岛素水平的相关性研究

目的:探讨慢性乙型肝炎和乙型肝炎后肝硬化患者血清瘦素水平和空腹胰岛素水平并探讨两者间的关系.方法:43例为慢性乙型肝炎患者(乙肝组),41例为乙型肝炎后患者,38例为正常对照组,分别测定血清瘦素水平、空腹血糖和空腹胰岛素浓度.结果:女性瘦素水平高于男性(P＜0.01);乙肝组和肝硬化组患者瘦素水平高于对照组(P＜0.01);乙肝组和肝硬化组血清胰岛素水平和胰岛素抵抗指数高于对照组(P＜0.01);各组患者的血清瘦素水平和空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数呈正相关(P＜0.01).结论:慢性乙型肝炎和肝硬化患者的血清瘦素水平明显升高,提示可能跟病毒感染、肝功能损害有一定的关系.     

肝硬化患者口服葡萄糖耐量试验的变化

目的:探讨口服葡萄糖耐量试验(OGTT)血糖变化与肝硬化患者肝功能状况的关系.方法:肝硬化患者按child-Pugh肝功能分级分为:A级;B级;C级3组,健康人为对照组.行OGTT,采用葡萄糖氧化酶法测定血糖浓度.结果:60min和120min血糖浓度均显著高于对照组(P＜0.05),120min血糖与血清白蛋白浓度呈显著负相关(P＜0.001),与血清总胆红素浓度、凝血酶原延长时间等呈显著正相关(P＜0.001).结论:OGTT的120min血糖值与肝硬化患者的肝功能状况密切相关,是反映肝硬化患者肝脏处理糖负荷能力的良好指标.     

乙型肝炎后肝硬化伴发糖代谢情况异常的临床分析

目的对乙型肝炎后肝硬化伴发糖代谢情况异常的临床情况进行分析。方法研究参与对象为80例乙型肝炎后肝硬化患者,为我院2016年7月至2017年7月收治。依据试验结果将患者分成三组,糖耐量减退组、糖耐量正常组以及糖尿病组。同期取50例正常体检人员作为对照。对四组人员的空腹和餐后2h的血糖、胰岛素、C肽指标以及β细胞功能(HBCI)进行检测,并予以分析和比较。结果正常组的空腹血糖、餐后2h胰岛素与糖耐量正常组患者比较相对更低显示P0.05,差异有统计学意义;正常组、糖耐量正常组的空腹以及餐后2h血糖、C肽、HBCI差异不明显,P0.05。正常组的空腹、餐后2h血糖、胰岛素、C肽、HBCI与其余两组比较P0.05,差异有统计学意义。结论对乙型肝炎后肝硬化伴糖代谢异常患者需要尽早予以诊断,合理控制患者血糖,使患者生活质量得到改善。