沙利度胺对鸵鸟-兔异种板层角膜移植后新生血管生长的影响及其机制

目的探讨沙利度胺(thaolidiomide)对鸵鸟-兔异种板层角膜移植后新生血管生长的影响及其机制。方法选择新西兰白兔眼作为受体,鸵鸟角膜为供体,将其分为A组(兔-兔非处理组)、B组(鸵鸟-兔非处理组)、C组(鸵鸟-兔组,沙利度胺200mg/(kg·d)灌服,持续4wk)、和D组(鸵鸟-兔组,强的松1wk内0.1mg/(kg·d)灌服,之后每周减量0.005mg,持续4wk)共4组,每组6只兔。术后每天在裂隙灯下观察植片的反应,并按Holland标准给植片评分;术后4wk各组取全部的角膜植片行RT-PCR和免疫组化检测VEGF的表达,取角膜植片之前测量新生血管的长度、根数、钟点数及角膜的圆周半径。结果C组植片一直保持透明,无新生血管生长,存活时间长于异种移植其他各组(P<0.01)。C组植片VEGF的表达量显著低于异种移植的其他各组(P<0.01)。结论沙利度胺通过抑制VEGF的表达抑制异种板层角膜移植术后新生血管的生长,从而延长角膜植片的存活时间。     

重度碱烧伤早期异种去细胞角膜材料移植

目的观察重度碱烧伤后,早期(伤后1周内)行异种去细胞角膜材料板层移植手术治疗的可行性和疗效,并与同种异体角膜材料进行比较性研究。方法将19只新西兰大白兔制作成角膜重度碱烧伤模型,伤后1周,取16只随机分为2组,每组8只。一组行猪去细胞角膜材料板层移植;另一组行同种异体板层兔角膜移植。其余3只烧伤后不作任何处理,为空白对照组。术后进行大体观察、裂隙灯、病理学、角膜内皮染色观察。结果重度碱烧伤异种去细胞角膜材料移植后2~3周,有新生血管侵入植片边缘,植片为灰白色半透明状,移植区角膜上皮愈合。6周后,角膜植片新生血管开始减退,植片局部变透明。观察至28周,植片存活良好,无免疫排斥反应发生,炎症静止,眼表维持相对正常的结构,与同种异体角膜移植组治疗效果相同,可为以后的增视性手术创造良好的条件。结论用异种去细胞角膜基质材料对重度碱烧伤角膜进行移植手术治疗,可减轻伤后炎症反应,防止严重并发症的发生,维持了眼表结构。疗效与同种异体角膜移植相同。     

沙利度胺对鸵鸟-兔异种角膜板层移植术后免疫排斥反应的影响

目的探讨沙利度胺(THD)对鸵鸟-兔异种角膜板层移植免疫排斥反应的治疗作用。方法选择新西兰白兔眼作为受体,新鲜的鸵鸟角膜为供体,将其分为4组,每组8只:A组(兔移兔对照组)、B组(鸵鸟移兔非处理组)、C组(鸵鸟移兔组,THD每日200mg/kg灌服,早晚各1次,持续4周)、D组(鸵鸟移兔组,结膜下注射地塞米松2mg,每日1次,持续4周)。于术后2、3、4周各组取角膜植片做病理组织学检查。分别于术前、术后1、2、3、4周各组取相同兔的外周血,采用流式细胞仪技术检测T淋巴细胞亚群CD4 、CD8 的动态变化。结果C组T淋巴细胞亚群CD4 /CD8 的比例在术后1周增高,之后随时间推移逐渐减低,而其余各组随时间推移逐渐增高。C组植片一直保持透明,无新生血管生长,仅见个别炎细胞。其余各组炎症均比C组重。结论THD能抑制异种角膜板层移植术后免疫排斥反应,延长异种移植物的存活。但有轻微的不良反应。     

实验性异种穿透性角膜移植排斥反应的特点及其治疗的探讨

用鸡给兔穿透性角膜移植为动物模型，研究异种角膜移植排斥反应的特点及治疗。结果：（１）该移植与同种异体移植排斥反应性质相同，但发生率高、出现较早、反应严重；（２）该移植术后房水中ＰＧＥ２含量的增加、角膜新生血管的出现与排斥反应的发生密切相关；（３）同种异体穿透性角膜移植组术后２０天房水中ＰＧＥ２含量、血清中特异性角膜抗体和外周血淋巴细胞转化程度均高于自体移植组，已潜在有排斥反应因素；（４）异种穿透性     

高危角膜移植排斥兔模型的建立及对比研究

背景 理想的角膜移植排斥动物模型是研究高危角膜移植免疫排斥机制的基础,具有重要的意义. 目的 比较各种建立兔高危角膜移植排斥模型方法的临床特点,探索合适的角膜移植排斥动物模型的建立方法.方法 45只新西兰白兔作为角膜移植受体,并按照造模方法的不同按随机数字表法随机分为缝线组、碱烧伤组和异种移植组,每组15只.分别用在角膜4个象限各间断缝1根5-0丝线法和1 mol/LNaOH碱烧伤法诱导角膜新生血管(CNV),再建立兔同种异体角膜移植；另一组以猫角膜为供体,建立猫-兔异种角膜移植模型.于第2周和第4周观察植片的组织学情况,对3个组角膜植片裂隙灯下观察植片排斥反应、炎症和新生血管,对植片水肿程度及炎症指数(IF)进行评分,根据角膜混浊、水肿及新生血管合计值计算排斥指数(RI).用免疫组织化学法检测CD4+T细胞和CD8+T细胞在植片组织中的表达. 结果 缝线组、碱烧伤组和异种移植组分别有14、15、15只兔完成穿透角膜移植术.术后2周,3个组IF中位数分别为0.556、0.778、0.222,差异有统计学意义(H=25.736,P=0.000),异种移植组IF值低于缝线组和碱烧伤组,差异均有统计学意义(Z=3.841、3.993,P=0.000),缝线组IF值低于碱烧伤组,差异有统计学意义(Z=3.568,P=0.000).术后2周,3个组RI中位数分别为2、6、3,差异有统计学意义(H=22.432,P=0.000),异种移植组RI高于缝线组而低于碱烧伤组,差异均有统计学意义(Z=2.373,P=0.018；Z=3.936,P=0.000),缝线组RI低于碱烧伤组,差异有统计学意义(Z=3.729,P=0.000).3个组植片存活时间分别为(17.9±2.0)、(13.4±2.4)、(15.5±2.0)d,差异有统计学意义(F=9.474,P=0.001).异种移植组的新生血管面积均低于缝线组和碱烧伤组(P＜0.05).术后2周和4周,组织病理学检查可见异种移植组植片中的炎性细胞少于缝线组和碱烧伤组,3个组植片中均出现以CD4+T细胞为主的细胞浸润. 结论 猫-兔异种角膜移植模型较缝线和碱烧伤法制作的角膜移植模型炎症反应轻、新生血管少,角膜免疫排斥反应稳定、适度,是理想的高危角膜移植动物模型.     

脱细胞角膜材料的生物相容性研究

目的研究异种脱细胞猫角膜板层角膜移植术后的组织相容性。方法24只18周龄的健康新西兰白兔随机平均分成3组：A组为脱细胞猫角膜材料→兔板层移植组,B组为猫→兔异种新鲜角膜植片板层移植组,C组为兔→兔同种异体新鲜角膜植片板层移植组。用扫描电镜观察术后不同时期术眼角膜的组织病理学改变,抽取兔血测定CD4^＋/CD8^＋T细胞百分比。结果术后1个月3个组间角膜植片炎症反应指数组间比较差异均无统计学意义;2个月A组与B组、A组与C组间比较差异均有统计学意义（P〈0.05）。3个月A组与B组、A组与C组间比较差异均有统计学意义（P〈0.05）。3个组间术后同期7、15、30d兔外周血CD4＋T细胞和CD8＋T细胞活化率差异均无统计学意义（P〉0.05）。组织切片显示术后3个月内,B、C两组角膜植片炎症反应轻,植片内皮细胞吸收,组织结构基本正常。A组角膜植片炎症反应显著,结构较紊乱,新生血管增生。扫描电镜可见B、C2组角膜上皮结构基本正常,细胞连接较好。A组扫描电镜可见有上皮缺损。结论脱细胞处理的异种猫角膜移植后生物相容性较新鲜角膜差,免疫反应无显著差异。     

CTLA4-Ig抑制兔角膜移植排斥反应的作用

目的:建立兔角膜移植高危及非高危模型,通过阻断CD28,探讨CTLA4-Ig对高危角膜移植排斥反应的影响。方法:实验分为新生血管化模型组及非新生血管化组,每组随机分成:空白对照组(空白保存液)、实验组(浸入含有CTLA4-Ig10mg/L保存液4℃孵育18h),每组10只兔。观察术后受体植片角膜混浊情况和植片病理改变,原位杂交方法检测角膜植片TNF mRNA的表达情况,比较植片生存时间。结果:非新生血管化角膜移植组:对照组和实验各组的植片排斥时间或平均植片存活时间上无统计学意义,超过半数植片(16/30,53%)存活时间超过100d。新生血管化角膜移植组:实验组生存时间较长69±34d,对照组26±4d,原位杂交检测移植术后4wk或排斥反应发生时对照组角膜植片上皮下基质层浸润细胞有明显的TNF mRNA的表达,实验组未见TNF mRNA表达。结论:在兔角膜移植排斥反应中应用CTLA4-Ig阻断CD28,可以明显抑制兔高危角膜移植排斥反应,提高移植的存活率。     

角结膜干燥症自体颌下腺移植术后角膜植片存活情况的实验研究

目的 探讨自体颌下腺移植治疗角结膜干燥症后同种异体板层角膜移植术后植片存活情况和CD25＋细胞在角膜排斥植片的表达情况.设计实验研究.研究对象健康成年新西兰兔20只.方法 20只实验动物用摘除泪腺和Harder腺的方法制成千眼模型,随机分两组：实验组行自体颌下腺移植 对照组不处理.移植腺体成活后两组都行同种异体板层角膜移植术.主要指标角膜植片存活时间和CD25＋细胞在角膜植片表达情况.结果 实验组角膜植片存活时间（37.0±5.4天）明显长于对照组（21.3±4.3天）（t=6.495,P〈0.001）,两组植片CD25表达情况（实验组：22.80±1.61个/5个倍视野 对照组：23.05±1.87个/5个高倍视）,无显著差异（t=0.287,P〉0.05）.结论 颌下腺移植术后角膜植片失败主要原因是免疫排斥反应、血管化高危植床及泪液分泌不稳定.唾液泪液对角膜植片无明显不良影响.     

角膜缘上皮移植联合角膜移植治疗眼化学烧伤

为阻止角膜新生血管，改善角膜移植片的预后，用同种异体角膜缘上皮移植联合角膜移植术，对陈旧性眼化学烧伤５３例（５３眼），作干燥全角膜板层移植组（２１眼），和穿透性角膜移植组（１０眼）联合角膜缘上皮移植。以及对照组——单纯作全角膜板层移植组（２２眼）进行观察分析。结果：联合干燥全角膜板层移植者中，角膜上皮愈合时间为４～１４天，平均７．４天。４眼发生排斥反应。１５眼角膜上皮一直较稳定。植片保持透明者１５眼７１．４％。穿透性角膜移植组上皮愈合时间为３～５天，平均４天，９眼角膜上皮保持稳定。两组均有７０％的病例较有效地阻止角膜新生血管与假性胬肉的发生。对照组愈合时间为７～２０天，平均１３．７天。２２例中９只眼（４０．９％）发生上皮早期剥脱或持续上皮缺损。结论：对严重的眼部化学伤施行角膜缘上皮移植联合角膜移植是较有效的治疗方法。     

新鲜羊膜移植治疗早期重症眼部烧伤

目的 探讨新鲜羊膜移植联合结膜、角膜移植对早期重症眼部烧伤的治疗效果。方法 急性重症眼部烧伤患者21例22眼，分别行羊膜移植联合结膜移植12例12眼和羊膜、结膜移植联合板层或穿透性角膜移植9例10眼。术后观察羊膜、结膜及角膜植片情况，长后随访2～16个月，平均7个月。结果 19眼羊膜植片愈合良好；20眼穹隆部结膜植片全部存活；羊膜移植联合结膜移植中10眼术后未见角膜融解，角膜缘均未见新生血管长入。羊膜、结膜移植联合板层或穿透性角膜移植，1例2眼出现轻度排斥反应，另8眼角膜植片均恢复透明。结论 新鲜羊膜移植可有效地促进上皮细胞分化移行、抑制局部的炎症反应、阻止新生血管和瘢痕形成、阻止烧伤的病理发展减轻和推迟角膜植片的排斥反应。     

Strabisme Alternant - Etude clinique - traitement

The author defines motor and sensory alternation: the term alternation should not be used in isolation, it should always be accompanied by the name of the parameter concerned. Sensory alternation is always found together with motor alternation but the reverse is not true.The examining criteria for a diagnosis of sensory alternation are given, sensory alternation must not be confused with alternating inhibition. Working from clinical observations of cases of motor alternating strabismus, the author selects 2 types of binocular sensory relations which allow one to differentiate between:- cases of primary alternating strabismus- cases of secondary alternating strabismusThese forms will develop in different ways; in both cases a cure is possible providing that the right treatment is prescribed and once prescribed carefully followed, etc. It is always a case of serious forms of strabismus whose developmental period is spread over several years.According to the authors, the frequency of cases of true primary strabismus is from 1–3%, the frequency of cases of secondary alternating strabismus varies according to the type of therapy practised on cases of monocular strabismus with amblyopia. These latter will become cases of alternating strabismus under the influence of certain types of therapy carried out over several years (penalization, rocking, alternated occlusion, etc...).Experimental data on kittens confirm clinical data; kittens placed in abnormal environments during the sensitive period will show modification in the distribution of cortical cells and the absence of binocular cells (either because the excitation of the two eyes was not simultaneous, or not identical: artificial strabismus, occlusion, opaque glasses). This disturbances become irreversible after a certain period of exposure (a function of age, length of exposure, etc...).It is thus necessary to bear in mind: 1) the iatrogenic risks of certain orthoptic treatments, 2) the necessity for a binocular form of treatment as soon as possible, as once a certain stage is passed, cortical plasticity diminishes and the elaboration of normal binocular relations becomes impossible.

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Effects of Adenosine Agonists on Intraocular Pressure and Aqueous Humor Dynamics in Cynomolgus Monkeys

The effects of single or multiple topical doses of the relatively selective A₁adenosine receptor agonists (R)-phenylisopropyladenosine (R-PIA) and N⁶-cyclohexyladenosine (CHA) on intraocular pressure (IOP), aqueous humor flow (AHF) and outflow facility were investigated in ocular normotensive cynomolgus monkeys. IOP and AHF were determined, under ketamine anesthesia, by Goldmann applanation tonometry and fluorophotometry, respectively. Total outflow facility was determined by anterior chamber perfusion under pentobarbital anesthesia. A single unilateral topical application of R-PIA (20–250 μg) or CHA (20–500 μg) produced ocular hypertension (maximum rise=4.9 or 3.5 mmHg) within 30 min, followed by ocular hypotension (maximum fall=2.1 or 3.6 mmHg) from 2–6 hr. The relatively selective adenosine A₂antagonist 3,7-dimethyl-1-propargylxanthine (DMPX, 320 μg) inhibited the early hypertension, without influencing the hypotension. Neither 100 μg R-PIA nor 500 μg CHA clearly altered AHF. Total outflow facility was increased by 71% 3 hr after 100 μg R-PIA. In conclusion, the early ocular hypertension produced by topical adenosine agonists in cynomolgus monkeys is associated with the activation of adenosine A₂receptors, while the subsequent hypotension appears to be mediated by adenosine A₁receptors and results primarily from increased outflow facility.