镉的性腺和附性腺毒性研究

目的了解镉的雄性生殖毒性机制。方法雄性ＳＤ大鼠皮下注射ＣｄＣｌ２（含镉０．５、１．０和２．０ｍｇ／ｋｇ）染毒，观察镉对性腺和附性腺的影响。结果中、高剂量染镉组的大鼠体重、附睾、前列腺、精囊和睾丸重量均显著低于对照组（Ｐ＜０．０１），且有明显的剂量－效应关系；中、高剂量组的睾丸、附睾、精囊和前列腺的脏器系数分别显著低于对照组和低剂量组（Ｐ＜０．０５）；低剂量组的精子含量和活率显著低于对照组、畸形率显著高于对照组（均Ｐ＜０．０１）；中剂量组的精子含量显著低于低剂量组、畸形率显著高于低剂量组（均Ｐ＜０．０１），且无活精子；高剂量组无精子。结论镉对性腺和附性腺具有明显的毒性。     

巯基乙醇和维生素C对镉孵育细胞SOD活性的影响

目的 研究巯基乙醇和维生素Ｃ能否阻断镉对红细胞ＳＯＤ的抑制。方法 用羟胺发色法分别对对照组红细胞,Ｃｄｃｌ２孵育红细胞,巯基乙醇与ＣｄＣｌ２孵育红细胞,维生素Ｃ与ＣｄＣｌ２孵育红细胞的溶血液ＳＯＤ活性进行了测定。结果 ①镉孵育红细胞ＳＯＤ活性显著低于对照组（Ｐ〈０．０１）;②巯基乙醇与小剂量镉（０．１１μｍｏｌ／Ｌ ｂｌｏｏｄ）共同孵育红细胞ＳＯＤ活性升高（Ｐ〈０．０５）;③维生素Ｃ与镉孵育红细胞     

四氯化碳诱发大鼠肝损伤对镉肾脏毒性的影响

目的探讨肝损伤对镉肾毒性的影响。方法大鼠腹腔注射ＣｄＣｌ２（含镉０．５ｍｇ／ｋｇ）染毒，第４周末通过灌胃给予ＣＣｌ４９００ｍｇ／ｋｇ，观察大鼠肝、肾功能的变化。结果肝损伤使尿蛋白含量增高和肾小管坏死等肾脏病变提前出现。ＣＣｌ４仅引起一过性的肝损害而未见任何肾功能指标的异常。ＣｄＣｌ２＋ＣＣｌ４联合处理组肾镉临界浓度（７１．５０μｇ／ｇ）明显低于ＣｄＣｌ２组（１００．５５μｇ／ｇ）或ＣＣｌ４＋ＣｄＣｌ２联合处理组（１０３．８０μｇ／ｇ，Ｐ＜０．０５），表明镉染毒大鼠的肝损害能促进镉性肾病的发生和发展，并提高肾脏对镉毒作用的敏感性。结论肝脏功能状态在慢性镉中毒性肾病中起重要的作用。     

高脂血症患者前列环素,血栓素及D—二聚体的检测与分析

采用放射免疫法和ＥＬＩＳＡ法测定了６９例高脂血症患者６－酮－前列腺素Ｆ１α（６－Ｋ＝ＰＧＦ１α）、血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）以及Ｄ－二聚体（Ｄ－ｄｉｍｅｒ）和纤维蛋白（原）降解产物（ＦＤＰ）,并与２０例正常人比较。结果发现是血症患者６－Ｋ－ＰＧＦ１α低于对照组（Ｐ〈０．０５）,ＴＸＢ２高于对照组（Ｐ〈０．０１）,同时,Ｄ－ｄｉｍｅｒ和ＦＤＰ也高于对照组（Ｐ〈０．００１）。高脂血症患者体内处于ＰＧＩ２／     

镉-金属硫蛋白诱发大鼠肾近曲小管细胞凋亡的实验研究

为探讨镉－金属硫蛋白（Ｃｄ－ＭＴ）是否可诱发肾脏细胞的凋亡,首先每天给７周龄雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠皮下注射２ｍｇ／ｋｇＣｄＣｌ２。２周后处死动物,取出肝脏,制备匀浆。１０５０００ｇ离心后取上清液,用ＳｅｐｈａｄｅｘＧ－７５色谱和ＤＥＡＥＡ－２５阳离子交换色谱法提纯,并经混匀、透析和冻干后,制备Ｃｄ－ＭＴ、Ｃｄ－ＭＴ－Ⅰ和Ｃｄ－ＭＴ－Ⅱ的混合物备用。在注射前,将Ｃｄ－ＭＴ－Ⅱ用０．９ＮａＣｌ重新溶解至０．４ｇ／Ｌ。纯化蛋白中镉的含量用电感耦合等离子体原子发射光谱法测定。然后给８周龄大鼠静脉注射Ｃｄ－…     

慢性和急性染镉所致小鼠肾损伤的比较

目的 比较慢性和 性染镉所致肾损伤的差异。方法 给小鼠多次注射ＣｄＣＩ２（剂量：镉０．８￣１．２ｍｇ／ｋｇ，每周６次，共６周），或一次给予大量注射镉金属硫蛋白复合物（ＣｄＭＴ，剂量Ｌ镉０．２￣０．４ｍｇ／ｋｇ），然后比较其肾损伤 。结果小鼠一次性大量注射ＣｄＭＴ主要产生肾脏近曲小管的坏死，虽然其肾镉含量仅为８μｇ／ｇ，但尿蛋白、尿糖、尿酶活力和血尿素氮含量均明显增高。与此相比，慢性染镉的小鼠镉     

镉对大鼠睾丸间质细胞质过氧化的影响

目的 观察镉对离休一睾丸间质细胞的毒性作用。 方法 测定不同ＣｄＣｌ２染毒浓度下（含镉０、１０、２０和４０μｍｏｌ／Ｌ）间 脂质过氧化水平。结果 染毒２４小时后，染毒组的细胞存活率显著低于对照组（Ｐ〈０．０１），且存在剂量－效应关系，随染毒浓度的增高，丙二醛（ＭＤＡ）含量和谷胱甘肽所氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活力显著增高（Ｐ〈０．０５），而超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活力则显著下降（Ｐ〈０．０１）。相关     

硒和/或维生素E预防大鼠内皮细胞损伤的实验研究

用含硒（Ｓｅ０．５ｍｇ／ｋｇ）和／或维生素Ｅ（ＶＥ０．６ｇ／ｋｇ）的高脂饲料喂养成年雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠１２周。结果：高脂对照组大鼠血浆前列腺素Ｆｌα（６－酮－ＰＧＦ１α）水平下降，而血清脂质过氧化物（ＬＰＯ）、血浆血栓素（ＴＸＢ２）及内皮素（ＥＴ）水平上升；补Ｓｅ、ＶＥ及Ｓｅ＋ＶＥ可明显降低大鼠血清ＬＰＯ、血浆ＴＸＢ２、ＥＴ及ＴＸＢ２／６－酮－ＰＧＦ１α比值。同时，除了明显提高血浆谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活力外，血浆６－酮－ＰＧＦ１α浓度明显升高。实验提示，Ｓｅ和／或ＶＥ有调节花生四烯酸代谢及保护内皮细胞的作用。     

甘草甜素和齐墩果酸对大鼠镉中毒性肝损伤的防护作用与机理

为探讨甘草甜素（ＧＬ）和齐墩果酸（ＯＡ）对大鼠镉中毒性肝损伤的防护作用及其作用机理,给大鼠腹腔注射ＣｄＣｌ２溶液（０．８ｍｇＣｄ＾２＋／ｋｇ体重）,两组染镉大鼠分别同时皮下注射ＧＬ的生理盐水溶液（２０ｍｇ／ｋｇ,每周３次）和ＯＡ的吐温－生理盐水混悬液（６０ｍｇ／ｋｇ,每周５次）,测定血清转氨酶、肝镉（Ｃｄ）、金属硫蛋白（ＭＴ）含量,检查肝组织病理形态学。结果显示：ＧＬ和ＯＡ延缓、降低了镉引起的血清     

２，５ 己二酮抑制大鼠卵巢颗粒细胞干细胞因子的表达

摘要：目的　研究２,５ 己二酮对大鼠卵巢颗粒细胞凋亡及干细胞因子（ＳＣＦ） 表达的影响。方法　２１ 日 龄清洁级雌性ＳＤ 大鼠１０只,提取卵巢颗粒细胞混合后,均匀接种到六孔板培养,设立１个对照组和３个 实验组,培养２４ｈ后分别加入浓度为０、２０、４０、６０ｍｍｏｌ／Ｌ 的２,５ 己二酮染毒２４ｈ,Ｈｏｅｃｈｓｔ３３２５８荧 光染色计算细胞凋亡率,实时荧光定量ＰＣＲ 检测ＳＣＦ、Ｂａｘ、Ｂｃｌ ２ 基因ｍＲＮＡ 相对表达量。结果　各染 毒剂量组卵巢颗粒细胞凋亡率增高,差异有统计学意义（犉＝２２１．２３,犘＜０．０５）。ＳＣＦ 基因ｍＲＮＡ 的相对 表达量在４０、６０ｍｍｏｌ／Ｌ 剂量组呈下降趋势,与对照组比较差异有统计学意义（犘＜０．０５）。Ｂｃｌ ２ 基因 ｍＲＮＡ 的相对表达量随染毒剂量增加呈下降趋势,各剂量组与对照组比较差异有统计学意义（犘＜０．０５）。 Ｂａｘ基因ｍＲＮＡ 的表达量和Ｂａｘ／Ｂｃｌ ２比值随着染毒剂量增加呈上升趋势,各剂量组与对照组相比差异有 统计学意义（犘＜０．０５）。结论　２,５ 己二酮染毒可致卵巢颗粒细胞凋亡率增高, 抑制ＳＣＦ 基因表达, ＳＣＦ／ｃ Ｋｉｔ信号通路可能参与此过程。 关键词：２,５ 己二酮;卵巢颗粒细胞;凋亡;干细胞因子;基因表达 中图分类号：Ｒ１１４　　文献标识码：Ａ　　文章编号：１００９ ６６３９ （２０１８）０４ ０２７２ ０４     

外源性镉金属硫蛋白对小鼠脾淋巴细胞功能影响的研究

目的 分析外源性镉金属硫蛋白（CdMT）的免疫毒性。方法 采用分离纯化经诱导合成的CdMT作为受试物与CdCI2比较,经口给予BALB／C小鼠不同剂量染毒2周和4周,检测脾T淋巴细胞增殖和T细胞亚群评价细胞免疫功能。结果 与阴性对照和脱金属硫蛋白（Apo-MT)组相比,CdMT组和CdCI2组表现为T细胞增殖功能降低;L3T4^ 亚群减少、Lyt2^ 亚群升高、L3T4^ /Lyt2^ 比值降低;且在CdMT组的改变明显低于相同含量的CdCI2组。结论 外源性CdMT经口作用可体内脾淋巴细胞免疫抑制作用,并与染毒剂量和时间有关,但CdMT经口免疫毒性低于CdCI2;结果可为评价环境镉暴露的生物学作用提供依据。     

镉免疫毒性的β-肾上腺素能受体机制研究

目的 探讨β－肾上腺素能受体（β受体）途径在镉（Ｃｄ）免疫毒性机制中的地位和作用。方法 运用β受体阻断剂心得安（Ｐｒｏ）建立肾上腺素能受体阻断的动物模型,观察镉韵及用心得安预处理阻断β肾上腺素能受体后其对脾淋巴细胞β受体密度、ｃＡＭＰ含量、ＤＮＡ损伤程度、Ｔ淋巴细胞增殖功能及Ｔ淋巴细胞亚群的影响。结果 当单独染镉时,脾淋巴细胞β－受体密度在中及高剂量染镉组高于对照组;脾淋巴细胞ｃＡＭＰ含量随镉浓度     

有机镉染毒对小鼠免疫球蛋白及其亚类水平的影响

为研究有机镉化合物对体液免疫功能的影响。有机镉组采用分离纯化的镉金属硫蛋白 (CdMT)作为受试物给予低、中、高剂量 (Cd2 +0 2、0 5、1 0mg kg) ,无机镉组给予CdCl2 (Cd2 +0 5mg kg) ,BALB c小鼠经灌胃染毒 2周和 4周 ,检测血清中免疫球蛋白 (Ig)及其亚类的水平。结果显示染毒 4周后与对照组和脱金属硫蛋白 (Apo MT)组比较 ,CdCl2 组血清IgG1、IgG2a、IgG2b、IgG3、IgA、IgM和IgLλ各指标均显著性降低 (P <0 0 5 ) ;CdMT组IgG2a和IgG2b明显降低 (P <0 0 5 ) ,但无剂量 反应关系 ,其余指标未见显著性差异 (P >0 0 5 )。结果表明有机镉CdMT可诱导体液免疫功能抑制 ,但明显轻于无机镉作用 ,提示不同形态镉的体液免疫毒性不同并与金属硫蛋白的作用有关     

镉影响大鼠脾细胞β-受体及镉的免疫毒性

本实验应用了单独染镉和β－肾上腺素能受体阻断剂与镉联合作用两种动物模型,探讨了不同剂量镉对大鼠脾细胞β－肾上腺素能受体密度的影响,同时检测了Ｔ淋巴细胞亚群（ＣＤ＋４,ＣＤ＋８,ＣＤ＋４／ＣＤ＋８）和Ｔ淋巴细胞的增殖功能。结果表明镉可刺激并使脾细胞膜上的β－受体密度增加,镉对Ｔ细胞的免疫毒性表现为抑制Ｔ淋巴细胞的增殖功能,改变Ｔ细胞亚群的分型;而在β－受体被阻断后,镉的这种免疫毒性作用减轻：Ｔ淋巴细胞增殖功能不再受影响,Ｔ细胞亚群所受的影响也减少。因此,β－肾上腺素能受体机制可能是镉的细胞免疫毒性机制的一个重要部分。     

镉对小鼠淋巴细胞增殖功能、IL-2影响与cAMP的关系

目的：观察镉对小鼠脾T淋巴细胞增殖功能、cAMP(环磷酸腺苷)、IL-2(白细胞介素-2)等的影响，探讨它们在镉的免疫毒性中作用和关系。方法：对BALB／C小鼠体外、体内染镉后，测定脾T淋巴细胞增殖功能、IL-2活性、cAMP含量等。结果：体内、体外染镉均引起了小鼠脾T淋巴细胞增殖功能、IL-2水平有剂量一效应关系的降低，两者的变化呈正直线相关。体内染镉引起IL-2水平对数的降低与cAMP水平的升高呈负直线相关。体外染镉引起T淋巴细胞增殖功能、IL-2水平的降低与cAMP水平升高呈负直线相关。结论：镉有抑制小鼠脾T淋巴细胞IL-2活性的免疫毒性作用；IL-2在镉抑制T淋巴细胞增殖活性中有重要作用；cAMP信使系统可能参与介导了镉对脾T淋巴细胞增殖功能、IL-2.     

The tissue disposition of zinc and copper following repeated administration of cadmium and selenium to rats

Female rats were divided into four groups of five rats each including one control group (C). The animals were administered Na2SeO3 (Se), (CdCl2 Cd), and Na2SeO3 + CdCl2 (Cd + Se). Sodium selenite was given intragastrically at a dose of 0.5 mg Se/kg every day and cadmium chloride was injected subcutaneously every other day at a dose of 0.3 mg Cd/kg for 2 weeks. Exposure of rats to Cd caused an increase in the concentration of copper in the kidneys, blood, and liver and a decrease in the lung, but increased the concentration of zinc in the liver and brain and diminished it in the muscles and bones. In animals exposed to Se an increase in the copper concentration was observed in blood and brain; zinc was increased in the blood, heart, brain, and stomach, but decreased in the kidneys. Exposure of rats to Cd + Se resulted in an increase of copper in the kidneys and a decrease in the spleen, lungs, stomach, muscles and bones. Se prevented the cadmium-induced diminution of the zinc levels in the muscles and bones.     

牛磺酸拮抗氯化镉致肝细胞氧化损伤的保护作用

目的观察牛磺酸拮抗氯化镉致大鼠肝细胞氧化损伤的保护作用。方法实验分5组:①阴性对照组;②氯化镉组:分别加入终浓度为10、20、40、100μmol/L的氯化镉;③同时处理组:终浓度为100 mmol/L的牛磺酸与氯化镉10、20、40、100μmol/L同时加入;④后处理组:先加入终浓度为10、20、40、100μmol/L的氯化镉,45min后加入100 mmol/L的牛磺酸;⑤预处理组:先加入终浓度为100 mmol/L的牛磺酸,45 min后加入10、20、40、100μmol/L的氯化镉。所有的处理组均培养2 h。结果①肝细胞中10、20、40、100μmol/L的氯化镉组GSH-Px酶活性明显低于阴性对照组;随着镉浓度增加,GSH-Px酶活性下降呈一定的剂量-效应关系。②预先处理组(65.26±14μmol/L)及同时处理组(49.65±1.54μmol/L)细胞GSH-Px酶活性明显升高,与相应的氯化镉组(27.11±1.09μmol/L)比较有显著性差异(P<0.05)。③当后处理组镉浓度达到40～100μmol/L时,细胞内SOD活性显著降低(23.08±1.49 U/ml),与相应的氯化镉组...     

葡萄籽油对镉致大鼠肝脏细胞氧化损伤的保护作用

[目的]探讨葡萄籽油（grape seed oil,GSO）对氯化镉（CdCl2）诱导大鼠肝脏细胞DNA损伤的保护作用。[方法]将40只SPF级雌雄各半SD大鼠随机分为对照组（腹腔注射生理盐水和灌胃生理盐水）、染镉组（腹腔注射1．0mg／kg的CdCl2和灌胃生理盐水）、GSO低、中、高剂量干预组（均腹腔注射1．0mg／kg CdCl2,同时分别灌胃0．66、1．32、2．64mg／kg GSO）,硫代巴比妥酸法检测肝中丙二醛（malondialdehyde,MDA）的含量,采用单细胞凝胶电泳技术（SCGE）检测各组肝脏细胞DNA损伤情况。[结果]1．0ms／kg CdCl2可诱导大鼠肝脏细胞合成MDA,使其含量明显增加并加速DNA的氧化损伤;GSO高剂量干预组中MDA含量较染镉组差异具有统计学意义（P〈0．05）,3个GSO干预组MDA的清除率分别为54．55％、54．55％和100．00％,不同剂量的GSO对MDA清除呈较好的剂量-效应关系。各GSO干预组DNA氧化损伤较染镉组均明显下降（P〈0．05）.[结论]一定剂量葡萄籽油可降低大鼠肝脏中MDA含量和镉致DNA氧化损伤,具有明显的抗脂质过氧化损伤的作用。     

氯化镉诱发16HBE细胞系恶性转化过程中TIF3 p36的变化

目的 探讨氯化镉诱发人支气管上皮细胞（16HBE）恶性转化过程中不同阶段蛋白翻译起始因子（TIF3）p36 mRNA表达水平的变化,为进一步阐明氯化镉的分子致癌机制提供线索.方法 应用逆转录-聚合酶链式反应（RT-PCR）技术,以及敏感先进的Taqman荧光定量PCR方法,检测并分析氯化镉诱发16HBE恶性转化不同阶段即转化期间细胞、转化细胞和成瘤细胞的TIF3 p36 mRNA表达量的变化.结果 相对于非转化对照细胞（16HBE）,氯化镉诱发恶性转化不同阶段细胞（转化期间细胞、转化细胞和成瘤细胞）的TIF3 p36 mRNA基因表达水平均明显升高（P＜0.01或P＜0.05）,其中低剂量组（5 μmol/L）所转化的各阶段细胞的eIF3 p36 mRNA平均表达量分别是对照细胞的3.1、5.9和9.9倍,中剂量组（10 μmol/L）的各阶段转化细胞的TIF3平均表达量分别是对照细胞的7.1、6.8和14.8倍,高剂量组（15 μmol/L）的各阶段转化细胞的TIF3 p36平均表达量分别是对照细胞的3.6、3.0和9.1倍.这些不同剂量组的研究结果提示,eIF3 p36的异常表达量与氯化镉诱发16HBE细胞恶变程度之间有正相关关系,但与镉的剂量无关.结论 氯化镉在诱发16HBE细胞恶变过程中,存在明显的蛋白翻译启动因子eIF3 p36异常表达现象,其表达水平与细胞的恶变程度密切相关,这可能是氯化镉诱发人细胞肿瘤的重要分子致癌机制之一.     

ERK信号转导通路在CdCl2诱导HEK293细胞低剂量兴奋效应中的作用

目的 探讨ERK信号转导通路在CdCl2诱导HEK293细胞低剂量兴奋效应过程中的作用.方法 以0、0.0005、0.005、0.05、0.5、5、50和500μmol/L浓度的氯化镉(CdCl2)分别染毒HEK293细胞12h和24h;在染毒前分别用ERK1/2抑制剂PD98059(100μmol/L)、U0126(...