慢性糜烂性胃炎的病理形态学特征

为观察慢性糜烂性胃炎(CEG)黏膜病理形态学特征,分析120例CEG患者,发现黏膜的病理形态学变化以急、慢性炎症性病变(均为98.33%)、固有层小血管病变(95.83%)及上皮损伤(70.00%)为主,部分患者可发生1~2级的黏膜腺体病变(腺体萎缩、不典型增生及肠化生)。因此,急、慢性炎细胞浸润、固有层小血管病变及上皮损伤是CEG的主要病理形态特征,伴有轻度黏膜腺体病变。     

放大内镜下萎缩性胃炎胃窦黏膜小凹开口形态变化及其影响因素的分析

慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)是指以胃黏膜固有腺体的减少或消失为主的慢性炎症,其发生、发展可能与年龄、幽门螺杆菌(Hp)感染、饮食等多种因素有关[1].目前国内外学者提出CAG的变化是演变成胃癌的关键环节[2],因此及时诊断、定期随访CAG对胃癌的防治具有重要意义.本研究应用放大内镜观察胃窦黏膜小凹在胃萎缩及肠上皮化生时的形态学特征,以探讨:Hp感染、年龄、性别等相关因素对其形态变化的影响.     

自拟食胃宁合剂治疗慢性胃炎40例疗效观察

胃炎系指不同病因引起的胃黏膜的慢性炎症或萎缩性病变，其实质是胃黏膜上皮遭受反复损害后，由于黏膜特异的再生能力，以致黏膜发生炎症改变，且最终导致不可逆的固有胃腺体的萎缩，甚至消失。目前对慢性胃炎尚缺特别有效的治疗手段。笔者自2004年3月至2008年3月用自拟食胃宁合剂治疗慢性胃炎40例，取得了满意的效果，现介绍如下。     

萎缩性胃炎相关疾病概述

萎缩性胃炎(atrophic gastritis,AG)是常见的胃部疾病,萎缩是指胃固有腺体的丧失,病理组织学类型包括黏膜萎缩、化生和异型增生。AG与胃癌的关系十分密切,已经引起广大学者的重视。胃黏膜经历慢性炎症-萎缩-肠化-异型增生等多个步骤,最终发展至胃癌。随着AG研究的深入,一些研究发现AG与其他消化系统器官及其他系统疾病存在一定联系,本文就这些相关疾病作一概述。     

慢性胃炎的分类、诊断及治疗现状

慢性胃炎是指胃黏膜的慢性炎症性病变,可由多种不同的病因引起,组织学上表现为胃黏膜的炎性细胞浸润、改建,最终可导致黏膜固有腺体的萎缩,甚至消失。早在18世纪初叶西方学者就提出了慢性胃炎的概念,但直到20世纪50年代纤维胃镜问世以后,对慢性胃炎的认识才有了明显的进步,近20年来幽门螺杆菌(H. pylori)的发现,再把人们对慢性胃炎的认识推向一个新的高度。2000年5月,中华医学     

大鼠胃黏膜萎缩过程中的组织学变化和p16、Bcl-2、增殖细胞核抗原表达

慢性萎缩性胃炎尤其是胃窦萎缩性胃炎与胃癌关系密切。胃黏膜恶变过程中，细胞增殖与凋亡异常发挥重要作用。目的：研究大鼠胃黏膜萎缩过程中的组织学变化，以及p16、Bcl-2、增殖细胞核抗原（PCNA）表达情况．探讨这些调控因子的改变对萎缩性胃炎形成的影响。方法：以氨水、脱氧胆酸钠和乙醇三种损伤因素联合作用诱导慢性萎缩性胃炎。大鼠分为正常对照组和模型组，分别于2、4、6个月后处死。取胃黏膜行大体观察和组织学检查，以免疫组化方法检测胃窦黏膜p16、Bcl-2、PCNA表达。结果：模型组胃黏膜炎症细胞浸润明显；胃窦小凹增生．腺体层厚度和腺体数目明显减少；胃体病变较轻，仅于后期出现壁细胞数目减少。在胃窦黏膜萎缩过程中，p16表达逐渐降低，Bcl-2和PCNA表达逐渐升高。萎缩组p16表达较非萎缩组显著降低，Bcl-2、PCNA表达较非萎缩组显著升高。结论：多因素长期慢性刺激可致大鼠胃黏膜萎缩。模型大鼠胃黏膜细胞处于高增殖状态．抑癌基因p16蛋白表达低下．凋亡抑制基因Bcl-2蛋白高表达，萎缩性胃炎的发病与细胞增殖与凋亡失衡相关。     

胃黏膜保护剂与慢性胃炎

慢性胃炎是由各种病因引起的胃黏膜慢性炎性反应。根据内镜及病理组织学改变，通常将慢性胃炎分为非萎缩性（浅表性）胃炎及萎缩性胃炎。前者是指胃黏膜层仅有淋巴细胞和浆细胞为主的浸润性改变，而无腺体萎缩；后者指胃黏膜腺体萎缩并常伴化生性改变（肠化或假幽门腺化生）。胃黏膜损伤和修复过程的演变，使慢性胃炎的病理组织变化多端，可表现为炎性反应、萎缩和化生，甚至异型增生。     

谢晶日教授治疗慢性萎缩性胃炎伴肠化经验浅析

慢性萎缩性胃炎是以胃黏膜上皮和固有腺体萎缩、破坏或伴肠上皮化生、异性不典型增生等为病理学特点的常见慢性消化系统疾病[1]。肠上皮化生是指胃黏膜上皮细胞为肠型上皮细胞所取代,是胃黏膜损伤的重要指标之一[2]。慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生做为胃癌的癌前病变,反复发作,难以治愈。目前西医对此病尚无疗效理想之治法,主要是采取根除Hp、抑酸保护胃黏膜、促进胃动力等一些基本的对症治疗方案,不能从根本上达到逆转或阻止其发展为胃癌的目的[3]。     

从病理学角度谈慢性胃炎与功能性消化不良的诊断与治疗

慢性胃炎与FD临床上两者容易造成混淆,理论上,慢性胃炎属于器质性病变,内镜下胃黏膜有糜烂或萎缩病变,病理活检表现为活动性炎症,以中性粒细胞浸润和腺上皮损害为标志;萎缩性胃炎则表现为固有腺体的减少、肠上皮化生和异型增生等。FD内镜虽也可诊断为慢性浅表性胃炎,但胃黏膜并无明显糜烂或萎缩病变;病理活检可出现淋巴细胞浸润,但并无活动性炎症和腺上皮病变等特征。掌握两种疾病在病因、诊断和治疗上的不同特点,对规范慢性胃炎和FD的诊治有重要意义。     

根除Hp感染患者胃黏膜组织学变化及胃癌患病率的随访研究

目的研究幽门螺杆菌（Hp）阳性患者根除Hp后对胃黏膜炎症、萎缩和肠上皮化生（IM）及胃癌患病率的影响。方法采用随机、对照研究方法,对在我院行胃镜检查同时行Hp及胃黏膜组织学检查者236例进行随访观察,3a后复查胃镜和组织病理学,评定组织学变化。分析Hp阳性组和阴性组在胃黏膜炎症、萎缩及IM的变化。结果Hp阳性组中胃黏膜的炎症、腺体的萎缩和肠化的总人数明显高于Hp阴性组（P〈0．05）。结论根除Hp感染可减轻胃黏膜活动性炎症、萎缩和肠上皮化生以及胃癌的发病率。     

慢性萎缩性胃炎伴肠化生的诊断和治疗

正慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)是消化系疾病中常见的慢性疾病之一。本病难以治愈,反复发作,以胃黏膜固有腺体破坏、萎缩、或伴肠化生(intestinal metaplasia,IM)、异型增生为病理学特点。临床表现缺乏明显的特异性,有症状者主要表现为非特异性消化不良,饮食不当、天气变     

袁红霞教授运用经方治疗慢性萎缩性胃炎并癌前病变临证举隅

正慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)是消化系统常见的疾病,表现为胃黏膜上皮及腺体萎缩、黏膜变薄、黏膜肌层增厚,常伴有肠化生及异型增生,而"慢性胃炎→胃黏膜萎缩→肠化生→异型增生→胃癌"这一模式[1]已被广泛接受,2010年《WHO消化系统肿瘤病理学和遗传学》第4版[2]新分类中,将肠化生和异性增生视为胃癌的癌前病变(precancerous lesion of gastric cancer,PLGC)。     

老龄与非老龄大鼠胃黏膜组织结构的增龄变化

目的 比较Wistar大鼠胃黏膜组织结构的随龄变化. 方法 选择3月龄(体质量200～300 g)及22月龄(体质量600～800 g)清洁级健康Wistar大鼠各6只.光镜下观察老龄、非老龄大鼠胃黏膜腺体厚度、黏膜肌层厚度、固有腺体数量;胃蛋白酶试剂盒生化检测胃黏膜组织胃蛋白酶活力,免疫组化方法检测大鼠黏膜增殖细胞核抗原(PCNA)的表达. 结果 老龄和非老龄大鼠胃黏膜均未见肠上皮化生、不典型增生及肿瘤的发生.老龄组胃黏膜腺体厚度低于非老龄组,分别为(271.5±47.4)μm和(350.9±53.3)μm(t=2.731,P<0.05),老龄组胃黏膜肌层较非老龄组增厚,分别为(98.1±13.1)±μm和(62.4±10.6)μm(t=5.174,P<0.001).胃黏膜组织蛋白酶含量老龄组为(3.011±1.222)U,非老龄组为(4.733±1.304)U,老龄组明显下降(t=2.361,P=0.05).非老龄组大鼠胃黏膜中PCNA阳性细胞主要位于胃腺颈部增殖细胞带,表达规律,细胞核染色阳性;老龄组胃腺颈部增殖细胞带PCNA阳性表达较非老龄组厚度降低,位置下移,偏向于黏膜肌层. 结论 老龄大鼠胃腺体萎缩、黏膜肌层增厚的发生率增加,胃蛋白酶原分泌减少,胃颈腺干细胞的增殖能力下降.     

中医药对慢性萎缩性胃炎COX-2及相关信号通路的干预研究

<正>慢性萎缩性胃炎是指由于各种原因引起的胃黏膜遭到反复破坏后,胃黏膜固有腺体萎缩,甚至消失,黏膜变薄为特征的消化系统疾病[1]。近来的临床研究证明,慢性萎缩性胃炎与胃癌的发病率呈正相关,并且其发病年龄年轻化的趋势正在加大。因此,慢性萎缩性胃炎作为一种癌前期状态,越来越受到临床研究的关注。临床及实验研究已证明环氧化酶-2及相关信号通路在各种肿瘤的发生、发展过程中扮演重要角色。而中医药在其治疗中也发挥着重     

慢性萎缩性胃炎与幽门螺杆菌感染及其主要毒力因子研究进展

慢性萎缩性胃炎（chronic atrophic gastritis,CAG）是胃黏膜上皮长期遭受致病因子的反复损害而导致的以胃黏膜上皮和腺体萎缩,数目减少,胃黏膜变薄,黏膜基层增厚,或伴幽门腺化生和肠腺化生,或有不典型增生为特征的慢性疾病,是消化系统常见病之一。＂正常胃黏膜-炎症-萎缩-肠化-异型增生-胃癌＂的假设已被大量的临床和实验研究所证实,CAG作为胃黏膜病变过程的中间环节,     

根除幽门螺杆菌对胃黏膜组织学变化及胃癌患病率的3年随访研究

目的幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)是导致胃黏膜病变的重要因子,研究Hp阳性患者根除Hp后对胃黏膜炎症、萎缩和肠上皮化生(IM)及胃癌患病率的关系。方法采用随机、对照研究方法,2006年1月-2009年6月间在我院胃镜检查同时行Hp及胃黏膜组织学检查者236例进行随访观察,3年后复查胃镜和组织病理学,评定组织学变化。分析治疗组(Hp阴性)和对照组(Hp阳性)在胃黏膜炎症、萎缩及IM的变化。结果对照组中胃黏膜的炎症、腺体的萎缩和肠化及发生胃癌的总人数明显高于治疗组的总人数,差异有显著性(P0.05)。结论根除Hp感染可减轻胃黏膜活动性炎症、萎缩和肠上皮化生以及胃癌的发病率。     

胃黏膜的增龄性变化研究进展

胃黏膜由上皮、固有层、黏膜肌层构成,含有贲门腺、胃底腺和幽门腺三种管状外分泌腺体.在人体生长发育成熟后,胃黏膜随增龄而发生老化,了解胃黏膜老化的特点对正确认识老年人上消化道疾病具有重要意义.     

人胃癌与癌前病变组织的固有荧光特征

目的:分析胃良恶性黏膜的固有荧光差异.方法:收集胃癌手术标本和胃低级别上皮内瘤变黏膜标本制成冰冻切片,在激光共聚焦显微镜下观察并测定荧光强度.结果:固有荧光主要位于胃壁黏膜层和黏膜下层.与正常胃黏膜相比,在胃癌和低级别上皮内瘤变组织中平均绿红荧光强度比较低(1.57±0.69,2.06±0.51 vs 3.75±1.41,P<0.01,0.05).同一患者的正常胃黏膜固有荧光强度明显高于胃腺癌胃黏膜(P＜0.05),而与低级别上皮内瘤变胃黏膜之间无显著差异.结论:胃癌黏膜绿色固有荧光强度变化可作为恶性病变的标志.     

胃窦部幽门螺杆菌清除对萎缩性胃炎病理改变的影响

目的通过对幽门螺杆菌（Hp）相关的萎缩性胃炎病人Hp清除治疗前后胃窦部黏膜病理改变的分析，来确定Hp对其炎症程度、活动性（中性粒细胞浸润）、腺体萎缩和肠上皮化生的影响。方法106例Hp相关的萎缩性胃炎患者接受Hp清除治疗，对其治疗前后胃窦部黏膜的病理变化进行分析，分析标准按96悉尼系统评定。结果在62例治疗成功组中，治疗后胃黏膜的炎症程度及活动性较治疗前明显减轻，但腺体萎缩及肠上皮化生未减轻。在44例治疗失败组中，治疗前后胃黏膜的炎症程度、活动性、腺体萎缩及肠化均没有变化。且随着Hp感染时间的延长，腺体萎缩和肠化还可加重。结论Hp的清除治疗可使萎缩性胃炎患者胃黏膜的炎症程度及活动度减轻，对此类病人应行Hp清除治疗。     

加强对老年人胃部疾病与胃随龄变化研究

胃黏膜增龄变化的基本表现为胃窦固有层腺体数量减少,胃窦黏膜固有层胶原组织增生,但胃底腺腺体实质比略高于非老年组,壁细胞数量在不同年龄组间差异无统计学意义。由于老年人胃体萎缩性胃炎发生率增加,导致部分老年人胃酸偏低,但老化不是胃酸分泌减少的独立原因,年龄增长并不影响空腹状态下胃内氢离子活性。质子泵抑制剂与氯吡格雷合用是否会降低疗效,是当前关注热点。国内对于80岁以上的109例老龄患者观察,认为质子泵抑制剂不影响服用氯吡格雷患者的临床前景,不足之处是观察的例数偏少,且联用质子泵抑制剂治疗时间较短。对老年人根除幽门螺杆菌感染的组织学变化,结果表明,幽门螺杆菌根除者慢性炎症好转率达87．4％,急性活动性炎症好转率为57．8％,较幽门螺杆菌未根除者炎症好转率明显增加。