自发性高血压大鼠血浆及动脉组织甘丙素浓度的变化及巯甲丙脯酸对其影响

甘丙素(galanin,GAL)是Tatemoto等在1983年于猪小肠内发现的多肽物质,随后发现其广泛分布于中枢和外周神经系统中,其在体内的生理及病理作用尚未完全阐明,本工作应用特异放射免疫法测定正常大鼠(WKY)和自发性高血压大鼠(SHR)血浆及胸主动脉组织内GAL的浓度,并观察疏甲丙脯酸对SHR大鼠血浆及胸主动脉GAL的影响,旨在探讨GAL与高血压病的关系。     

正常与自发性高血压大鼠血浆,组织内皮素分布变化的观察

本文采用放射免疫分析法测定了自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）与正常血压大鼠（ＷＫＹ）血浆、脑和主动脉知管中内皮素量的变化。结果发现，ＳＨＲ血浆、脑和主动脉中ＥＴ含量均显著增高（Ｐ分别〈０．０１、〈０．００２和〈０．０１）；ＷＫＹ脑较血管组织含量低（Ｐ〈０．０１），ＳＨＲ两者则无显著性差异（Ｐ〉０．０５）。提示，ＳＨＲ血浆和组织中内皮素分布的变化与自发性高血压的发生、发展可能有密切的。     

巯甲丙脯酸和倍他乐克对高血压大鼠左心室MHC基因表达的影响

目的和方法：采用核酸斑点杂交技术,测定双肾双夹（２Ｋ２Ｃ）肾性高血压大鼠早期左心室肌球蛋白重链（ＭＨＣ）基因表达的变化,及血管紧张素转换酶抑制剂巯甲丙脯酸和β－受体阻断剂倍他乐克和对该变化的影响。结果：２Ｋ２Ｃ组大鼠术后２４ｈ,左心室α－ＭＨＣｍＲＮＡ水平即有所降低,７２ｈ时明显降低,为对照组的０．４８倍;与此相反,２Ｋ２Ｃ组β－ＭＨＣｍＲＮＡ水平,在术后２４ｈ已略有升高,７２ｈ时明显增加,为对照     

巯甲丙脯酸和倍他乐克对高血压大鼠左心室MHC基因表达的影响

目的和方法：采用核酸斑点杂交技术,测定双肾双夹（2K2C）肾性高血压大鼠早期左心室肌球蛋白重链（MHC）基因表达的变化,及血管紧张素转换酶抑制剂巯甲丙脯酸和β-受体阻断剂倍他乐克对该变化的影响。结果：2K2C组大鼠术后24 h,左心室α-MHCmRNA水平即有所降低,72 h时明显降低,为对照组的0.48倍（P<0.05）;与此相反,2K2C组β-MHC mRNA水平,在术后24 h已略有升高,72 h时明显增加,为对照组的2.7倍（P<0.05）。巯甲丙脯酸可抑制2K2C引起的MHC基因表达的改变,而倍他乐克不能阻止该变化。结论：肾性高血压早期,MHC基因表达发生改变,肾素血管紧张素系统可能起重要作用。     

自发性高血压大鼠血浆一氧化氮浓度的变化

目的　观察自发性高血压大鼠 (SHR)血浆NO浓度的变化 ,探讨NO与高血压发生发展的关系。方法　颈总动脉插管测定大鼠血压 ,硝酸银还原法测定SHR血浆中NO的含量。结果　 (1)血压变化 :各时期WKY大鼠血压无显著性差异 ;高血压组大鼠血压随着月龄增加逐渐升高 ,均明显高于WKY大鼠 (P <0 0 1)。 (2 )血浆NO浓度的变化 :WKY大鼠血浆NO浓度各时期无显著性差异 ;高血压组大鼠血浆NO浓度在 3m、6m时间点明显高于WKY大鼠 ,但在 12m时间点却较WKY大鼠明显降低 (P<0 0 1) ,同组内与 3m、6m时间点比较亦显著减少 (P <0 0 1)。相关分析显示 ,在 3m、6m时间点高血压大鼠血浆NO浓度与血压之间呈正相关 (P <0 0 1) ,在 12m时间点与血压呈负相关 (P <0 0 1)。结论　随着高血压发生和发展 ,血浆NO升高 ,而在高血压后期 ,NO的变化不明显 ,这种变化可能与高血压的发生发展有关。     

肾性高血压大鼠左心室肌球蛋白重链同型基因的表达

目的和方法：用二肾一夹（２Ｋ１Ｃ）肾性高血压大鼠模型，利用分子生物学实验方法，探讨心肌肥厚发生和逆转以及肌球蛋白重链（ＭＨＣ）基因表达的改变。结果：（１）２Ｋ１Ｃ肾性高血压大鼠术后第２～１２周，动脉血压持续升高；左心室重量和体重比值明显升高；左心室α－ＭＨＣｍＲＮＡ表达明显减弱；β－ＭＨＣｍＲＮＡ表达明显增强。（２）在术后第４周给予巯甲丙脯酸和术后第８周切除肾动脉狭窄侧肾脏可使２Ｋ１Ｃ肾性高血压大鼠动脉血压下降；左心室肥厚发生逆转；抑制左心室α－ＭＨＣｍＲＮＡ表达减弱和β－ＭＨＣｍＲＮＡ表达增强。结论：在２Ｋ１Ｃ肾性高血压过程中，动脉血压升高是左心室肥厚、左心室肌球蛋白ＭＨＣ基因表型转换的重要因素；血管紧张素Ⅱ可能参与２Ｋ１Ｃ肾性高血压过程中的心肌肥厚和ＭＨＣ同型基因表型的转换     

卡托普利对自发性高血压大鼠微血管稀少和内皮功能障碍的影响

为探讨自发性高血压大鼠（SHR）的微血管改变和血管内皮细胞（VEC）功能障碍的关系及卡托普利（CPT）的干预效果，对9只SHR给予CPT（CPT组），并以10只WKY大鼠作为正常对照组（WKY组），以10只SHR作为实验纠（SHR组），观察检测人鼠的血压（BP）、回肠壁各级微动脉分支总数、血浆一氧化氮（NO）和血浆内皮素（ET）。结果显示，SHR组的微动脉分支总数、NO及K值[log(NO／ET)]均较WKY组下降（P均<0.01），而ET则增高（P＜0．01）；CPT组给药后第7口BP较给药前下降（P<0．01），其微动脉分支总数、NO及K值均较SHR组增加（P均<0．01）；SHR的BP与K值呈负相关（r=－0．5863），BP与各级微动脉分支总数呈负相关(r＝－0．7866～－0．6380），而K值与各级微动脉分支总数呈正相关（r＝0.5951～0.7529）。认为SHR的微血管改变与其内皮功能状态关系密切，CPT时改善高血压的VEC功能和微血管稀少现象，从而发挥降压作用。     

卡托普利对自发性高血压大鼠血压和心肌血管组织ATⅡ,ET,NE…

本实验在自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）观察了卡托普利对血压，心肌和主动脉组织ＡＴⅡ，ＥＴ，ＤＡ，ＮＥ的影响。结果表明，ＳＨＲ心肌、主动脉组织ＡＴⅡ、ＥＴ含量显著增加，而ＤＡ、ＮＥ含量则呈消耗性减少。卡托普利治疗能降低ＳＨＲ心肌、主动脉ＡＴⅡ、ＥＴ含量，增加ＤＡ、ＮＥ含量，同时显著降低大鼠血压。提示卡托普利的降压作用机制可能与抑制心肌、血管组织ＡＴⅡ、ＥＴ、ＮＥ和ＤＡ的生成和释放有关。     

甘丙素在急性心肌梗塞发病学中的意义

本文测定了３１例急性心肌梗塞（ＡＭＩ）患者血浆甘丙素（ＧＡＬ）的放免活性，结果显示ＡＭＩ患者急性期各次血浆ＧＡＬ水平明显高于对照组，伴高血压、糖尿病和心功能不全者升高更显著，ＧＡＬ与内皮素（ＥＴ）、血糖水平均呈正相关。实验性心肌梗塞大鼠血浆ＧＡＬ、血清肌酸激酶（ＣＫ）、ＣＫ同功酶（ＣＫ－ＭＢ）、丙二醛（ＭＤＡ）含量亦明显高于对照大鼠。用ＧＡＬ抗血清治疗心肌梗塞大鼠，减少坏死面积４５．４％和缩小了梗塞范围４７．１％，亦明显降低了血浆ＧＡＬ水平，抑制血清ＣＫ、ＣＫ－ＭＢ、ＭＤＡ活性，提示早期阻断ＧＡＬ的生物学效应，对防治ＡＭＩ有重要意义。     

卡托普利对动脉粥样硬化兔血脂水平和主动脉壁组织学变化的影响

目的:观察卡托普利对动脉粥样硬化(AS)兔血脂水平和主动脉内膜、中膜和粥样斑纹的影响。方法:将纯种日本大耳白兔随机分成对照组、AS模型组、卡托普利干预组,观察各组家兔血脂水平及主动脉壁的病理学改变。结果:(1)与对照组比较,模型组血脂水平显著升高。(2)卡托普利组与模型组比较多数血脂指标无显著性统计学差异,但第12周的甘油三酯水平低于模型组;组织学观察显示其内膜厚度、内膜/中膜比值、内膜粥样斑纹面积及主动脉管壁面积等明显降低(P<0.05～0.01),泡沫细胞层明显减少。结论:卡托普利能有效防治AS的形成和发展。     

高血压病患者微血管改变与血管内皮细胞损伤关系及开搏通的影响

探讨不同期高血压病(EH)患者微血管改变与血管内皮细胞(VEC)损伤、功能障碍的关系及开搏通(CPT)对其的影响。方法对Ⅰ期、Ⅱ期及Ⅲ期EH患者各20例应用CPT口服治疗10日 ,观察治疗前后球结膜微血管、血浆一氧化氮(NO)、内皮素(ET)浓度及循环内皮细胞(CEC)计数的变化 ,并与正常对照组(NC组 ,n=23)比较。结果治疗前 ,66.67 %的EH患者出现球结膜缺血区 ,明显多于NC组(P<0.001)。EH患者的微动脉与微静脉管径比(A/V)、NO低于NC组(P均<0.001) ,而ET和CEC则高于后者(P<0.05) ,且这种变化随病情严重而加重。EH患者的A/V与NO呈正相关(r=0.6533,P<0.01)、并分别与ET和CEC呈负相关(r= -0.5607,P<0.01;r= -0.7182,P<0.01)。经CPT治疗后 ,EH患者的血压降低(P<0.001),A/V和NO增大(P<0.001和P<0.01) ,ET和CEC下降(P<0.05和P<0.01) ,Ⅰ、Ⅱ期患者的缺血区减少(P<0.05～0.01)。结论EH的微血管改变与VEC损伤关系密切。CPT可以减少EH患者的缺血区、扩张其微动脉 ,这与CPT对VEC结构和功能的保护作用有关     

兔肺动脉高压时肺组织中内皮素和鸟苷环－磷酸含量的变化及意义

１１只兔进行从降主动脉至左肺动脉的分流手术，观察三个月后形成了左侧肺动脉高压。取左、右肺组织测定内皮素（ＥＴ）和ｃＧＭＰ，发现左侧肺组织中ＥＴ含量较右侧为高，而ｃＧＭＰ则较右侧为低，两侧比较差异显著。因组织中ｃＧＭＰ的含量间接反映了内皮舒缩血管因子（ＥＤＲＦ）的含量，故认为肺高压时肺组织中ＥＴ分泌增加和ＥＤＲＦ分泌减少。两者的变化在肺高压的形成过程中可能起重要作用。     

高血压病患者血浆神经肽Y的释放特点及其与血脂代谢的关系

应用放射免疫法测定５０例不同期高血压病患者血浆神经肽Ｙ（ＮＰＹ）释放变化特点并比较其与吸烟、血脂代谢之间的关系。结果发现：高血压病患者血浆ＮＰＹ含量为１４０．３±７３．８ｐｇ／ｍｌ,与对照组比较（７１．１±２１．８ｐｇ／ｍｌ）有显著性差异（Ｐ＜０．０１）;Ⅲ期高血压病患者血浆ＮＰＹ含量明显高于Ⅰ、Ⅱ期高血压病患者（Ｐ＜０．０１）;既往有吸烟史或血糖（ＢＧ）、血甘油三酯（ＴＧ）异常的高血压病患者血浆ＮＰＹ含量较无吸烟史及ＢＧ、ＴＧ正常者明显增高（Ｐ＜０．０１）。提示：高血压病患者血浆ＮＰＹ水平明显升高,而它的升高与吸烟、血甘油三酯及血糖增高有一定关系,它们的共同作用进一步使动脉血管弹性减退,导致微循环障碍,参予了高血压病、冠心病的发病机制与病理生理过程。     

不同麻醉方法对高血压病人围手术期血浆NPY含量的影响

目的 :探讨了不同的麻醉方法对高血压病人围术期血浆中NPY的影响。方法 :择期上腹部手术的高血压病人 90例。随机分为硬腹外麻醉组、全麻组和联合组 ,每组 30例。分别于麻醉前、麻醉后 1 5分钟、手术后 2 0分钟和术终 1 0分钟测定患者血浆中NPY含量。结果 :在麻醉和手术后E组和G组病人的血压与NPY与麻醉前相比有显著性差异 (p <0 0 1 )。C组的血压和心率和NPY在手术开始后与组间相比亦有差异 (p <0 0 5 )。结论 :两种麻醉方法联合应用于高血压患者的上腹部手术 ,可有效地抑制手术引起的应激反应     

脑外伤大鼠血浆、肺中甘丙肽、神经降压素含量变化研究

目的:探讨脑外伤后发生急性肺损害时血浆、肺组织中甘丙肽、神经降压素含量变化及意义。 方法:通过放免法（RIA）测定大鼠脑外伤后血浆及肺组织甘丙肽、神经降压素含量。 结果: 脑外伤组血浆及肺组织甘丙肽、神经降压素含量均明显高于对照组，均P＜0.01。 结论: 血浆及肺组织甘丙肽、神经降压素含量增高可能是参与脑外伤后急性肺损伤过程中的重要因素。     

美托洛尔联合卡托普利对慢性心衰患者心肌重构及心功能的影响分析

目的 探析美托洛尔联合卡托普利治疗对慢性心衰患者心肌重构和心功能的影响。方法 2016年4月~2017年1月选择我院慢性心衰患者92例,随机分为两组,均给予强心利尿等常规性治疗,在此基础上,对照组46例加用美托洛尔,观察组46例则加服美托洛尔和卡托普利,对比两组治疗效果。结果 观察组治疗后LVEF、LVESD检测值均优于对照组;观察组心功能Ⅰ、Ⅱ级所占比例高于对照组,均存在统计学意义（P＜0.05）。结论 美托洛尔联合卡托普利治疗慢性心衰效果显著,能够有效抑制心肌重构,改善患者的心功能。