血栓调节蛋白与糖尿病肾病

血栓调节蛋白(TM)是位于血管内皮细胞表面的糖蛋白,内皮细胞损伤时,血浆可溶性TM(PTM)水平升高,PTM是反映内皮损伤的一个分子标记物.糖尿病并发微血管病变尤其是糖尿病肾病(DN)时,PTM水平显著升高.内皮细胞损伤伴随着DN的整个发展过程,它的出现甚至早于DN微量白蛋白尿的出现.测定PTM水平对早期识别DN时血管内皮损伤程度以便早期治疗DN有重要的临床意义.     

血栓调节蛋白与糖尿病微血管病变

血栓调节蛋白 (TM)是反映血管内皮损伤的一个分子标记物。糖尿病伴微血管病变时血TM水平显著增高 ,其中以糖尿病肾病时TM变化最为明显。血TM增高与血管内皮损伤程度、肾功能损害等有关。测定TM水平对糖尿病微血管病变 ,尤其是糖尿病肾病时血管内皮损伤程度以及糖尿病肾病的早期识别有重要的临床参考价值     

2型糖尿病肾病氧化应激与血管内皮损伤的关系

糖尿病肾病(DN)是糖尿病严重的并发症之一,其发病机制已成为关注的焦点.有研究认为,糖尿病患者由于代谢紊乱不仅影响清除自由基的各种抗氧化酶的活性,还可导致氧自由基水平升高,过多氧自由基造成的氧化应激能对血管内皮产生毒性作用[1].而血管内皮损伤在肾小球滤过屏障通透性改变、蛋白尿的发生中起关键作用[2].有关DN、氧化应激及血管内皮损伤三者之间关系的报道较少.为探讨氧化应激对2型糖尿病(T2DM)患者血管内皮损伤的影响,及其在DN发病中的意义,本研究以检测外周血中循环内皮细胞(CEC)的水平作为血管内皮损伤程度的评价指标,观察没有合并DN的T2DM患者与合并早期DN的T2DM患者血中的总抗氧化能力(TAOC)和丙二醛(MDA)水平,并分析两者与CEC的相关性.     

老年2型糖尿病血栓调节蛋白检测的临床意义

目的研究老年2型糖尿病患者慢性血管并发症的形成与血栓调节蛋白(TM)的关系。方法采用双抗体夹心酶联免疫吸附法检测128例老年2型糖尿病患者和40例正常对照者血栓调节蛋白(TM)水平。结果糖尿病组血浆TM水平显著高于正常对照组,差异有显著性(P<0.05);胃血管病变组(A组)的血浆TM显著高于无血管病变组(B组),差异有显著性(P<0.05)。结论TM水平反映了血管内皮细胞受损伤程度,血浆TM水平仅在糖尿病出现并发症时升高,因而认为TM可作为判断糖尿病患者出现血管并发症的指标。     

血浆活化蛋白C水平在老年糖尿病肾病动脉粥样硬化形成中的机制

目的探讨血浆活化蛋白C(APC)在老年糖尿病肾病(DN)动脉粥样硬化(AS)形成。方法 2型糖尿DN病未接受透析治疗的老年患者60例和本院体检中心52例健康志愿者。ELISA法检测可溶性血栓调节蛋白(s TM)、可溶性血管细胞黏附分子(s VCAM)-1、可溶性血管内皮细胞蛋白C受体(s EPCR)、APC水平,超声检测颈动脉内-中膜厚度(IMT)。根据尿蛋白严重程度将60例患者分为微量蛋白尿组26例(30 mg/d尿蛋白量≤300 mg/d)和蛋白尿组34例(尿蛋白量300 mg/d);根据患者IMT水平分为IMT0.1 cm组12例、0.1 cm≤IMT≤0.12 cm组14例、IMT0.12 cm组34例;分析与血管内皮损伤指标的关系。结果糖尿病肾病患者IMT水平与24 h尿白蛋白、s TM、s VCAM-1、s EPCR呈明显正相关(P0.05);APC水平与24 h尿白蛋白、s TM、s VCAM-1、IMT呈明显负相关(P0.05);对照组、微量蛋白尿组、蛋白尿组之间s TM、s VCAM-1、s EPCR、APC、IMT均有统计学差异(P0.05);不同颈动脉IMT组之间APC水平有统计学差异(P0.05)。结论老年DN患者血浆APC水平与病情严重程度和IMT呈负相关,APC水平降低可能导致炎性介质水平升高和内皮细胞损伤而参与DN患者AS的发生发展。     

内皮细胞损伤在糖尿病肾病发病机制中的作用

DN是糖尿病慢性微血管并发症之一,也是引起终末期肾病和导致糖尿病患者死亡的主要原因。肾小球内皮细胞是肾小球滤过屏障的重要组分,因其与循环物质直接接触,易受血糖、血脂及炎症因子损伤的影响。高血糖状态下,蛋白激酶C(PKC)通路、多元醇通路和氧化应激(OS)被激活,并产生过量的AGEs和活性氧簇(ROS),损伤内皮一氧化氮合酶(eNOS),降低一氧化氮的生成,同时高血糖刺激RAS产生大量血管紧张素Ⅱ损伤内皮细胞,此外,肾小球足细胞与内皮细胞相互作用,进一步加重内皮细胞损伤。本文就内皮细胞损伤在DN发病机制中的作用做一综述。     

血栓调节蛋白与糖尿病微血管病变

血栓调节蛋白（ＴＭ）是反映血管内皮损伤的一个分子标记物。糖尿病伴微血管病变时血ＴＭ水平显著增高，其中以糖尿病肾病时ＴＭ变化最为明显。血ＴＭ增高与血管内皮损伤程度、肾功能损害等有关。测定ＴＭ水平对糠尿病微血管病变，尤其是糖尿病肾病时血管内皮损伤程度以及糖尿病肾病的早期识别有重要的临床参考价值。     

血管内皮生长因子与糖尿病肾病足细胞损伤的研究进展

肾病是糖尿病（DM）主要并发症之一。传统上糖尿病肾病（DN）研究主要集中在肾小球系膜细胞损伤机制上，足细胞损伤被认为是由日益增加的蛋白尿所引起的后期病变，而不是导致DN的原因。然而，最近人体活组织检查研究表明，DN发病过程中足细胞功能及结构上的损伤早期已出现。足细胞损伤发生发展过程中一些细胞因子的变化起着重要作用，其中血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）与足细胞损伤之间的关系最近成为研究热点,本文拟就DN时VEGF与足细胞损伤的相互关系做一综述。     

糖尿病肾病调脂治疗的临床应用

糖尿病肾病(DN)患者心血管事件的风险显著升高,与脂代谢紊乱密切相关。导致脂代谢紊乱的原因复杂多样,长期高血糖诱导血管内皮损伤能进一步增加胆固醇水平、降低高密度胆固醇水平。因此,调脂药物被临床广泛应用于DN的治疗。本文就调脂药物在DN中的临床应用及研究进展做一综述。     

血浆血栓调节蛋白与糖尿病血管病变的关系

目的　研究糖尿病并发症和无并发症血浆血栓调节蛋白 (PTM)水平及其临床意义。方法　用 EL ISA法检测 PTM的水平。结果　糖尿病并发症组 PTM(38.14± 12 .89) μg/ L显著高于无并发症组 (2 2 .11± 6 .5 8) μg/ L,P <0 .0 1,无并发症组与健康对照组 (2 0 .2 3± 7.5 4) μg/ L 几乎处于同一水平。并发症中 ,微血管病变组 PTM水平 (43.5 1± 13.2 8)μg/ L最高 ,明显高于大血管病变组 (31.89± 8.2 5 )μg/ L ,P <0 .0 1,且 PTM水平随 2 4h尿白蛋白排泄量增加而升高。相关分析提示 PTM与血糖 (r=0 .0 36 2 )、胆固醇 (r=- 0 .0 2 2 9)、甘油三酯 (r =0 .0 32 5 )、血浆纤维蛋白原 (r=0 .2 112 )、纤维蛋白降解产物 (r =- 0 .0 2 2 9)和年龄因素 (r=0 .2 34 1)均无相关性。结论　测定 PTM可以评估糖尿病血管内皮细胞的损伤及其程度和判断血管并发症的有无及其类型     

糖尿病肾病与脂联素、血管细胞黏附分子-1的相关性

近年来研究表明糖尿病肾病(DN)的发病过程可能与肾小球内皮功能受损有关.受损内皮细胞释放细胞因子和生长因子,引起巨噬细胞和黏附分子聚积在受损区域的内皮下,引起肾脏疾病的进一步发展.血管细胞黏附分子(VCAM-1)是重要的炎症因子,在DN的发生发展中起重要作用,过度表达导致单核细胞/巨噬细胞在肾组织的大量聚集,加重内皮细胞的损伤[1,2].有研究表明脂联素(ADPN)作为一种具有胰岛素增敏作用的脂肪细胞因子,可通过胰岛素敏感化、抗动脉粥样硬化、抗炎、抗氧化等途径,对内皮起保护功能.已有学者提出"脂肪-肾脏"相关的概念,但有关DN患者血清ADPN水平的变化及ADPN与内皮功能之间的关系尚未明确.本研究观察DN患者血清ADPN和VCAM-1的水平变化,探讨脂联素与DN及内皮功能损伤的关系.     

血管内皮功能障碍及其检测与防治

血管内皮是人体的一个重要组成部分，其功能众多，各种损伤刺激均首先作用于血管内皮细胞，导致功能的降低或紊乱，出现内皮功能障碍，凡是能够引起内皮损伤的各种因素均应看作是导致内皮功能障碍的危险因子包括血脂异常，高血压，糖尿病，炎症与感染，高同型半胱氨酸，吸烟，衰老和绝经，因此，积极寻找内皮功能障碍的早期诊断与防治的方法具有重要意义。     

2型糖尿病患者von Willebrand因子与微血管并发症的关系

在109例2型糖尿病患者及56名正常人中,测定血浆vonWillebrand因子(vWF)水平。糖尿病患者血浆因子vWF水平较正常人明显升高(P<0.01),糖尿病无微血管并发症患者的尿白蛋白排泄率(UAER)尚在正常范围时已见vWF升高,提示糖尿病患者存在血管内皮功能损伤,vWF升高可能先于UAER出现。     

2型糖尿病并发脑血管病患者内皮功能的研究

目的 :探讨 2型糖尿病并脑血管病患者的内皮功能变化。方法 :以循环内皮细胞 (CEC)作为血管内皮细胞 (VEC)损伤的指示物 ,以血浆内皮素 (ET 1)、一氧化氮 (NO)作为VEC功能变化的标示物。采用Hlandove方法检测CEC ,放免法测定血浆ET水平、比色法测定NO水平。结果 :2型糖尿病并发脑血管病患者CEC、血浆ET水平均较正常对照组显著升高 (P <0 .0 0 1) ,NO水平显著下降 ,CEC与血浆ET水平显著正相关 ,与NO水平显著负相关。结论 :2型糖尿病并发脑血管病患者内皮功能严重受损。     

糖尿病中性粒细胞粘附分子表达与血小板微小颗粒的研究

当中性粒细胞受到活化时 ,表达粘附分子 CD11/CD18、CD6 2 L、CD44等 ,并与血管内皮细胞粘附 ,向血管外游走。高切应力作用下血小板释放具有促凝活性的微小颗粒[1 ] 。血小板微小颗粒 (PMP)与活化的凝血因子 Va、Xa形成促凝血活酶复合物 ,促进血液凝固 [2 ] 。PMP与糖尿病动脉硬化有密切关系[3 ] 。凝血调节素 (TM)是内皮细胞损伤标志[4] 。微血管损伤疾病中 ,TM水平明显增加[5 ] 。然而 ,糖尿病中性粒细胞粘附分子、PMP、TM之间关系尚不清楚。本研究主要探讨糖尿病的中性粒细胞粘附分子、PMP、TM之间的关系。一、对象与方法1.…     

替米沙坦防治糖尿病大鼠血管内皮损伤的实验研究

目的观察替米沙坦对糖尿病大鼠血管内皮细胞形态、功能的影响,探讨其对糖尿病血管内皮损伤的防治作用。方法建立糖尿病大鼠模型,大鼠分组并给予不同干预,观察血管内皮细胞的形态、功能,各组间进行比较。结果①与正常组比较,透射电镜下糖尿病组大鼠血管内皮细胞发生肿胀、坏死、脱落等改变,血清一氧化氮水平明显低于正常组（P〈0.05）;②与糖尿病组比较,透射电镜下替米沙坦组大鼠血管内皮细胞形态明显改善,血清一氧化氮水平明显升高（P〈0.05）。结论糖尿病大鼠血管内皮细胞形态、功能异常,发生了损伤性变化,替米沙坦能明显改善糖尿病大鼠血管内皮细胞的形态和功能。     

2型糖尿病患者早期肾脏改变与血清可溶性E-选择素的相关关系

E一选择素(Es)是一种黏附因子，又称为内皮一白细胞黏附因子1，具有多种功能。其中倍受关注的是内皮细胞表面的组织特异性，它能介导单核细胞、中性粒细胞和一些T淋巴细胞在内皮表面的滚动。本研究通过检测不同阶段的2型糖尿病肾病(DN)患者血清可溶性E—S水平，探讨其在DN发病中的作用与早期诊断价值。     

内皮细胞损伤与修复的研究进展

内皮细胞是重要代谢和内分泌器官,在调节血管功能中起重要作用。多种心脑血管疾病(如动脉粥样硬化、高血压、糖尿病血管并发症等)的发生发展与内皮损伤密切相关。然而血管内皮细胞损伤的机制尚未完全明了。大量研究表明,内皮细胞损伤机制主要涉及炎症反应和氧化应激。内皮祖细胞在修复损伤内皮过程中发挥重要作用。多种化学药物和中药,通过减少诱发因素、抑制炎症反应与氧化应激反应、延缓内皮细胞衰老等途径发挥内皮保护作用。     

成纤维细胞生长因子21与糖尿病性大血管病变

成纤维细胞生长因子21(FGF21)是近几年新发现的代谢调节因子,它与糖尿病性大血管病变之间的关系已成为近些年的研究热点。内源性FGF21水平在糖耐量受损时升高,随着2型糖尿病大血管病变的出现,其水平进一步升高,推测其可能机制是FGF21抵抗。血管内皮细胞有FGF21基因表达,且FGF21在动脉粥样硬化早期可能起保护作用,这暗示着FGF21有望成为预防和治疗糖尿病性大血管病变的靶点。     

ET/NO、t-PA/PAI-1及TXA2/PGI2与糖尿病肾病的关系

糖尿病肾病（DN）患者肾脏微血管病变的发生发展与血管内皮细胞损伤、血小板活化、纤溶活性降低密切相关。血管内皮功能受损时，对血管内皮细胞合成分泌的多种血管活性肽，如内皮素（ET）、一氧化氮（NO）、组织型纤溶酶原激活物（t—PA）、纤溶酶原激活物抑制剂（PAI）-1有明显的影响，而纤溶活性降低与PA活性降低及PAI增加有关。现就ET／NO、t—PA／PAI-1及血栓素（TXA2）／前列环素（PGI2）与DN的关系综述如下。