抑癌基因PTEN与子宫内膜异位症恶变的相关性

PTEN基因是新近发现的具有双特异性磷酸酶活性的抑癌基因,能够去除酪氨酸及丝/苏氨酸磷酸基团,并通过抑制PI3K信号系统和影响MAPK信号级联调节细胞生长、增殖、迁移等多种效应,多种肿瘤的发生与PTEN基因的缺失或突变有关.对关于PTEN基因抑癌机制研究的新进展及其在子宫内膜异位症恶变中的重要作用进行综述.     

抑癌基因PTEN—子宫内膜的看家基因

新近发现的抑癌基因PTEN/MMAC1/TEP1是子宫内膜癌中突变率最高的基因。也称子宫内膜的看家基因。其功能丧失视为子宫内膜癌的早期分子事件，PTEN基因在不同的细胞类型及肿瘤发生发展的不同阶段扮演不同的角色，发挥不同的抑癌作用。综述该领域的最新进展。     

抑癌基因PTEN—子宫内膜的看家基因

新近发现的抑癌基因PTEN/MMAC1/TEP1是子宫内膜癌中突变率最高的基因，也称子宫内膜的看家基因，其功能丧失视为子宫内膜癌的早期分子事件。PTEN基因在不同的细胞类型及肿瘤发生发展的不同阶段扮演不同的角色，发挥不同的抑癌作用。综述该领域的最新进展。     

米非司酮对子宫内膜异位症细胞PTEN基因表达与凋亡的影响

目的:探讨米非司酮对子宫内膜异位症细胞PTEN基因表达及凋亡的影响。方法:体外原代培养人异位子宫内膜细胞,应用四甲基偶氮噻唑兰(MTT)法测定子宫内膜异位症细胞体外增殖活性;应用流式细胞仪(FCM)检测在不同浓度米非司酮作用24h后,子宫内膜异位症细胞PTEN蛋白表达率、增殖率和凋亡率;应用吖啶橙荧光染色法和透射电镜技术研究子宫内膜异位症细胞的形态学变化。结果:米非司酮能够抑制子宫内膜异位症细胞的增殖且呈明显的剂量依赖性;AO荧光染色及透射电镜观察表明,经米非司酮培养的子宫内膜异位症细胞出现了典型的细胞凋亡的特征性变化;米非司酮能够使子宫内膜异位症细胞出现细胞周期阻滞,使其停滞于G1 期,降低S期细胞比例;PTEN蛋白的表达率明显增加,与对照组相比差异显著。结论:米非司酮能够明显抑制人异位子宫内膜细胞的体外增殖并促进其凋亡,其促凋亡作用与上调PTEN基因的表达有关。     

子宫内膜异位症恶变

子宫内膜异位症是一种良性病变，但具有恶性行为，近来不断有子宫内膜异位症恶变的报道。子宫膜异位症恶变的发生率约0.7％--1.0％左右，病例中以卵巢子宫内膜异位症恶变最为多见，卵巢外子宫内膜异位症恶变好发部位依次为：肠道、盆腔、阴道直肠膈、阴道外阴、剖宫产疤痕及会阴切口、膀胱、腹股沟、脐部、胸膜、输尿管等处。子宫内膜异位症恶变的组织学类型以子宫内膜样癌与透明细胞癌居多。卵巢子宫内膜异位症恶变与卵巢癌相比早期患者较多。     

子宫内膜异位症的恶变

子宫内膜异位症的分子生物学研究已成为当今研究的热点,子宫内膜异位症为良性病变,但具有与恶性病变类似的浸润、转移和复发等分子生物学特征。现将有关子宫内膜异位症的恶变及相关问题作一综述。子宫内膜异位症恶变涉及不典型子宫内膜异位症、卵巢癌、基因异常、细胞凋亡、细胞的单克隆起源及二恶英等因素,故认为子宫内膜异位症可能是卵巢癌的癌前病变。     

子宫内膜异位症恶变

子宫内膜异位症是一种良性病变,但具有恶性行为,近来不断有子宫内膜异位症恶变的报道.子宫内膜异位症恶变的发生率约0.7%～1.0%左右,病例中以卵巢子宫内膜异位症恶变最为多见,卵巢外子宫内膜异位症恶变好发部位依次为:肠道、盆腔、阴道直肠膈、阴道外阴、剖宫产疤痕及会阴切口、膀胱、腹股沟、脐部、胸膜、输尿管等处.子宫内膜异位症恶变的组织学类型以子宫内膜样癌与透明细胞癌居多.卵巢子宫内膜异位症恶变与卵巢癌相比早期患者较多.     

抑癌基因PTEN、p27与子宫内膜异位症发病的关系

目的:探讨抑癌基因PTEN、p27在子宫内膜异位症(EMs)发生、发展中的作用。方法:采用免疫组化SP法检测32例EMs患者(EMs组)在位及异位子宫内膜PTEN和p27的表达,并与20例正常内膜对照组在位内膜进行比较。结果:PTEN、p27在EMs组异位和在位内膜的表达无显著差异(P>0.05),但二者均低于对照组水平(P<0.05);PTEN、p27在EMsⅠ-Ⅱ期的表达显著高于Ⅲ-Ⅳ期(P<0.05),并与EMsr-AFS分期呈负相关(P<0.05)。各组内膜PTEN和p27的表达均呈正相关(P<0.05)。对照组PTEN、p27分泌期的表达均高于增生期(P<0.05),而EMs组在位内膜的表达均无周期性改变(P>0.05),但其分泌期的表达显著低于对照组同期水平(P<0.05)。结论:抑癌基因PTEN、p27在EMs在位和异位内膜的低表达及二者的协同作用,可能与EMs的发生发展有密切关系。     

抑癌基因PTEN在子宫内膜癌组织中的表达

子宫内膜癌是最常见的女性生殖道恶性肿瘤之一 ,其发病率逐年上升。近年来 ,不同的研究发现 ,子宫内膜腺癌中有抑癌基因ＰＴＥＮ的突变或缺失 ,为 4 0 %～ 83% [1,2 ] 。本研究通过对子宫内膜癌组织中抑癌基因ＰＴＥＮ进行定位和定量分析 ,并与抑癌基因ｐ5 3、原癌基因ＡＫＴ进行对比 ,以探讨其在子宫内膜癌发生中的意义。一、材料与方法1 实验对象 :选取 1996～ 2 0 0 0年间收治的子宫内膜癌患者 30例 ,平均年龄 5 6 8岁。所有病例均经病理检查证实为子宫内膜腺癌 ,手术病理分期 [国际妇产科联盟 (ＦＩＧＯ) ,1989年 ]为Ⅰ期 15例 ,Ⅱ期 8…     

卵巢子宫内膜异位症恶变研究的新进展

本文主要从流行病学和发病机制两方面综述了近年卵巢子宫内膜异位症恶变研究的新进展。流行病学方面,通过内异症相关卵巢癌发病率和卵巢癌中内异症的发病率介绍了两者间的联系。发病机制方面,主要介绍了有关杂合性丢失、表观遗传异常、信号传导通路、生长因子/炎症因子异常等的内容。     

子宫内膜异位症恶变的研究

子宫内膜异位症（EMs）发病率约占育龄妇女15％左右，恶变率平均为0．7％～1％，恶变发生部位多在卵巢内（81．9％）。EMs恶变有许多高危因素。卵巢不典型EMs在EMs恶变过程中起主要作用。EMs病理特点使不典型EMs及EMs恶变临床病理诊断较困难。有学者通过检测EMs及癌变组织的微卫星不稳定和杂和性丢失．从基因水平预测和诊断不典型EMs及EMs恶变。     

抑癌基因PTEN对子宫内膜异位症发生及血管生成的影响

目的:通过体外细胞实验及子宫内膜异位症动物模型研究磷酸酶基因(PTEN)蛋白对子宫内膜异位症(EMs)血管生成的影响。方法:利用慢病毒载体分别在原代子宫内膜细胞中过表达和静默PTEN表达。Matrigel胶三维培养观察不同PTEN表达组细胞血管生长拟态。利用SCID鼠构建人鼠嵌合子宫内膜异位症模型,HE及免疫组化技术检测不同PTEN表达组人鼠嵌合子宫内膜异位症模型小鼠异位内膜组织的病理改变及VEGF蛋白表达。结果:与PTEN高表达组相比,PTEN低表达组的子宫内膜细胞更易在Matrigel胶上形成血管拟态,血管生成明显增加;PTEN低表达的子宫内膜组织更易在SCID小鼠体内形成异位病灶,VEGF表达相对较高。结论:PTEN通过调节血管生成对EMs的发生发展有一定的抑制作用,推测PTEN基因有用于治疗EMs的可能。     

子宫内膜异位症恶变的研究进展

子宫内膜异位症 (内异症 )具有临床病变的广泛性和病理表现的多形性的特点 ,虽属良性疾病 ,但其表现与恶性肿瘤的生物学行为类似 ,并且有一定比例的内异症发生组织学改变 ,成为癌瘤[1 ] 。因此 ,内异症的恶变及其与癌瘤的关系日趋受到关注 ,并对研究内异症有重要意义。一、内异症的恶性行为和恶变1.内异症的生物学行为 :内异症具有与恶性疾病相似的表现 ,如局部浸润或远处转移 ,与周围组织严重粘连 ,对其他组织或器官侵袭和破坏。但内异症病灶中没有癌细胞 ,即内异症恶性表现只限于生物学行为上。2 .内异症恶变组织学上的连续性 :目前内异症…     

卵巢子宫内膜异位症恶变与卵巢癌的相关性研究及预后分析

目的:探讨不同原因所致卵巢癌,尤其是是否由卵巢子宫内膜异位症(EMT)恶变而来的卵巢癌的临床病理及预后特征。方法:纳入2006年1月至2011年8月在四川大学华西第二医院病理检查确诊的有随访资料(术后随访时间2~89月)的EMT恶变者所致原发性卵巢癌患者49例为EMT恶变组,其病理类型为透明细胞癌、子宫内膜样腺癌及混合性腺癌;另选择非EMT恶变所致卵巢癌并与EMT恶变者具有相同组织学类型的卵巢癌患者188例为非EMT恶变组,比较两组卵巢癌的临床病理特征及预后特征。结果:1与非EMT恶变组比较,EMT恶变组在40岁人群中所占比例较大、CA125更多表现为正常而非升高、FIGO分期早期病例比例更多、透明细胞癌及子宫内膜样腺癌这两种病理类型的比例较高,两组差异有统计学意义(P0.05)。2单因素预后分析:EMT恶变所致透明细胞癌的生存率明显高于非EMT恶变所致透明细胞癌(P=0.010),是否由EMT恶变对子宫内膜样腺癌及混合性腺癌的预后影响不确切(P0.05)。3多因素COX回归分析:EMT恶变、手术满意度及FIGO分期是影响预后的独立危险因素。结论:EMT恶变所致卵巢癌病理类型主要包括透明细胞癌和子宫内膜样腺癌,EMT恶变是卵巢癌预后的独立影响因素,EMT恶变患者年龄相对较年轻、FIGO分期相对较早,尤其对透明细胞癌而言,EMT恶变的患者可能拥有更好的预后。     

子宫内膜异位症恶变的研究

子宫内膜异位症(EMs)发病率约占育龄妇女15%左右,恶变率平均为0.7%～1%,恶变发生部位多在卵巢内(81.9%).EMs恶变有许多高危因素.卵巢不典型EMs在EMs恶变过程中起主要作用.EMs病理特点使不典型EMs及EMs恶变临床病理诊断较困难.有学者通过检测EMs及癌变组织的微卫星不稳定和杂和性丢失,从基因水平预测和诊断不典型EMs及EMs恶变.     

子宫内膜异位症恶变的研究进展

子宫内膜异位症(EMs)是妇科多发病,虽是一种良性疾病,但有恶性生物学行为.研究表明有一定比例的EMs发生组织学改变,成为癌瘤.EMs与子宫内膜样卵巢癌和透明细胞卵巢腺癌的同步发生率较高,其病灶细胞可发生基因缺失、基因突变、杂合性丢失和染色体倍数异常等改变.激素抑制治疗可能未改善EMs患者的健康状况,相反,可能增加其恶变率.综述EMs恶变在临床、遗传学、治疗方面的进展.     

巨大腹壁子宫内膜异位症恶变一例并文献复习

子宫内膜异位症（endometriosis,EMs）是一种育龄期妇女常见的良性疾病,多发生在子宫和卵巢。腹壁子宫内膜异位症（abdominal wall endometriosis,AWE）是指具有生长功能的子宫内膜组织异位到腹壁而形成的异位子宫内膜病灶。少部分EMs可向恶性转化,约80%的EMs相关恶性肿瘤局限于卵巢,而20%发现于性腺外部位,其中AWE恶变的病例较罕见。报告1例肿瘤体积较大的AWE恶变病例并进行文献复习,总结该病的临床特征、发病机制等,以期早期诊断和治疗AWE恶变患者,延长其生存时间。     

卵巢子宫内膜样癌及其合并子宫内膜异位症的临床及病理分析

目的探讨卵巢子宫内膜样癌及其合并子宫内膜异位症患者的临床、病理特征及预后。方法对中国医科大学第二临床学院和解放军202医院1990年1月至2004年12月40例卵巢子宫内膜样癌患者病理蜡块进行分析,16例为子宫内膜异位症恶变（EM组）,24例为原发卵巢子宫内膜样癌（NEM组）,同期50例原发卵巢浆液性囊腺癌为对照组。比较分析3组一般特征、临床表现、病理特点及预后。结果EM组较NEM组年轻9岁,较对照组年轻5岁,临床主要表现为盆腔包块及下腹胀痛,盆腔包块持续半年以上患者多见。NEM组主要为下腹胀痛及阴道不规则流血。EM组5年存活率为75.0%,NEM组为62.5%。结论子宫内膜异位症恶变患者发病年龄较轻,临床医生要认识子宫内膜异位症恶变为卵巢子宫内膜样癌的临床及病理特点,提高早期诊断率。     

卵巢子宫内膜异位症恶变的临床病理特征分析

目的:分析卵巢子宫内膜异位症(EMs)恶变的临床病理特征。方法:回顾分析2011年12月至2015年12月于郑州大学人民医院妇科行手术治疗且术后病理确诊的卵巢癌患者281例,其中符合内异症恶变诊断标准者24例(内异症恶变组),非内异症恶变者257例(非内异症恶变组)。分析两组患者的临床组织病理学类型及FIGO分期。结果:与非内异症恶变组相比,内异症恶变组患者的平均年龄早、绝经前诊断比例较大,差异均有统计学意义(P0.05)。内异症恶变组术前CA125值(110.27±112.62)U/ml,腹水量较少、病理类型多为透明细胞癌(45.83%)、FIGO分期早期(87.50%);非内异症恶变组术前CA125值(1242.75±2104.28)U/ml、腹水量较多,病理类型多为浆液性腺癌(72.37%),FIGO分期晚期(74.71%);两组比较,差异均有统计学意义(P均0.05)。两组患者在癌灶单双侧及淋巴结转移情况比较,差异均无统计学意义(P均0.05)。结论:卵巢内异症恶变患者发病年龄小、腹水量少、术前CA125较低、FIGO期别早,组织病理以透明细胞癌及子宫内膜样腺癌为主。     

阴道直肠隔子宫内膜异位症恶变1例

1 病例报告 患者,48岁,因下腹痛伴大便干结18天于2008年9月9日入院.患者18天前无明显诱因出现下腹痛,持续性隐痛,伴大便干结,无恶心、呕吐、腹胀、腹泻,无阴道异常流血、流液,无性交痛及白带异常,无肛门坠胀感,无尿频、尿急、尿痛等不适,无消瘦、乏力等症状,遂到当地诊所就诊予对症治疗(具体不详)后症状缓解.