小儿支气管肺炎患者中性粒细胞吞噬及细胞内杀菌功能与脂质过氧化关系的探讨

目的：探讨了小儿支气管肺炎患者血液中性粒细胞吞噬及细胞内杀菌功能与脂质过氧化的关系。方法：采用普通酵母菌对62例患者及35例正常人进行中性粒细胞吞噬和细胞内杀菌功能试验和化学比色法测定血浆丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—PX）含量，放免法测超氧化物歧化酶（SOD），并与35名正常健康人作比较。结果：小儿支气管肺炎患儿在治疗前中性粒细胞吞噬及细胞内杀菌功能均明显低于正常人（P〈0．01），S01）、GSH-PX低于正常人组（P〈0．01），而MDA显著地高于正常人组（P〈0．01），相关分析显示，中性粒细胞吞噬及细胞内杀菌功能与MDA呈显著负相关（r=-0．3118，-0．3024，P〈0．05），经10d治疗后则与正常人比较无显著性差异（P〉0．05）。结论：检测小儿支气管肺炎患儿血液中性粒细胞吞噬及细胞内杀菌功能与脂质过氧化的关系对临床诊断、治疗和预后观察有重要的临床价值。     

败血症新生儿外周血中性粒细胞膜流动性变化的观察

为了探讨新生儿败血症时外周血中性粒细胞（ＰＭＮ） 功能异常的膜分子机制， 应用ＤＰＨ 荧光探针标记ＰＭＮ膜， 荧光偏振法测定２８ 例败血症新生儿、１９ 例健康新生儿ＰＭＮ膜流动性。结果： 败血症新生儿ＰＭＮ 膜流动性显著降低， 与对照组比较有极显著差异（ Ｐ＜ ０－０１ ）； 相关分析结果表明， ＰＭＮ 膜微粘度（η）与吞噬、杀菌率呈负相关， 相关系数（γ） 分别为 ０－３２１、 ０－３２６。研究结果提示， ＰＭＮ膜流动性降低是造成败血症新生儿ＰＭＮ 吞噬、杀菌功能降低导致易发感染的重要原因。     

低氧刺激结缔组织生长因子表达与肾间质纤维化

目的：观察低氧对结缔组织生长因子（CTGF）表达的影响，探讨低氧致肾间质纤维化的机制。方法： 单侧输尿管结扎（UUO）9 d大鼠动物模型，用RT-PCR方法检测肾组织中低氧标记分子-低氧诱导因子（HIF-1α）的mRNA水平，免疫组化方法观察假手术组及模型组肾组织中HIF-1α和CTGF的表达及部位，Western蛋白印迹技术检测肾组织CTGF的蛋白水平。体外实验，正常大鼠肾间质成纤维细胞（NRK-49F）分别置于低氧（1%O2）和正常氧条件下培养6 h，应用RT-PCR和Western蛋白印迹检测CTGF mRNA和蛋白表达水平。结果： 对照组肾组织未能检测到HIF-1α mRNA和HIF-1α蛋白表达；模型组肾组织有高水平HIF-1α mRNA，并出现HIF-1α蛋白表达，主要分布在小管-间质细胞；CTGF蛋白与HIF-1α蛋白表达部位及程度一致；低氧（1% O2）培养刺激NRK-49F细胞表达CTGF mRNA和蛋白。结论： 低氧刺激的CTGF的表达增加与肾间质纤维化的发生有关。     

感染细胞内问号钩端螺旋体吞噬泡形成及其与溶酶体的融合

目的了解问号钩端螺旋体（简称钩体）感染宿主细胞后吞噬泡形成、吞噬泡与溶酶体融合及感染细胞超微结构改变。方法用问号钩体黄疸出血群赖型56601株感染小鼠单核巨噬样细胞j774A．1和猴肾成纤维细胞Cos-7。采用透射电镜观察J774A．1细胞和Cos-7细胞胞内钩体吞噬泡的形成及感染细胞超微结构的改变。采用免疫双荧光染色法和激光共聚焦显微镜，观察含钩体吞噬泡与溶酶体融合情况。结果问号钩体56601株感染J774A．1细胞30min、感染Cos-7细胞15min即可在胞浆中发现膜包绕的含钩体吞噬泡，吞噬泡内钩体均保持原有生理弯曲。56601株问号钩体感染Cos-7细胞2h后，钩体吞噬泡膜开始消失，但未发现j774A．1细胞内钩体吞噬泡膜消失的现象。J774A．1细胞内钩体吞噬泡与溶酶体发生共区域化，表明吞噬泡与溶酶体发生融合。J774A．1细胞感染钩体后出现染色质浓缩形成的凋亡小体样结构、细胞空泡变性、线粒体肿胀等超微结构病变，但Cos-7细胞感染钩体后其超微结构基本正常。结论问号钩体感染J774A．1细胞和Cos-7细胞后可迅速形成吞噬泡并可能与钩体Ⅲ型分泌系统产物有关。J774A．1细胞内钩体吞噬泡可与溶酶体发生融合。不同细胞的钩体吞噬泡膜消失及超微结构改变有明显差异。     

巨噬细胞中Toll样受体的信号转导链接自体吞噬通路与吞噬作用

众所周知，细胞的吞噬作用和自体吞噬是2个古老的、高度保守的过程，它们分别参与细胞外和细胞液中生物体的清除。不管是对代谢的调节，还是对自身的防御，细胞的自体吞噬都会形成1个双层膜结构，此膜结构称为自噬体，自噬体与溶酶体融合，细胞内容物被降解，这个过程类似于吞噬小体的成熟过程。     

肾衰血浆及高尿素氮环境对吞噬细胞的影响

目的：观察慢性肾功能衰竭（肾衰）血浆及高尿素氮环境对外周血中性粒细胞（PMN）和肺泡巨噬细胞（AM）吞噬功能的影响。方法：以甘油致大鼠肾衰模型为基础，利用免疫细胞学方法检测PMN和AM对金黄色葡萄球菌的吞噬率；利用放射免疫技术与比色法分别检测血清中肿瘤坏死因子（TNF-α）和一氧化氮（NO）的水平。结果：PMN与AM在肾衰血浆及高尿素氮环境中的吞噬率均明显降低（P<0.05）；血清TNF-α与NO的水平显著下降（P<0.05）。结论：肾衰血浆及高尿素氮环境均可抑制吞噬细胞的吞噬功能，为进一步探讨肾衰时个体易并发感染的机制提供实验依据。     

4-溴-5-（4-甲氧苯基）-3-（甲氨基）-呋喃酮对聚氯乙烯上细菌生物膜的影响

目的观察4-溴-5-（4-甲氧苯基）-3-（甲氨基）-呋喃酮对聚氯乙烯表面表皮葡萄球菌形成的影响。方法用4-溴-5-（4-甲氧苯基）-3-（甲氨基）-呋喃酮覆盖在聚氯乙烯表面，通过体外生物膜形成实验，观察4-溴-5-（4-甲氧苯基）-3-（甲氨基）-呋喃酮对表皮葡萄球菌生物膜形成的影响。结果经4-溴-5-（4-甲氧苯基）-3-（甲氨基）-呋喃酮处理过的聚氯乙烯表面表皮葡萄球菌生物膜厚度和菌落数量少于对照组（P〈O．05）。结论4-溴-5-（4-甲氧苯基）-3-（甲氨基）-呋喃酮抑制聚氯乙烯上表皮葡萄球菌生物膜的形成。     

绿脓杆菌外毒素A对人PMN功能的影响

为了证明绿脓杆菌外毒素Ａ（ＰＥＡ）对人中性粒细胞（ＰＭＮ）的破坏以及对ｐＭＮ功能的影响，本文报道用不同剂量的ｐＥＡ和作用时间作用于ＰＭＮ，并用抗ｐＥＡ抗体进行中和保护，分别测定完存的ＰＭＮ数目、超氧（Ｏ２－）水平、特殊颗粒（ＳＧ）数目、胞内杀菌力（ＩＣＢＡ）和吞噬百分数。结果表明，ＰＥＡ４０～１００μｇ／ｍｌ作用１～３ｈ，使ＰＭＮ数目、Ｏ２－水平、ＳＧ数目和ＩＣＢＡ测值明显下降，作用２ｈ以后使其吞噬百分数也明显下降；抗ｐＥＡ抗体能阻止上述指标测值的下降（ｐ＜０．０５）。上述结果证实：ＰＥＡ是造成ＰＭＮ杀菌力和完存ＰＭＮ数目下降的直接原因。     

缺锌对血浆─氧化氮及部分免疫指标的影响

通过缺锌大鼠模型观察缺锌对血浆一氧化氮（ＮＯ）的变化，并探讨ＮＯ与血清锌，以及部分免疫指标的关系。结果表明：（１）缺锌（ＺＤ）组血浆ＮＯ、肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）、骨髓和脾脏细胞增殖指数（ＰＩ）、腹腔吞噬细胞吞噬率、吞噬指数和外周血粒细胞杀菌力均非常显著低于配对（ＰＦ）组和自由喂养（ＡＬ）组。（２）血浆ＮＯ与血清锌呈显著正相关。ＺＤ组ＮＯ与血浆ＴＮＦ、脾淋巴细胞ＰＩ正相关。ＰＦ组ＮＯ与吞噬细胞吞噬率、吞噬指数、外周血粒细胞杀菌力呈正相关。     

秃疮花注射对小鼠腹腔巨噬细胞免疫功能的影响

本文从体内外研究了秃疮花（DLF）提取物对小鼠腹腔巨噬细胞（PMΦ）免疫功能的影响。结果显示，DLF可诱发PMΦ产生强烈的呼吸爆发作用，并能提高PMΦ的吞噬功能和溶菌酶水平，且具有剂量效应关系。在体试验明，剂量为50－100mg/mlDLF能有效促进PMΦ的活化，提高其吞噬能力和溶菌酶活力（P＜0．05），其中100mg/mlDLF诱发PMΦ产生超氧阴离子（O2）的效应最为显著（P＜0．01）；体内试验时发现，0．5－2g/kgDLF对PMΦ的活化作用及其吞噬能力有显著作用，其中1g/kgDLF可诱导PMΦ产生O2（P＜0．01）提高PMΦ吞噬能力（P＜0．001）和溶菌酶水平（P＜0．05）均有显著性效果。以上结果表明，DLF可诱导PMΦ活化并提高其免疫功能，从而提示DLF的临床治疗作用可能与此有关。     

缺锌对血浆一氧化氮及部分免疫指标的影响

通过缺锌大鼠模型观察缺锌对血浆一氧化氮的变化，并探讨ＮＯ与血清锌，以及部分免疫指标的关系。结果表明：（１）缺锌组血浆ＮＯ，肿瘤坏死因子，骨髓和脾脏细胞增殖指数，腹腔吞噬细胞吞噬率，吞噬指数和外周血粒杀菌力增非常埋头苦干低于配对组和自由喂养组。（２）血浆ＮＯ笥血清锌呈显著正相关。ＺＤ组ＮＯ与血浆ＴＮＦ脾淋巴细胞ＰＩ正相关。ＰＦ组ＮＯ与吞噬细胞吞噬率，吞噬指数，外周血粒细胞杀菌力呈正相关。     

微小RNA调控细胞自噬在幽门螺旋杆菌感染过程中的研究进展

<正>幽门螺旋杆菌在1994年被世界卫生组织(WHO)列为Ⅰ类致癌因子，常诱导慢性胃炎、消化性溃疡等疾病的发生，并且可能促进胃癌的发展^[1-2]。深入研究幽门螺旋杆菌慢性感染机制和致病机理及其对宿主的保护免疫反应的逃避效应，对于疾病的预防、诊断和治疗都有重要意义。自噬作为细胞程序化死亡方式之一，其过程主要经历吞噬泡的形成、自噬小体的形成、自噬体与溶酶体的结合、细胞内容物的降解，     

HO-1在保护缺氧-复氧心脏中的作用及其机制研究

目的：研究血红素氧化酶1（HO-1）在对抗 心肌缺氧-复氧损伤中的作用，并探讨环氧化酶2（COX-2）是否参与其作用机制。 方法：采用离体大鼠心脏Langendorff灌流模型，观察心功能和酶学等指标。 结果：（1）HO-1的诱导剂高铁血红素可明显抑制缺氧-复氧心脏LVEDP增高 ，LVDP和±dp/dtmax的下降；减少复氧期LDH释放，缩小心肌梗死面积（P <0.01）。（2）HO-1的抑制剂可加重缺氧-复氧心脏LVDP和±dp/dtmax下 降，LDH释放和梗死面积明显高于单纯缺氧-复氧组（P<0.05）。（3）GC的抑制剂亚甲 蓝和COX-2的抑制剂塞来昔布均可部分取消高铁血红素降低缺氧-复氧心脏LVEDP，增加LVDP 和±dp/dtmax的作用，使LDH的释放和梗死面积明显增加（P<0.05） 。 结论：诱导HO-1增加可保护缺氧-复氧心肌，其作用可能通过激动鸟苷酸 环化酶途径，继而调节COX-2的活性来完成。     

pHGF对人中性粒细胞吞噬功能的影响

我们曾报道，从乳猪肝脏提取的促肝细胞生长因子（ｐＨＧＦ）能增强小鼠中性粒细胞的吞噬功能，本文进而用吞噬杀菌试验、化学发光技术和促凝血活性试验证明，ｐＨＧＦ也能显著增强人中性粒细胞的吞噬和杀菌功能。     

抗钙调素抗体对中性粒细胞功能的影响

兔抗钙调素（Ｃａｌｍｏｄｕｌｉｎ，ＣａＭ）抗体或人抗ＣａＭ抗体均可进入人的中性粒细胞（Ｎｅｕｔｒｏｐｈｉｌ，ＮＴＬ），但进入后对ＮＴＬ的吞噬、杀菌功能无显著影响。作为对照，ＣａＭ拮抗剂三氟拉嗪（ＴＦＰ）虽不影响ＮＴＬ的杀菌功能．但可显著抑制其对白色念珠菌的吞噬。     

白细胞介素-2预处理对缺氧/复氧心肌细胞收缩功能的影响

目的：观察白细胞介素-2（IL-2）预处理对缺氧/复氧过程中心肌细胞收缩功能的作用并探讨其作用机制。方法： 采用酶解法分离成年大鼠心室肌细胞缺氧/复氧模型，用视频跟踪计算机系统记录测定单个心室肌细胞收缩。心室肌细胞收缩参数包括最大收缩幅度（dL）、细胞最大收缩速度（+dL/dtmax）、细胞最大舒张速度（-dL/dtmax）和舒张末期细胞长度。结果： ①缺氧/复氧过程中，缺氧5、10、15和20 min时，心肌细胞dL、+dL/dtmax和-dL/dtmax明显降低。复氧5 min 时±dL/dtmax和dL有所恢复，但复氧10 min后±dL/dtmax、dL和舒张末期细胞长度又明显降低。②2×103 U/L IL-2对心室肌细胞收缩无明显作用。用此浓度IL-2预处理心室肌细胞15 min可明显改善缺氧/复氧引起的心室肌细胞收缩功能的减弱。③用选择性κ-阿片受体拮抗剂nor-BNI（10-8 mol/L）预处理后，IL-2对缺氧/复氧过程中心室肌细胞收缩的影响被减弱。④PKC抑制剂chelerythrine(3×10-6 mol/L) 可明显减弱IL-2的作用。⑤IL-2对缺氧/复氧过程中心室肌细胞收缩的影响可被线粒体ATP敏感性钾通道阻断剂5-HD（10-4 mol/L)明显抑制。结论： 2×103 U/L IL-2预处理可明显改善缺氧/复氧心室肌细胞的收缩功能。其作用是由κ-阿片受体介导的，IL-2作用的信号转导途径涉及PKC和线粒体ATP敏感性钾通道。     

人胚胎肾小体系膜细胞的发育

对２８例（８￣２８周）人胚胎肾小体的系膜细胞进行光镜和电镜观察。结果表明：原始期肾小体内无系膜细胞，发育期肾小体系膜细胞形成，成熟期肾小体系膜细胞数量增多。胚胎系膜细胞可能来源于原始期肾小体的间充质细胞。系膜细胞具有丰富的粗面内质网，游离核糖体以及大小不等的溶酶体和吞噬体，在胚胎期具有合成系膜基质，参与基膜形成和维护滤过膜通透性的功能，并对毛细血管起支持作用。文内描述了系膜细胞的形态结构并对其功能     

C_1群婴儿沙门氏菌肠炎临床研究

近年小儿非伤寒沙门氏菌感染有增多趋势，且主要侵袭新生儿及婴儿，以鼠伤寒沙门氏菌感染居多，CI群婴儿沙门氏菌感染的报道也逐渐增加［'，现将我科1989-1993年收治的经病原学证实的ZO例CI群婴儿沙门氏菌肠炎分析如下1临床资料1．1一般资料本组患儿男14例，女16例；年龄8-16d2例，1～3个月8例，4-6个月7例，7-12个月2例，1－2岁1例。LJI－6个月婴儿最多（占75O／O），原发者5例（占25O／O），继发者15例（占75O／O）。继发的疾病有：支气管肺炎、喘息性支气管炎、毛细支气管炎。下．2临床表现1．2．1所有病例均急性发病，临床症状不…     

中性粒细胞呼吸爆发的产生机制及其炎症效应

中性粒细胞的呼吸爆发功能在宿主防御及炎症反应中起着重要的作用。该反应起始于吞噬小体表面的NADPH氧化酶的活化，它将O2还原成O2^-，随后O2^-经歧化作用转变成H2O2。在有Cl^-的情况下，髓过氧化物酶可以催化H2O2生成HOCl。HOCl是高效的杀菌剂，通过与邻近的巯基、氨基反应发挥其杀伤毒性。呼吸爆发在清除微生物的同时也会对机体正常组织造成损伤，许多疾病的发生均与活性氧的代谢有关。     

血浆花生四烯酸代谢指标在高血压肾病患者中的变化及意义

目的：探讨了血浆6-酮-前列腺素F1α（6-酮-PGF1α）、8-表氧-前列腺素F2α（8-表氧-PGF2α）和11-去氢-血栓烷B2（DH-TXB2）水平在高血压肾病中的变化及意义。方法：应用放射免疫分析测定36例高血压肾病患者血浆中6-酮-PGF1α、8-表氧-PGF2α和酶联免疫法检测11-去氢-血栓烷B2,并以35名正常健康人作比较。结果：高血压肾病组血浆8-表氧-PGF2α、DH-TXB2水平显著地高于正常人组（P〈0.01）,而6-酮-PGF1α水平则显著地低于正常人组（P〈0.01）,血浆6-酮-PGF1α与尿微量白蛋白（UAlb）水平呈负相关（r=-0.3525,P〈0.05）,而血浆DH-TXB2和8-表氧-PGF2α水平均与UAlb水平呈正相关（r=0.4213、0.4716,P〈0.05）。结论：血管内皮受损、血小板活化和脂质过氧化是高血压肾病的发生、发展的重要机制。