果糖二磷酸钠镁对缺血突触体乳酸含量及ATP酶活性的影响

目的 :研究果糖二磷酸钠镁 (FDPM)对缺血突触体乳酸含量及ATP酶活性的影响 ,以探讨其脑保护作用机制。方法 :制备正常大鼠脑突触体 ,氧糖剥夺培养建立缺血突触体模型 ,分别加 1.3mmol·L- 1硫酸镁 ,4 .0mmol·L- 11,6 二磷酸果糖 (FDP)及 1.3mmol·L- 1果糖二磷酸钠镁共培养 6 0min ,测定突触体乳酸含量及Na+ K+ATP酶和Ca2 + Mg2 +ATP酶活性。结果 :FDPM可明显降低缺血突触体乳酸含量 ,升高Na+ K+ATP酶和Ca2 + Mg2 +ATP酶活性(P <0 .0 5 ) ,其作用强于FDP的作用。结论 :FDPM保护脑缺血的作用机制可能与其改善脑缺血后能量代谢 ,减轻脑组织酸中毒状态有关     

丹酚酸A对大鼠脑突触体和线粒体氧应激损伤的体外保护作用

利用蔗糖梯度法分离大鼠脑突触体和线粒体，以Fe^2＋-半胱氨酸（Cys）为氧自由基生成系统造成大鼠脑突触体和线粒体氧应激损伤模型. 在体外Fe^2＋-Cys与脑突触体和线粒体共同温孵可使丙二醛(MDA)生成量显著增加，线粒体ATP酶活性下降. 预先加入丹酚酸 A(Sal A)可显著抑制MDA生成，恢复线粒体 ATP酶活性，防止线粒体肿胀和膜流动性的降低. 通过电镜照片可看到Fe^2＋-Cys引起的线粒体和突触体结构病理性改变，预先加入Sal A可减轻Fe^2＋-Cys造成的这一损伤. 此外，Sal A可阻抑H₂O₂引起的脑突触体GSH含量的降低. 由此可见，Sal A体外对氧应激引起的大鼠脑突触体和线粒体脂质过氧化损伤有明显的保护作用.     

异丙酚、氯胺酮对大鼠突触体Na~ ,K~ -ATP酶活性的影响

目的观察异丙酚、氯胺酮对大鼠不同脑区突触体Na ,K -ATP酶活性的影响。方法SD大鼠 ,随机分为三组 ,每组10只 ,分别ip生理盐水10ml/kg(对照组) ,异丙酚100mg/kg 或氯胺酮100mg/kg。用分光光度法测定大脑皮层、海马和脑干突触体Na ,K -ATP酶活性。结果与对照组比较 ,异丙酚明显抑制大脑皮层、海马和脑干突触体Na ,K -ATP酶活性(P<0.01),氯胺酮明显降低大脑皮层和脑干突触体Na ,K -ATP酶活性(P<0.01) ,但对海马突触体Na ,K -ATP酶活性无明显影响(P<0.01)。结论异丙酚、氯胺酮的全身麻醉作用可能与其抑制脑突触体Na ,K -ATP酶活性有关     

异丙酚、氯胺酮对大鼠突触体Na^＋,K^＋—ATP酶活性的影响

目的 观察异丙酚、氯胺酮对大鼠不同脑区突触体Na^ ,K^ -ATP酶活性的影响。方法 SD大鼠，随机分为三组，每组10只，分别ip生理盐水10ml/kg（对照组），异丙酚100mg/kg或氯胺酮100mg/kg。用分光光度法测定大脑皮层、海马和脑干突触体Na^ ,K^ -ATP酶活性。结果 与对照组比较，异丙酚明显抑制大脑皮层、海马和脑干突触体Na^ ,K^ -ATP酶活性（P＜0．01），氯胺酮明显降低大脑皮层和脑干突触体Na^ ,K^ -ATP酶活性（P＜0．01），但对海马突触体Na^ ,K^ -ATP酶活性无明显影响（P＜0．01）。结论 异丙酚、氯胺酮的全身麻醉作用可能与其抑制脑突触体Na^ ,K^ -ATP酶活性有关。     

铅对大鼠脑突触体钙调素的抑制作用

用体外法,将大鼠脑突触体膜,在不同浓度的Pb~(2+)作用下分别测定CaM依赖的Ca~(2+)-ATP酶和CaM活性的IC_(50)值。结果表明,Pb~(2+)对Ca~(2+)-ATP酶活性IC_(50)为 1.62mM;对CaM活性IC_(50)为3.85mM。当向不含CaM的脑突触体加入3.0～10.0μg的外源性CaM后,被Pb~(2+)抑制的Ca~(2+)-ATP酶活性均有显著的逆转而恢复或接近正常水平。推测Pb~(2+)主要直接作用在脑突触体膜的CaM,通过CaM分子构象改变,抑制Ca~(2+)-ATP酶,这可能是铅神经毒性的分子基础。     

脑突触体摄取5—羟色胺研究方法的建立及应用

建立了稳定可靠的研究脑突体摄取递质的方法，并对芳烷酮哌嗪类SIPIyy系列新化合物进行了抑制脑突触体对5－HT再摄取作用的初步研究。其结果显示：突触体悬液中的蛋白含量稳定，组间变异为5．8％；该系列化合物均有不同程度的抑制脑突触体对5-HT再摄取的作用，而以SIPIyy24的作用最强，有望发展成为新的抗抑郁药。     

分步离心和梯度离心制备大鼠脑突触体方法的比较

通过比较了单层蔗糖分步离心和不连续蔗糖梯度离心制备的大鼠脑突触体对5-羟色胺和去甲肾上腺素的再摄取能力。结果表明,采用分步离心法可减少制备突触体的时间,降低操作难度,所得脑突触体具有有效蛋白含量较高、稳定性较好的优势。该法所制备的突触体对相应递质的特异性摄取能力有所提高。     

果糖二磷酸钠镁对缺血突触体游离钙浓度及一氧化氮合酶活性的影响

目的研究果糖二磷酸钠镁对缺血突触体游离钙浓度及一氧化氮合酶活性的影响,以探讨其保护脑缺血的作用机制。方法以相分离法制备正常大鼠脑突触体,氧糖剥夺培养建立缺血突触体模型,加入1.3 mmol·L^-1 SMFD,4.0 mmol·L^-1 FDP与之培养60 min后,测定突触体内游离钙浓度和一氧化氮合酶活性。结果1.3 mmol·L^-1 SMFD可明显降低缺血突触体内游离钙浓度,降低一氧化氮合酶活性,其作用强于4.0 mmol·L^-1 FDP。结论SMFD保护脑缺血的作用机制可能与其阻止脑缺血后细胞内钙超载,抑制一氧化氮合酶活性有关。     

灯盏花乙素对超氧阴离子引起的大鼠脑突触体氧化应激的保护作用

目的：研究灯盏花乙素对超氧阴离子引起的大鼠脑突触体氧化应激的保护作用．方法：采用与黄嘌呤(0．3mmol／L)和黄嘌呤氧化酶(0．02U)体系在37℃下孵育30min,建立大鼠脑突触体超氧阴离子氧化损伤模型．通过测定脂质过氧化产物丙二醛评价脂质过氧化程度．通过脂溶性荧光探针DPH的各向异性判断突触体膜的流动性．胞内钙离子的测定采用荧光光度法,以Fura2-AM为荧光探针．测定ATP酶解释放的无机磷确定Na~ ／K~ -ATP酶的活性．结果：超氧阴离子使大鼠脑突触体的脂质过氧化产物丙二醛及胞内钙离子浓度显著上升,突触体的膜流动性和Na~ ／K~ -ATP酶的活性则显著下降,预先加入灯盏花乙素(25-100μmol／L)则能显著缓解超氧阴离子引起的氧化性损伤,表现为丙二醛的水平和胞内钙离子浓度下降,膜流动性增加及Na~ ／K~ -ATP酶活性的恢复．结论：灯盏花乙素对超氧阴离子引起的大鼠脑突触体氧化应激具有良好的保护作用．     

α-细辛脑的抗惊厥、抗癫痫作用及其机制研究

目的研究α-细辛脑的抗惊厥、抗癫痫作用机制。方法预先给予小鼠α-细辛脑腹腔注射,30min后制作癫痫模型,对小鼠脑部的ATP酶、抗氧化指标及氨基酸含量的变化进行研究,探讨其抗惊厥、抗癫痫作用机制。结果α-细辛脑能明显降低谷氨酸/γ-氨基丁酸的比值,增强抗氧化能力及ATP酶的活力,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论α-细辛脑抗惊厥、抗癫痫的作用机制可能与其清除自由基,维持小鼠大脑中的兴奋/抑制系统及Na+、K+、Ca2+、Mg2+的动态平衡有关。     

壳寡糖的抗氧化及肝保护功能

目的研究壳寡糖(COS)的抗氧化能力和对CCl4诱导的小鼠肝损伤的保护作用,并初步探讨其作用机制。方法雄性昆明种小鼠,腹腔注射CCl4(20 mg.kg-1)制造肝损伤模型,实验组提前连续12 d灌胃给予COS(1.5 g.kg-1)。小鼠经CCl4损伤24 h后,取血,分离得到血清,测定各组小鼠血清中丙氨酸转氨酶(ALT)和天门冬氨酸转氨酶(AST)的活性。脱颈处死小鼠,取部分肝组织,分别测定肝匀浆中总抗氧化能力(T-AOC)、总巯基(T-SH)和非蛋白结合巯基(NP-SH)含量、金属硫蛋白含量(MT)、丙二醛(MDA)含量和DNA损伤情况等指标。结果COS组与CCl4组相比,ALT、AST活性和MDA含量分别下降了62.2%、52.9%和34.3%。T-AOC和NP-SH含量分别提高了26.1%和16.3%。MT含量是空白对照组的2.15倍。但是没有抑制T-SH含量降低的作用。DNA电泳结果显示,COS组与CCl4组的DNA链都形成一系列1 kb大小左右的DNA片断。结论COS具有抗氧化能力,对CCl4诱导的小鼠肝损伤有较为明显的保护作用,但是不能减轻DNA的氧化性损伤。     

Efficacy of chitooligosaccharides for the management of diabetes in alloxan induced mice: a correlative study with antihyperlipidemic and antioxidative activity

The present study evaluates the effects of chitooligosaccharides (COS) for the management of alloxan induced diabetes in mice. For the management of the carbohydrate metabolism in diabetes by the COS, the amount of glucose in blood along with quantification of glycogen in liver were measured and noted a significant recovery in respect to diabetic control group. As hyperlipidemia and oxidative stress are the disorders of diabetes so, we have also assessed the serum levels of total cholesterol (TC), triglyceride (TG), low density lipoprotein cholesterol (LDLc), very low density lipoprotein cholesterol (VLDLc) and high density lipoprotein cholesterol (HDLc). For the recovery of oxidative stress the SOD MDA catalase in liver and GOT and GPT activities in serum were measured. The COS results a significant recovery in the levels of above mentioned biosensors of lipid profile when treated to experimentally induce diabetic mice. The effect of COS at the dose of 10mg/kg body weight was found to be a potent agent for diabetes and complication associated with this disease. The COS has no toxic effect in general which has been focused here by the monitoring of COS dose in normal healthy mice. The results of this study enlighted that the COS has antidiabetic, antihyperlipidemic and antioxidative activities.     

Effects of chitosan oligosaccharides on drug-metabolizing enzymes in rat liver and kidneys

To investigate the effect of chitosan oligosaccharides (COS) on drug-metabolizing enzymes in rat liver and kidneys, male Spraque–Dawley rats were fed a diet containing 1% or 3% COS for 5 weeks. The activities of cytochrome P450 (CYP) enzymes, UDP-glucurosyltransferase (UGT) and glutathione S-transferase (GST) in the liver and kidneys were determined. Significant decreases in microsomal CYP3A-catalyzed testosterone 6β-hydroxylation, CYP2C-catalyzed diclofenac 4-hydroxylation, and CYP4A-catalyzed lauric acid 12-hydroxylation in the liver of rats fed the COS diets were observed compared with those rats fed the control diet. Immunoblot analyses of CYP proteins showed the same trend as with enzyme activities. Increased glutathione content in liver was found in rats fed the 1% COS diet. Increased hepatic NADPH: quinone oxidoreductase 1 (NQO1) activity was found in rats fed the COS diets. In kidneys, COS had little or no effect on CYP enzyme activities. However, increased GST activity was observed in rats fed the COS diets. Moreover, a higher UGT activity was found in rats fed the 1% COS diet. Our results indicate that COS may suppress hepatic CYP enzymes and induce phase II detoxifying reactions in the liver and kidneys of rats.     

大黄酚对铅中毒小鼠学习记忆的改善作用及其机制研究

目的研究大黄酚对铅中毒小鼠学习记忆障碍的改善作用,探讨其可能的作用机制。方法采用连续8 d腹腔注射7 mg.kg-1醋酸铅造成铅中毒小鼠模型,应用避暗实验、水迷宫实验,观察腹腔注射大黄酚(10.0、1.0、0.1 mg.kg-1)14 d对铅中毒模型小鼠记忆障碍的改善作用,大黄酚治疗14 d后测定小鼠血铅、脑铅及脑组织中MDA含量SOD,GSH-Px活力,一氧化氮(NO)含量及一氧化氮合酶(NOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的活性。结果连续8 d腹腔注射7 mg.kg-1醋酸铅造成铅中毒小鼠学习记忆障碍,使小鼠脑铅、血铅升高,导致小鼠脑组织内SOD和GSH-Px活性降低,使小鼠脑组织内MDA含量增加,小鼠脑组织内NO含量增加,NOS和iNOS活性升高;连续ip大黄酚14d治疗后,可不同程度改善小鼠铅中毒造成的学习记忆障碍,降低血铅及脑铅水平,大黄酚(0.1 mg.kg-1)可升高铅中毒小鼠脑内SOD和GSH-Px的活性(P<0.01),对MDA含量无影响;大黄酚(10.0、1.0 mg.kg-1)可升高铅中毒小鼠脑内SOD和GSH-Px的活性,降低小鼠脑内MDA含量(P<0.01);大黄酚(0.1 mg.kg-1)可降低小鼠脑内NOS、iNOS的活性(P<0.05),对NO含量无影响;大黄酚10.0,1.0 mg.kg-1治疗组可降低小鼠脑内NO含量和NOS、iNOS的活性(P<0.01)。结论大黄酚通过提高铅中毒小鼠脑组织抗氧化酶活性同时降低NOS、iNOS的活性,抑制脂质过氧化,明显拮抗铅诱导的小鼠学习记忆障碍。     

褪黑素对侧脑室注射氯化铝致小鼠学习记忆障碍的改善作用及其机制

目的探讨褪黑素(MLT)对氯化铝(AlCl₃)致小鼠拟阿尔茨海默病学习记忆功能障碍的改善作用及其机制。方法避暗法测试各组小鼠被动回避能力,水迷宫法测空间学习记忆能力及测定大脑皮层及海马组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量。结果MLT可明显改善AlCl₃致小鼠被动回避记忆能力、空间学习记忆能力的下降;对AlCl₃诱发的小鼠大脑皮层及海马组织总SOD,CuZn-SOD和GSH-Px活性下降及MDA含量增加均有显著的对抗作用。结论MLT对AlCl₃致小鼠学习记忆功能障碍有显著改善作用,其抗氧化作用可能是其发挥效应的重要机制之一。     

松花粉对慢性应激小鼠自发活动及脑脂质过氧化的影响

目的：研究松花粉对慢性应激小鼠旷场实验行为学及其对脑脂质过氧化的影响.方法：35d不可预知性刺激建立小鼠慢性应激模型,统计小鼠旷场实验自主跨格数及直立次数;分离脑组织,应用分光光度法测定脑组织谷胱甘肽（GSH）和丙二醛（MDA）的含量,超氧化物歧化酶（SOD）的活性.结果：与模型组小鼠相比,松花粉可显著提高小鼠在旷场实验中的自主跨格数和直立次数.同时,脑组织MDA的含量较模型组明显降低,GSH的含量以及SOD的活性较模型组明显提高.结论：松花粉可以改善慢性应激小鼠的活动能力,同时抑制其脑脂质过氧化反应.     

银杏内酯K对脑缺血的保护作用

目的研究银杏内酯K对脑缺血的保护作用。方法采用小鼠常压耐缺氧实验,测定小鼠存活时间;小鼠双侧颈总动脉结扎引起急性不完全脑缺血模型,测定小鼠喘气时间、脑乳酸含量和碱性磷酸酶活性,观察组织形态学、脑指数和脑含水量的变化。结果银杏内酯K能剂量依赖性地延长小鼠缺氧缺血的存活时间;延长喘气时间,减少乳酸含量,降低碱性磷酸酶活性,减小脑指数和脑含水量。病理学组织检查显示,银杏内酯K能改善脑缺血再灌注造成的小鼠神经细胞的损伤,减少组织坏死。结论银杏内酯K对脑缺血有保护作用。     

骨髓间充质干细胞对D-半乳糖衰老模型小鼠的实验研究

目的：研究骨髓间充质干细胞是否具有抗衰老作用。方法：采用5％D-半乳糖（0．25ml／10g）连续8周皮下注射建立衰老小鼠模型,并于模型建成后给予骨髓间充质干细胞输注。检测间充质干细胞治疗前后衰老相关指标：小鼠体重,免疫器官重量,肝组织、血清SOD活力和MDA含量,全血GSH—Px活力的变化,全面考察骨髓间充质干细胞的抗衰老作用。结果：骨髓间充质干细胞能对抗D-半乳糖所致小鼠肝组织和血清中MDA含量的升高,提高肝和血清SOD、全血GSH—Px的活力,并对抗小鼠体重、胸腺及脾脏指数下降。结论：骨髓间充质干细胞能改善D-半乳糖衰老模型小鼠的衰老相关指标,提示具有抗衰老作用。     

红毛五加总甙的中枢镇静作用及对吗啡依赖性的影响

目的:研究甘肃红毛五加总甙 (TGA)的中枢镇静作用和机理及对吗啡依赖性的影响。方法··:采用光导管法测小鼠自由活动 ,合用镇静催眠药、中枢兴奋药观察协同和拮抗作用 ,用荧光法测小鼠脑内NE、DA含量 ;用吗啡戒断反应观察对吗啡依赖性的影响。结果··:TGA(100-400mg·kg-1 ,ig)使小鼠自由活动次数减少 ,能协同戊巴比妥钠的镇静催眠作用 ,对抗苯丙胺的兴奋作用 ,使尼可刹米诱发的小鼠惊厥潜伏期延长 ;对印防己毒素诱发的小鼠惊厥无对抗作用 ,使小鼠脑内NE、DA含量明显减少 ;使吗啡依赖动物的戒断反应明显减轻。结论··:TGA具有中枢镇静作用 ,其机制可能与中枢GABA无关 ,而是通过使脑内单胺类递质减少而发挥作用的 ;同时TGA能抑制吗啡依赖动物的戒断反应。     

知母皂苷对D-半乳糖衰老模型小鼠的作用

目的研究知母皂苷对D 半乳糖所致小鼠学习记忆能力下降和各项衰老指标的对抗作用 ,以期探讨知母皂苷的抗衰老作用机制。方法以D 半乳糖衰老模型小鼠为实验对象 ,以其体质量、免疫器官质量、肝脑丙二醛 (MDA)和脂褐素 (LF)的含量、全血谷胱苷肽过氧化氢酶 (GSH PX)、红细胞过氧化氢酶 (CAT)和脑中超氧化物歧化酶 (SOD)的活力、脑中谷氨酸水平为指标 ,全面考察知母皂苷的抗衰老作用。结果知母皂苷 (10 0、2 0 0、4 0 0mg·kg-1,ip) ,能对抗连续 6周给予 5 0g·L-1D 半乳糖 (0 0 2 5mL·g-1)所致小鼠脑组织中LPO、LF含量的升高 ;提高全血GSH PX、红细胞CAT和脑中SOD的活力 ;对抗小鼠体质量、脾脏及胸腺指数下降。结论知母皂苷能有效地对抗D 半乳糖所致的小鼠多项衰老指标的出现 ,促进衰老小鼠的学习记忆能力