冲突性应激致大鼠行为和内分泌的变化

目的研究在冲突性应激条件下大鼠行为和内分泌的变化。方法56只成年雄性SD大鼠,随机分为8组,每组7只,利用Vogel冲突实验方法稍加修改,作为应激源,开场试验检测行为反应,测量体重,利用酶联免疫方法检测血清中皮质酮的含量。结果与对照组相比, 1周、2周、4周应激组大鼠表现为体重明显降低(216. 5±8. 71g, 194. 94±14. 82g, 259. 75±13. 83g):;在运动性方面, 1、2、4周应激组大鼠(67. 1±9. 2, 53. 66±6. 86, 59. 25±6. 46)有增加的趋势或者明显增加,在实验过程中,所有应激组大鼠皮质酮不同(1次应激组274. 41±25. 39ng.ml-1, 1周应激组240. 44±29. 51ng.ml-1, 2周应激组254. 21±37. 16ng.ml-1, 4周应激组161. 02±46ng.ml-1 )较对照组(89. 33±14. 04ng.ml-1 )明显升高。结论在应激大鼠表现的增多的运动,升高的皮质酮以及降低的体重,与焦虑障碍的某些特点相似,并且行为和内分泌的变化可以维持一段时间。冲突相关的应激可以作为研究焦虑及其他精神创伤应激比较理想的动物模型。     

强迫游泳应激大鼠行为和血清皮质酮的变化

目的探讨强迫游泳不同应激阶段和应激强度对大鼠行为和内分泌的影响,并分析这些改变的精神病理学意义.方法建立强迫游泳模型,将大鼠随机分为对照组、单次应激组、2周应激组和4周应激组.采用旷场试验评定应激后大鼠的行为反应,酶联免疫吸附实验检测血清皮质酮水平.结果随着应激次数增加,大鼠的主动性运动逐渐减少,而被动性运动逐步增加.单次应激组的直立和修饰[(7.50±2.04)次,(8.33±1.88)次]明显高于对照组[(1.84±0.35)次,(5.05±0.88)次]、2周应激组[(2.54±0.66)次,(4.21±0.37)次]和4周应激组[(2.83±0.75)次,(3.61±0.46)次].2周应激组和4周应激组血清皮质酮水平[(1001.35±202.91)ng.ml-1,(728.67±250.87)ng.ml-1]明显高于对照组[(626.52±349.89)ng.ml-1]和单次应激组[(359.09±164.32)ng.ml-1].血清皮质酮水平与应激强度呈正相关(r＝0.488,P <0.05).应激适应组修饰、直立的次数[(6.11±5.04)次,(5.67±4.92)次]明显高于非适应组[(3.64±1.96)次,(1.64±1.06)次]而其皮质酮水平[(580.43±383.52)ng.ml-1]明显低于非适应组[(812.32±157.80)ng.ml-1].结论 (1)单次应激组大鼠表现焦虑样行为增多,慢性应激可导致大鼠行为的明显抑制;(2)在强迫游泳实验中存在主动性与被动性行为个体差异,具有不同的精神病理学意义.     

强迫游泳应激大鼠行为和血清皮质酮的变化

目的探讨强迫游泳不同应激阶段和应激强度对大鼠行为和内分泌的影响,并分析这些改变的精神病理学意义。方法建立强迫游泳模型,将大鼠随机分为对照组、单次应激组、2周应激组和4周应激组。采用旷场试验评定应激后大鼠的行为反应,酶联免疫吸附实验检测血清皮质酮水平。结果随着应激次数增加,大鼠的主动性运动逐渐减少,而被动性运动逐步增加。单次应激组的直立和修饰[(7.50±2.04)次,(8.33±1.88)次]明显高于对照组[(1.84±0.35)次,(5.05±0.88)次]、2周应激组[(2.54±0.66)次,(4.21±0.37)次]和4周应激组[(2.83±0.75)次,(3.61±0.46)次]。2周应激组和4周应激组血清皮质酮水平[(1001.35±202.91)ng.ml-1,(728.67±250.87)ng.ml-1]明显高于对照组[(626.52±349.89)ng.ml-1]和单次应激组[(359.09±164.32)ng.ml-1]。血清皮质酮水平与应激强度呈正相关(r=0.488,P<0.05)。应激适应组修饰、直立的次数[(6.11±5.04)次,(5.67±4.92)次]明显高于非适应组[(3.64±1.96)次,(1.64±1.06)次]而其皮质酮水平[(580.43±383.52)ng.ml-1]明显低于非适应组[(812.32±157.80)ng.ml-1]。结论(1)单次应激组大鼠表现焦虑样行为增多,慢性应激可导致大鼠行为的明显抑制;(2)在强迫游泳实验中存在主动性与被动性行为个体差异,具有不同的精神病理学意义。     

冲突性应激对大鼠额叶代谢物水平的影响

目的 探讨冲突性应激对大鼠额叶代谢物N-乙酰天冬氨酸(NAA)水平的影响.方法 21只SD雄性大鼠,随机分为3组:正常对照组,4周应激组,4周应激用药组.采用酶联免疫吸附试验检测血清中皮质酮的含量,高效液相色谱检测额叶NAA浓度.结果 4周应激组大鼠皮质酮的水平[(161.02±17.86)ng/ml]比其对照组[(89.23±12.34)ng/ml]的高(P＜0.01),4周应激用药组大鼠皮质酮的水平[(83.5±9.33)ng/ml]已经基本上恢复到对照组水平(P＞0.05),而远远低于4周应激组(P＜0.01).与正常对照组[(6.23±O.61)μmol/g]相比较,4周应激组NAA浓度[(5.17±0.54)μmol/g]下降,差异具有显著性(P＜0.05);与应激用药组[(6.43±0.83)μtmoL/g]比较,4周应激组代谢物浓度显著下降(P＜0.01).用药组和正常对照组NAA浓度的差异无显著性.结论 冲突性应激可以诱发皮质酮水平的升高,脑代谢物N-乙酰天冬氨酰含量下降,帕罗西汀一定程度上可以改善这种情况.     

噻奈普汀对强迫游泳应激大鼠行为及血清皮质酮的影响

目的 探讨应激导致大鼠行为和血清皮质酮浓度的改变以及噻奈普汀的抗抑郁机理.方法 将24只大鼠随机分为对照组、4周应激组、4周应激给水组和4周应激给药组,各应激组大鼠连续给予强迫游泳试验4周,每天持续15min.游泳后给予灌胃,4周应激给药组按50mg/kg给予噻奈普汀生理盐水溶液灌胃,4周应激给水组按相同比例给予生理盐水灌胃,采用Open-Field法评定行为,使用酶联免疫吸附测定法(ELISA)测定血清皮质酮水平.结果 应激后对照组爬格数明显高于4周应激组和4周应激给水组(47.50±29.66)次,(12.67±11.38)次,P＜0.05;(47.50±29.66)次,(7.67±3.01)次,P＜0.05),而与4周应激给药组比较差异无显著性(P＞0.05);对照组大鼠修饰次数明显高于4周应激组和4周应激给水组[(7.00±1.79)次,(2.50±2.35)次,P＜0.05;(7.00±1.79)次,(3.17±3.19)次,P＜0.05],而与4周应激给药组相比差异无显著性(P＞0.05).对照组血清皮质酮明显低于其他3组(P＜0.01).结论 应激可以导致大鼠焦虑样行为增加和皮质酮激素水平升高,噻奈普汀可以有效减少应激所致焦虑样行为.     

氟西汀对强迫游泳应激大鼠行为及血清皮质酮的影响

目的 探讨应激导致大鼠行为和血清皮质酮浓度的改变以及氟西汀的抗抑郁机理.方法 将32只大鼠随机分为对照组(n=6)、4周应激给水组(n=11)和4周应激给药组(n=15),各应激组大鼠连续给予强迫游泳实验4周,每次持续15 min,每天1次.游泳后给予灌胃,4周应激给药组按4 mg/kg给予氟西汀生理盐水溶液灌胃,4周应激给水组按相同比例给予生理盐水灌胃,采用Open-Field法评定行为,使用酶联免疫吸附测定法(ELISA)测定血清皮质酮水平.结果 应激后对照组爬格数[(79.33±34.82)次]和4周应激给药组[(73.53±43.66)次]明显高于4周应激给水组[(40.09±28.28)次,P＜0.05],对照组与4周应激给药组比较未见差异;对照组大鼠直立次数[(15.67±12.53)次]明显高于4周应激给水组[(4.27±4.92)次,P＜0.05],而与4周应激给药组[(10.00±11.14)次]相比差异无显著性;对照组大鼠修饰次数[(1.17±1.33)次]明显低于4周应激给水组[(4.27±3.00)次,P＜0.05],而与4周应激给药组[(3.40±2.47)次]相比差异无显著性.对照组大便次数[(3.09±2.21)次]和4周应激给水组[(2.83±1.47)次]明显高于4周应激给药组[(0.93±1.49)次,P＜0.05],对照组与4周应激给水组相比差异无显著性.对照组血清皮质酮[(156.94±113.04)ng/ml]明显低于4周应激给水组[(363.11±153.58)ng/ml,P＜0.01]和4周应激给药组[(315.49±146.35)ng/ml,P＜0.05],而4周应激给水组与4周应激给药组血清皮质酮相比差异无显著性.结论 应激可以导致大鼠主动活动行为减少和皮质酮激素水平升高;氟西汀可以有效逆转应激所致行为学改变,对应激大鼠皮质酮激素水平的影响不明显.     

慢性应激对大鼠行为和血清皮质酮浓度的影响

目的研究慢性应激对大鼠行为、血清皮质酮浓度的影响及停止应激后的变化.方法动物按体质量随机分为对照组、应激组、应激后12 d组.应激组、应激后12 d组大鼠接受强迫游泳4周,每天15 min.开场实验评定大鼠的行为.采用免疫分析方法和酶标仪检测血清皮质酮的含量.结果实验第1周、第2周应激组和实验第3周应激后12 d组行为总分明显多于对照组(98±42,55±19;79±38,39±38;63±32,32±33;P <0.05).各组大鼠自身前后比较,应激组和应激后12 d组第4周的行为总分比第1周明显减少,差异有显著性(51±17,98±42;47±30,81±25;P <0.05);应激后12 d组在停止应激12 d后的行为总分与第1周比较差异无显著性(P >0.05).应激组、应激后12 d组大鼠血清的皮质酮含量与对照组比较差异无显著性(P >0.05).结论慢性强迫游泳应激可使大鼠行为发生可逆性改变.     

噻萘普汀对慢性应激大鼠海马体积影响的在体研究

目的 在体观察噻萘普汀对强迫游泳大鼠海马体积的影响.方法 将24只大鼠随机分成4组:对照组(n=6)、4周应激组(n=6)、4周应激生理盐水组(n=6)和4周应激噻萘普汀组(n=6),各应激组大鼠接受连续4周的强迫游泳应激.根据行为学和血清皮质酮水平评定应激效果,4周后行MRI扫描在体检测左右海马的体积.结果 4周应激组、4周应激加水组及4周应激给药组的血清皮质酮水平[(728.67±77.67)ng/ml,(765.37±250.87)ng/ml,(863.49±282.31)ng/ml],均比对照组[(191.60±116.41)ng/ml]明显升高(P＜0.01).左、右侧绝对海马体积比较,4周应激组[(59.45±5.05)mm3,(61.66±5.32)mm3]和4周应激加水组[(61.01±6.06)ng/ml,(61.43±3.12)ng/ml]均比对照组明显减小(P＜0.01);4周应激给药组大鼠均较4周应激组和4周应激加水组明显增加(P＜0.01),而与对照组之间差异无显著性(P＞0.05).大鼠双侧海马相对体积组间比较结果与绝对体积一致.应激后大鼠爬格数与海马体积呈正相关(r=0.557～0.598,P＜0.05).结论 噻萘普汀可逆转强迫游泳慢性应激导致的大鼠双侧海马体积减少.     

慢性应激对大鼠行为和血清皮质酮浓度的影响

目的研究慢性应激对大鼠行为、血清皮质酮浓度的影响及停止应激后的变化。方法动物按体质量随机分为对照组、应激组、应激后12d组。应激组、应激后12d组大鼠接受强迫游泳4周,每天15min。开场实验评定大鼠的行为。采用免疫分析方法和酶标仪检测血清皮质酮的含量。结果实验第1周、第2周应激组和实验第3周应激后12d组行为总分明显多于对照组(98±42,55±19;79±38,39±38;63±32,32±33;P<0.05)。各组大鼠自身前后比较,应激组和应激后12d组第4周的行为总分比第1周明显减少,差异有显著性(51±17,98±42;47±30,81±25;P<0.05);应激后12d组在停止应激12d后的行为总分与第1周比较差异无显著性(P>0.05)。应激组、应激后12d组大鼠血清的皮质酮含量与对照组比较差异无显著性(P>0.05)。结论慢性强迫游泳应激可使大鼠行为发生可逆性改变。     

强迫游泳应激对大鼠海马代谢物水平影响的在体研究

目的探讨质子磁共振波谱(1H-MRS)在体应激所致海马损伤的应用价值。方法将24只大鼠随机分为对照组(n=6)、单次应激组(n=6)、2周应激组(n=6)和4周应激组(n=6),利用强迫游泳试验(15min/d)建立应激动物模型,根据行为学和血清皮质酮水平评定应激效果,利用1H-MRS测量大鼠双侧海马N-乙酰天冬氨酸/肌酸(NAA/Cr)和胆碱复合物/肌酸(Cho/Cr)比值。结果2周应激组血清皮质酮[(1001.36±82.84)ng/ml]明显高于对照组[(191.60±116.41)ng/ml]、单次应激组[(359.09±67.08)ng/ml]和4周应激组[(287.03±37.22)ng/ml],P<0.05。1H-MRS在体检测结果显示2周应激组大鼠左侧海马NAA/Cr值(1.171±0.087)明显低于对照组(1.304±0.088),P<0.05,但比4周应激组(1.035±0.039)高,P<0.05,而与单次应激组(1.239±0.127)相比差异无显著性,4周应激组NAA/Cr值明显低于其他3组;右侧检测显示4周应激组NAA/Cr值(1.015±0.049)明显低于其他3组(对照组,2周应激组和4周应激组分别为1.268±0.070,1.271±0.087,1.211±0.088),而其他各组间比较差异无显著性。双侧Cho/Cr值检测结果各组间均差异无显著性。应激强度与海马代谢物水平呈显著负相关,左侧和右侧的相关系数分别为-0.749和-0.804,P<0.01。结论强迫游泳应激可以导致大鼠海马神经元生存活力的下降或结构破坏,海马区代谢物水平改变,左、右侧海马对应激的敏感性表现不对称,并以左侧海马更为明显,1H-MRS可无创性地反映海马区代谢物水平的这一改变。     

慢性强迫游泳应激对实验大鼠类关联负变事件相关电位的影响

目的 研究慢性强迫游泳应激对大鼠行为学变化和类关联负变(CNV)事件相关电位的影响.方法 40只SD雄性大鼠随机分为4组:强迫游泳7d模型组(S1组),强迫游泳14d模型组(S2组)和2组对照组(C1组、C2组).S1组和S2组分别连续强迫游泳7d和14d,每天5 min,水温(10±0.5)℃.观察大鼠体质量、旷场实验和液体消耗实验等行为学变化.在麻醉状态下应用听觉-电复合"被动"刺激引出大鼠类CNV事件相关电位,测定潜伏期和CNV波幅.结果 应激组大鼠体质量增长率和蔗糖水摄入率明显少于对照组大鼠(F=253.60,P＜0.01;F=13.67,P=0.01);旷场实验中应激组大鼠与对照组大鼠比较水平得分和垂直得分明显减少,而修饰得分增加.模型组和对照组大鼠的类CNV事件相关电位潜伏期无显著性差异,但慢性强迫游泳应激对CNV波幅有显著影响(F=21.312,P＜0.01).S2组大鼠CNV波幅与S1组比较更低(F=7.276,P=0.011).结论 慢性强迫游泳应激能诱发大鼠出现明显抑郁行为,可引起抑郁模型大鼠类CNV事件相关电位的异常改变.事件相关电位可以作为有效的评估和检测工具被应用于抑郁动物实验研究工作中.     

两种不同慢性应激对大鼠体质量与自发活动的影响

目的：观察慢性束缚性应激与不可预测应激对大鼠体质量与自发活动的影响。方法：大鼠随机分成对照组、慢性束缚性应激组（接受21d束缚应激）和慢性不可预测应激组（接受21d不可预测应激）。用电子动物秤称大鼠体质量,开场实验测定大鼠自发活动。结果：①第7d,对照组与慢性不可预测应激组体质量增长无统计学意义,慢性束缚性应激组体质量增长明显低于对照组和慢性不可预测应激组（P〈0.01）。第14、21d,两个应激组体质量增长明显低于对照组（P〈0.01）。②经21d应激,慢性不可预测应激组的中央路程和中央活动时间均明显少于对照组和慢性束缚性应激组（P〈0.05）,活动总路程大幅减少（P〈0.01）;慢性束缚性应激组与对照组比,总路程、中央路程与中央活动时间均无统计学意义。结论：慢性束缚性应激与不可预测应激均导致大鼠体质量增长减少,而慢性不可预测应激引起大鼠自发活动减少,行为受抑制。     

焦虑模型大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴高反应性与糖皮质激素受体蛋白表达降低相关

目的 研究焦虑模型大鼠在应激条件时下丘脑-垂体-肾上腺(hypothalamus-pituitaryadrenal,HPA)轴呈高反应性是与轴本身功能亢进还是与反馈调节中糖皮质激素受体(glucocorticoid steroid receptor,GR)蛋白表达改变相关.方法 SD健康雄性大鼠随机分为对照组(n=20)和焦虑模型组(n=26).对照组正常饲养.采用不可预知的情绪应激方法建立大鼠焦虑模型.所有大鼠每周称量体质量.造模结束后,通过行为学鉴定造模是否成功.旷场和高架作为应激源刺激大鼠,测定两组大鼠血清中促肾上腺激素和皮质酮水平.Western blot检测GR蛋白在大鼠海马、下丘脑、垂体和肾上腺组织中的表达.结果 焦虑模型大鼠体质量增长率与对照组相比明显降低(P＜0.01).高架十字迷宫实验和旷场实验显示:与对照组相比,模型组大鼠进入开臂次数、开臂停留时间、进入开臂次数百分比和进入开臂时间百分比均显著降低(P＜0.01);总路程、中央活动路程百分比和中央活动时间百分比均显著降低(P ＜0.05,P＜0.01).在基础条件下,两组大鼠分泌促肾上腺激素和皮质酮差异无统计学意义(P＞0.05);而应激条件下,模型组大鼠分泌两种激素显著高于对照组(P＜0.01).与对照组比较,模型组在大鼠海马、下丘脑和肾上腺组织中GR蛋白表达显著降低(P ＜0.05,P＜0.01),而在垂体中表达差异无统计学意义(P＞0.05).结论 焦虑模型大鼠在应激条件下,HPA轴反应性增加与GR所介导的负反馈调节作用减弱有关.     

Social stress and resistance of chicken and swine to Staphylococcus aureus challenge infections

The purpose of this research was to determine the effect of social stress on the susceptibility of chickens and swine to Staphylococcus aureus infection. Chickens were housed under four levels of social stress. Weaned pigs remained with their litter or were housed separately. One day after some birds were placed in the high stressed environments all were challenged intravenously with S. aureus. Susceptibility was characterized by joint infection in swine and reduced weight gain in chickens. Chickens which were moved into the high stressed environments before challenge lost weight while the controls gained weight (P less than 0.001). During the three days postchallenge the most severely stressed chickens lost less than half as much body weight as did the least stressed (P less than 0.001). During the post-challenge period chickens selected for high corticosterone response in a high social stress gained weight while chickens selected for a low corticosterone response in a low stress environment lost weight (P less than 0.0001). Swine housed under a reduced level of stress (social) were more susceptible to S. aureus than those kept under higher levels of stress (P = 0.0001).     

海马类固醇激素受体系统对天敌应激所致的内分泌变化的调节效应

目的 通过不同方式的天敌应激，对大鼠内分泌改变进行观察，阐明海马类固醇激素受体系统对精神应激反应的调节机制。方法 以猫为天敌刺激，大鼠每天接受1次猫暴露应激实验。大鼠分为4组：急性单次应激组、2周持续应激组、4周持续应激组及对照组。采用放免法分析血清皮质醇水平，采用MR、GR的寡核苷酸探针，原位杂交观察海马MR、GRmRNA的表达。结果 接受单次应激后，大鼠开始产生血清皮质醇水平的升高。2周应激大鼠的皮质醇水平最高，4周应激大鼠出现缓慢下降。MR mRNA表达高峰在急性应激时，GRmRNA表达高峰则在持续2周应激时。应激可使海马CA3、CAl区MRGR比值呈现逐步递减的趋势，并以天敌应激持续2周时最为显著；但在天敌应激持续2周以后，CA3区MR/GR比值开始出现部分恢复。结论天敌应激源可使应激大鼠基础血清皮质醇水平升高，且恢复非常缓慢。海马CA3、CAl区MR、GR对天敌应激内分泌反应发挥明显的影响，支持MRGR的平衡紊乱，可导致HPA轴负反馈效应失效和GCs水平的过度升高。     

慢性应激抑郁模型的建立及其评价

目的 探讨慢性轻度不可预见性的应激抑郁模型建立的可行性和此模型的有效性。方法 选用SD雄性大鼠制作慢性轻度不可预见性的应激抑郁模型。观察动物体重和摄食量的变化，记录动物敞箱试验(open—field test)和液体消耗试验。结果 与对照组比较，经历慢性轻度不可预见性应激的动物体重、摄食量显著下降；敞箱试验中的水平运动、垂直运动得分显著下降，中央格停留时间明显延长，清洁动作次数显著下降；液体消耗试验中糖水消耗和糖水偏爱百分比明显下降，而纯水消耗显著提高。结论 慢性轻度不可预见性的应激抑郁模型动物活动能力显著下降、兴趣丧失、快感缺乏与抑郁症临床表现中的精神运动性阻抑症状极为相似，且行为学改变可维持较长时间，是较理想可靠的抑郁动物模型。     

人参调节海马星形胶质细胞兴奋性氨基酸转运功能拮抗小鼠应激障碍的研究

目的 观察应激对小鼠海马星形胶质细胞兴奋性氨基酸转运功能的影响,并探讨人参水煎液对此功能紊乱的调节作用。方法 100只雄性ICR小鼠随机分为10组,对照组和模型组各5组。应激模型采用腹腔注射皮质酮,10组动物分配至5个时间点（1、2、3、4、5周）进行实验。另取30只雄性ICR小鼠分为对照组、模型组和人参干预组,每组10只。2组实验独立开展,实验周期均为5周。实验结束后,检测体质量、行为学、神经元结构/功能指标（NF-L、SYP）、星形胶质细胞生物标志指标（GFAP）和兴奋性氨基酸转运功能指标（EAATs）,进行统计学分析。结果 皮质酮注射1~3周小鼠海马星形胶质细胞标志蛋白反应性高表达,第3周末表达水平下调（P<0.05）,同时神经元结构功能指标表达下调提示神经元损伤,实验动物出现体质量和行为学的显著改变（P<0.05）。进一步检测星形胶质细胞兴奋性氨基酸转运蛋白,显示表达下调,并与神经元损伤呈正相关性。人参干预组对模型小鼠EAATs、GFAP、NF-L和SYP的表达下降均有显著改善作用（P<0.05）。结论 腹腔注射皮质酮可使小鼠海马神经元损伤并出现行为学异常,其机制可能是应激影响星形胶质细胞兴奋性氨基酸转运功能所导致,人参水煎液可通过此机制发挥抗应激作用。      

噻奈普汀与氟西汀对应激大鼠旷场行为及血清皮质酮水平影响的比较研究

目的 比较噻奈普汀与氟西汀对应激导致大鼠行为及血清皮质酮浓度改变的影响及其抗抑郁机制.方法 将33只大鼠随机分为对照组(n ＝6)、应激给水组(n ＝6) 、应激给噻奈普汀组(n ＝6)和应激给氟西汀组(n ＝15),各应激组大鼠连续给予强迫游泳试验4周,每天持续15 min.游泳后给予灌胃,应激给药组分别按50 mg/kg给予噻奈普汀生理盐水溶液、按4 mg/kg给予氟西汀生理盐水溶液灌胃,应激给水组按相同比例给予生理盐水灌胃,采用旷场实验(Open-Field test)法评定行为,使用酶联免疫吸附测定法(ELISA)测定血清皮质酮水平,用单因素方差检验进行组间比较,两两比较采用LSD法.结果 应激给氟西汀组大鼠爬格数[(73.53±43.66)次]和直立次数[(10.00±11.14)次]明显高于应激给水组爬格数[(7.67±3.01)次,P ＜0.01]和直立次数[(0.67±0.82)次,P ＜0.05],而与对照组和应激给噻奈普汀组相比差异无显著性;应激给氟西汀组修饰次数[(3.40±2.47)次,P ＜0.01]和应激给水组[(3.17±3.19)次,P ＜0.05]明显低于对照组[(7.00±1.79)次],而与应激给噻奈普汀组[(4.67±2.34)次]相比差异无显著性.对照组血清皮质酮[(191.60±116.41)ng/ml]和应激给氟西汀组[(315.49±146.35)ng/ml]均明显低于应激给水组[(765.37±250.87)ng/ml,P ＜0.01]和应激给噻奈普汀组[(863.49±282.31)ng/ml,P ＜0.01];对照组血清皮质酮与应激给氟西汀组相比差异无显著性,应激给水组血清皮质酮与应激给噻奈普汀组相比差异无显著性.结论 噻奈普汀与氟西汀均可以有效逆转应激所致行为学改变, 且后者在改善慢性应激所致的抑郁状态更显著;氟西汀对应激大鼠皮质酮激素水平的逆转作用较噻奈普汀显著.