三七皂苷Rbl改善2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的作用研究

目的：构建2型糖尿病大鼠模型,探讨三七皂苷Rbl在2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗中的作用及其机制。方法：高脂、高胆固醇灌胃＋腹腔注射链脲佐菌素构建2型糖尿病大鼠模型,同时给予三七皂苷Rbl治疗,检测血清糖化血清蛋白（FMN）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TCHOL）、超敏c反应蛋白（CRP）、血糖（FGLU）、胰岛素（JNS）、c肽（c-P）的含量和丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）、谷胱甘肽还原酶（GR）的含量。结果：模型组FMN、TG、TCHOL、CRP、C-P、INS和IRI明显高于对照组（P〈0．05）;模型组的T-SOD、GSH和GR的含量明显低于对照组（P〈0．05）;而MDA明显高于对照组（P〈0．05）。经三七皂苷Rbl治疗后,明显改善模型大鼠高脂血症和胰岛素抵抗,提高模型大鼠内源性巯醇抗氧化物酶的含量和减少肝组织的脂质过氧化。结论：三七皂苷Rbl能通过调控肝组织内源性巯醇抗氧化物（酶）的含量,改善2型糖尿病中的IR。     

三七总皂苷对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用及机制的实验研究

目的：探讨三七总皂苷注射液对局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法：40只Wistar大鼠被随机分为4组：假手术组、缺血再灌注损伤模型组、尼莫地平对照（Nim）组、三七总皂苷注射液处理组（PNS）。建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤模型，对脑水肿和脑梗死进行测量，并采用硫代巴比妥酸盐法测定MDA含量、邻苯三酚自氧化法测定SOD活性。结果：PNS组与模型组比较，脑组织含水量减少（P〈0．01），脑梗死面积显著减小（P〈0．05）；SOD活力显著升高（P〈0．05），MDA含量显著降低（P〈0．05）。结论：MDA是反映组织损伤程度的物质、SOD是体内重要的内源性保护物质，三七总皂苷注射液可降低缺血脑组织MDA的含量、增加SOD活性而发挥对脑的保护作用。     

复方虎杖提取物对高脂血症大鼠肝脏的影响

目的：探讨复方虎杖提取物对高脂饲料致高脂血症模型大鼠肝脏指数、肝脂水平、肝组织SOD、MDA的作用。方法：采用高脂饲料喂养SD大鼠连续11周建立高脂血症模型,第3周取血测定血脂水平,模型复制成功后连续灌胃给予受试药（复方虎杖提取物）3个剂量组（4g／kg、8g／kg、12g／kg）及阳性药组（辛伐他汀片,4mg／kg）8周。末次给药后解剖大鼠取肝脏,称湿重计算肝指数并制备肝匀浆,测定肝组织中总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、丙二醛（MDA）含量以及肝组织超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果：末次给药后,与正常对照组比较,模型对照组大鼠体质量、肝湿重、肝重指数显著升高（P〈0．01）;肝组织Tc、TG升高（P〈0．05）,MDA升高（P〈0．01）,SoD降低（P〈0．01）;与模型对照组比较,①复方虎杖提取物低剂量（4g／kg）组肝组织TC降低（P〈0．05）,SOD升高（P〈0．01）;②中剂量（8g／kg）组肝指数明显降低（P〈0．05）;肝组织TC明显降低（P〈0．05）,TG显著降低（P〈0．01）,MDA降低（P〈0．05）,SOD升高（P〈O．05）;③高剂量（12g／kg）组肝组织TC、TG明显降低（P〈0．05）;SOD、MDA明显降低（P〈0．05）。结论：复方虎杖提取物4g／kg、8g／kg、12g／kg3个剂量组对肝组织有一定的保护作用。     

三七总皂苷注射液对脑出血大鼠脑水肿的影响

目的探讨活血化瘀中药三七总皂苷超早期治疗大鼠出血性中风的疗效。方法采用胶原酶法制备高血压脑出血模型。60只大鼠随机分为5组（假手术组、模型组及三七总皂苷高、中、低剂量组）,每组12只;造模后4h开始每12h腹腔注射药物或生理盐水1次,共5次。于造模后24h、72h,各组大鼠测脑组织含水量,钠离子、钾离子含量,脑内血肿直径。结果三七总皂苷治疗各组大鼠的神经缺损症状加重（P〈0．05）,出血侧皮质及基底节脑水含量及钠离子含量较模型组均增加（P〈0．05）,钾离子含量较模型组减低（P〈0．05）;三七总皂苷各组治疗后血肿直径较脑出血模型组变小（P均〈0．05）。结论三七总皂苷超早期治疗大量脑出血,可加剧早期脑水肿,引起大鼠神经功能缺损计分增加,但有利于加速治疗后血肿的吸收。大量脑出血超早期应用三七总皂苷治疗应慎重。     

三七总皂苷改善高脂诱导脂肪肝大鼠模型氧化应激及胰岛素抵抗的研究北大核心CSCD

目的观察三七总皂苷能否改善高脂诱导脂肪肝模型大鼠体内氧化应激及胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)。方法 50只SD大鼠平均分为正常组、模型组、三七总皂苷大剂量组[160 mg/(kg·d)]、三七总皂苷小剂量组[80 mg/(kg·d)]及双环醇组[100 mg/(kg·d)],每组10只。正常组采用标准饲料喂养,模型组及给药组采用高脂饲料喂养。正常组和模型组给予蒸馏水灌胃,给药组灌胃给药4周。4周后测肥胖评定指数(Lee's指数)、体重;测肝湿重;检测各组大鼠肝功能(ALT、AST);检测空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)、空腹胰岛素(fasting insulin,FINS)水平,计算胰岛素敏感指数(insulin sensitive idex,ISI)及胰岛素抵抗指数(insulin resistance index,IRI);检测血清TNF-α、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、总超氧化物歧化酶(total superoxide disumutase,T-SOD)、羟自由基(-OH)及血清总抗氧化能力(total antioxidant capacity,TAOC)水平。肝脏石蜡切片HE染色观察病理学改变。结果与正常组比较,模型组大鼠肝湿重、Lee's指数均升高(P<0.05),光镜下肝脏出现明显脂肪变性。与模型组比较,三七总皂苷及双环醇治疗可以明显改善肝湿重、Lee's指数(P<0.05,P<0.01)及ALT、AST等指标(P<0.05,P<0.01);减轻肝细胞脂肪沉积。模型组大鼠血清-OH、MDA、TNF-α较正常组均显著增高(P<0.01),T-SOD及T-AOC活性降低(P<0.01),且伴有IR。与模型组比较,经过三七总皂苷治疗后,-OH、MDA、TNF-α浓度降低(P<0.05,P<0.01),而T-SOD及TAOC的活性恢复(P<0.05,P<0.01),IR也得到明显改善(P<0.01)。结论三七总皂苷的抗氧化应急效应及改善IR效应是其对非酒精性脂肪肝疗效的部分机制。     

肥胖对原发性高血压大鼠胰岛素瘦素及内皮素的影响

目的：观察肥胖对高血压大鼠血清胰岛素、瘦素及血浆内皮素的影响。方法：将原发性高血压大鼠（SHR）随机分为两组（普通饲料组和营养饲料组），再从营养饲料组肥胖大鼠中随机挑选两组，即模型组和空白组（继续喂养30天），观察普通饲料组（非肥胖大鼠）、模型组和空白组三组间Lee′s指数、血脂、血糖、胰岛素、瘦素、内皮素和胰岛素敏感指数（ISI）的变化。结果：普食组血糖明显低于模型组（P〈0．05）和空白组（P〈0．01）；普食组血清胰岛素显著低于模型组和空白组（P〈0．01），而ISI则显著高于模型组和空白组（P〈0．01）；模型组和空白组大鼠血清瘦素水平显著高于普食组（P〈0．01），空白组血清瘦素水平较模型组升高明显；内皮素方面，空白组较普食组显著升高（P〈0．01），模型组亦明显升高（P〈0．05）。结论：肥胖可以诱导原发性高血压大鼠出现胰岛素抵抗，后者通过影响血脂代谢以及瘦素、内皮素的分泌，进一步加重高血压及血管内皮功能障碍。     

白芍总苷增强高脂血症-胰岛素抵抗大鼠胰岛素敏感性和降血脂作用研究

目的观察白芍总苷对高脂血症大鼠胰岛素敏感性和血脂作用。方法将实验鼠分正常对照组和胰岛素抵抗大鼠造模组，后者连续8周的高脂饲料喂饲，建立胰岛素抵抗大鼠模型后，随机分为模型组、二甲双胍组及白芍总苷高、低剂量组，观察上述药物对大鼠胰岛素、血糖、血脂含量和胰岛素敏感性的影响。结果二甲双胍和白芍总苷高剂量组能明显降低大鼠血清胰岛素含量和胰岛素抵抗指数（P〈0．01），提高胰岛素敏感指数（P〈0．01）；二甲双胍和白芍总苷高低剂量组均能明显降低大鼠的TC，FFA，TG，LDL-C水平（P〈0．05或P〈0．01），均可增加HDL-C含量（P〈0．05）；二甲双胍不影响空腹血糖（FBG）（P〉0．05），却降低口服糖耐量试验2h血糖（OGTT-2hBG）（P〈0．05），但白芍总苷高低剂量组对FBG和OGTT-2hBG作用，则差异均未见显著性（P〉0．05）。结论白芍总苷能增强高脂饲养诱导高脂血症-胰岛素抵抗大鼠胰岛素敏感性，降低高胰岛素血症和血脂含量，其降低血脂效应可能是改善胰岛素敏感性的主要作用机制。     

三七总皂苷对阿霉素肾病大鼠肾组织PDGF及其mRNA表达的影响

目的：探讨三七总皂苷对阿霉素肾病大鼠肾组织血小板源性生长因子-BB（PDGF—BB）蛋白及mRNA表达的影响。方法：采用单侧肾切除加腹腔注射阿霉素（ADR）复制模型。将45只大鼠随机分为5组：正常纽、假手术组、模型组、苯那普利组和三七总皂苷组。实验第10周，观察24h尿蛋白定量、血清肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）水平及肾组织形态学变化；应用免疫组化和原位杂交方法分别观察PDGF—BB蛋白及mRNA在肾组织的表达。结果：与模型组比较，三七总皂苷组可以降低24h蛋白定量，明显降低Cho，TG，（P〈0．05）；明显提高Alb和TP的水平（P〈0．05）；明显改善肾功能，降低BUN和Scr（P〈0．05）。PDGF—BB表达见于肾小管上皮细胞和肾小球系膜细胞胞浆，其表达较模型组显著减少（P〈0．05）。结论：三七总皂苷可能通过抑制PDGF—BB蛋白及mRNA在肾组织的过度表达，进而延缓肾小球硬化的病程进展。     

血塞通注射液对局灶性脑梗死大鼠不同恢复时点大脑皮层Syp和PSD-95蛋白表达的影响

目的观察血塞通注射液（主要成分为三七总皂苷）在不同时间点对局灶性脑梗死大鼠皮层部位突触后致密物质（postsypapticDensity-95,PSD-95）及突触素（synaptophysin,Syp）蛋白表达的影响,探索三七总皂苷对脑缺血受损神经元重塑的作用机制。方法采用改良Longa方法制备局灶性脑梗死模型,将40只SD大鼠随机等分为假手术组、模型组、三七总皂苷小剂量组、三七总皂苷大剂量组、尼莫地平组。各组动物分别于术后3d、7d、14d、28d麻醉断头取材,行免疫组织化学检测PSD-95及gyp蛋白的表达。结果模型组PSD-95蛋白表达在术后3d及7d明显降低,14d逐渐恢复正常,到28d时表达量较同时间点假手术组增高（P〈0．01）;Syp蛋白在术后模型组表达亦明显降低（P〈0．01）,术后14d及28d,三七总皂苷组的表达较模型组显著升高（P〈0．01）。结论三七总皂苷可以促进局灶性脑梗死后PSD及Syp蛋白表达,从而促进神经重塑与修复。     

益肝解毒方对非酒精性脂肪性肝炎大鼠血清MDA、SOD及IR的影响

目的通过高脂饮食建立非酒精性脂肪性肝炎（NASH）大鼠模型,观察益肝解毒方对其血清生化和肝组织病理的影响。方法将40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、中药组、西药组,模型组、中药组、西药组给予高脂饲料喂养12周以复制非酒精性脂肪性肝炎模型,中药组以中药灌胃,西药组以易善复（多烯磷脂酰胆碱）灌胃,疗程8周。20周后处死大鼠,收集标本。测定各组大鼠体质量、肝重、肝体比以及血清三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）和丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、谷氨酰转肽酶（GGT）、血清丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、空腹血糖（FBG）、胰岛素（FINS）水平,并通过HOMA—IR法计算胰岛素抵抗指数（IR）;同时对肝组织进行HE染色,观察其病理。结果大鼠NASH模型成功建立。与模型组比较,中药组大鼠的肝体比、血清ALT、AST、GGT、FBG、MDA明显下降,差异有统计学意义（P〈0．05）,血清SOD明显升高,差异有统计学意义（P〈0．05）;与对照组比较,中药组大鼠胰岛素抵抗指数明显降低,差异有统计学意义（P〈0．01）;其肝细胞病理显示炎症活动程度明显改善。结论益肝解毒方对高脂饮食诱导的NASH大鼠的肝功能具有良好的改善作用,且能改善胰岛素抵抗状态。     

辛开苦降方对初发2型糖尿病KKAy小鼠胰岛素敏感性及糖脂代谢的影响

目的:观察辛开苦降方干预初发2型糖尿病(T2DM)KKAy小鼠胰岛素敏感性及糖脂代谢的影响。方法:10周龄雄性初发T2DM KKAy小鼠40只按血糖值随机分为4组:模型组、罗格列酮组、辛开苦降低剂量组、辛开苦降高剂量组。正常对照组选10周龄雄性C57BL/6J小鼠10只。正常组及模型组给予0.5%羧甲基纤维素钠溶液(CMC)灌胃。各组连续灌胃给药四周后取材,测定其空腹血糖(Fasting Plasma glucose,FPG)、血清胰岛素(Fasting Insulin,FINS)、血脂,肝糖原、肝脂质含量。显微镜下观察肝脏组织形态。结果:给药四周后,与正常组相比,模型组胰岛素敏感指数(Insulin Sensitivity Index,ISI)明显降低(P0.01),FPG、FINS、总胆固醇(Total Cholesterol,TC)、三酰甘油(Triglyceride,TG)、游离脂肪酸(Free Fatty Acid,FFA)、肝脏TC、肝脏TG均明显升高(P0.01),肝糖原含量降低(P0.01)。与模型组相比,罗格列酮组ISI好转(P0.01),FPG、FINS、TC、TG、FFA、TG明显降低(P0.01,P0.05),肝糖原含量明显增加(P0.01)。辛开苦降低剂量组及其高剂量组2组FINS、ISI、肝糖原含量均高于模型组(P0.05,P0.01),TG水平低于模型组(P0.05,P0.01);辛开苦降高剂量还能显著降低FPG、TC水平、FFA水平(P0.05,P0.01)。辛开苦降低剂量组还可显著降低肝脏TG水平(P0.05)。肝脏病理显示:正常组小鼠肝脏结构正常,而模型组小鼠肝脏脂肪变性明显。罗格列酮组小鼠肝脏脂肪变性较模型组有所减轻。辛开苦降低剂量组和辛开苦降高剂量组小鼠肝脂肪变性较模型组有明显改善。结论:辛开苦降方可增加KKAy T2DM小鼠胰岛素敏感性,减轻肝胰岛素抵抗,肝糖原合成增加,从而改善血糖水平,并能降低血及肝脏脂质水平,减轻肝脏脂肪变性,有效保护肝脏组织形态结构。     

葛根素对大鼠心肌缺血/再灌注损伤中Apelin表达的影响

目的：观察葛根素对新发现的小分子活性肽Apelin在大鼠心肌缺血/再灌注损伤中表达的影响。方法：将SD大鼠60只,随机分成4组：缺血/再灌注（IR）组即缺血20min后再灌注180min;葛根素＋缺血/再灌注（IP）组;假手术（SH）组和正常对照（NC）组。体表心电图标Ⅱ导联全程记录,进行心律失常得分评估;用放免法测定各组大鼠血浆中Apelin-36蛋白含量变化;RT-PCR方法观察心肌Apelin mRNA表达。结果：（1）葛根素IP组心律失常得分仅为IR组的69.9%（P〈0.01）。（2）血浆Apelin-36浓度：SH组、IR组、IP组分别是NC组93.4%（P〉0.05）、51.5%（P〈0.01）和73.5%（P〈0.01）。IP组比IR组含量高,两者有统计学差异（P〈0.01）。（3）心肌Apelin mRNA的表达：IR组明显降低,仅为NC组的40.2%（P〈0.01）;IP组为NC组的68.1%（P〈0.01）;IP组比IR组高（P〈0.05）。结论：药物葛根素处理后能使大鼠血浆Apelin-36含量及心肌中ApelinmRNA表达升高。提示葛根素能影响小分子活性肽Apelin在大鼠心肌缺血/再灌注损伤过程中的表达。     

大黄蒽醌与鞣质对大鼠肝脏的保护和损伤双向作用

目的比较大黄总蒽醌与总鞣质提取物对肝脏的保护和损伤双向作用。方法100只大鼠随机分为空白组、模型组;空白加蒽醌低、高剂量组,空白加鞣质低、高剂量组;模型加蒽醌低、高剂量组,模型加鞣质低、高剂量组;每组10只,共10组。采用四氯化碳（CCl4）制备急性肝损伤模型。各给药组分别给予大黄总蒽醌和总鞣质低、高剂量（5.40、14.69 g生药/kg）灌胃,1天1次,共6天。观察大鼠一般状态、生化指标（ALT、AST、ALP）、层黏蛋白（LN）、透明质酸（HA）、转化生长因子-β1（TGF-β1）和肝组织病理结果,并用因子分析方法研究大黄醌和鞣质对大鼠肝脏的作用规律。结果与空白组比较,模型组各生化指标均升高（P〈0.05, P〈0.01）,空白加蒽醌高剂量组HA、空白加鞣质高剂量组AST、ALT、HA亦升高（P〈0.05）。与模型组比较,模型加蒽醌低、高剂量组及模型加鞣质低剂量组AST、ALT、ALP、HA、TGF-β1均降低（P〈0.05, P〈0.01）,模型加鞣质高剂量组大鼠血清AST、ALT、ALP亦降低（P〈0.05, P〈0.01）。病理结果显示：空白加蒽醌高剂量组肝细胞轻度肿胀,空白加鞣质高剂量组肝脏中央静脉周围肝细胞脂肪变性、小片状坏死。模型加蒽醌低剂量组能改善模型大鼠肝组织病理损伤。因子分析提取到肝纤维化和肝细胞损伤两个公因子,大黄总蒽醌对大鼠两个公因子的改善作用均强于总鞣质。结论大黄蒽醌和鞣质类成分对肝脏具有保护和损伤双向作用,在相当于药材生药量可比的剂量下,大黄蒽醌类成分对肝脏的保护作用优于鞣质类成分,而高剂量大黄鞣质具有一定的肝损伤作用。     

蒙药连翘-4味汤散对CCL4引起急性肝损伤保肝降酶作用有效部位筛选研究

目的：研究蒙药连翘-4味汤散对CCL4引起的急性肝损伤保肝降酶作用有效部位筛选.方法：采用0.25％ CCL4腹腔注射（标准为0.2mL/20g）方法制备小鼠急性肝损伤模型.造模18h后分别检测正常组、模型组、各提取物组（即石油醚、氯仿、乙酸乙酯、无水乙醇、75％乙醇、水）ig给药,连续7天给药后血清中天冬氨酸转氨酶（AST）、丙氨酸转氨酶（ALT）、胆碱酯酶（CHE）、单胺氧化酶（MAO）的含量和活性.结果：与正常组比较,模型组血清AST、ALT、MAO含量明显增高,P＜0.01和P＜0.05;CHE含量明显降低（P＜0.05）.各提取物组与模型组比较：石油醚提取组对AST有明显降低作用（P＜0.01）;氯仿提取组对AST有明显降低作用（P＜0.01）、对CHE有明显增高作用（P＜0.05）;乙酸乙酯提取组对CHE有明显增高作用（P＜0.05）;无水乙醇提取组对CHE有明显增高（P＜0.01）;75％乙醇提取组对AST有明显的降低作用（P＜0.05）、对MAO明显降低（P＜0.01）;水提取组对AST、ALT有明显降低作用（P＜0.05、P＜0.05）、对CHE有明显增高作用（P＜0.01）、对MAO有显著降低（P＜0.05）.结论：综合考虑蒙药连翘-4味汤散水提取物对CCL4引起急性肝损伤具有明显的保肝作用,且本次试验测定的各项指标与模型组比较均有显著差异.     

三七总皂苷分期治疗对脑出血大鼠微管相关蛋白-2及神经生长相关蛋白表达的影响

目的探讨三七总皂苷（tPNS）分期治疗对脑出血大鼠微管相关蛋白-2（MAP-2）及神经生长相关蛋白（GAP-43）表达的影响。方法大鼠随机分为5组：正常对照组、假手术组、脑出血模型组、脑出血后12h治疗A组、脑出血后72h治疗B组。治疗A组于脑出血后12h、治疗B组于脑出血后72h开始以三七总皂苷70mg／（kg·d）腹腔注射,连用4d。其余各组皆同时注射等量生理盐水。大鼠于造模后7d、14d、21d每个时间点分别处死,干湿重法测脑舍水量,脑组织切片行MAP-2、GAP-43免疫组化。结果治疗组大鼠肢体功能较脑出血模型组好,且治疗A组神经功能评分在7d、14d、21d优于治疗B组（P〈0．05）;治疗组可明显改善脑水肿,7d时治疗A组脑含水量低于治疗B组（P〈0．05）。治疗组血肿周边MAP-2及GAP-43表达皆高于脑出血模型组（P〈0．05）;且治疗A组在7d、14d、21d3个时间点表达高于治疗B组（P〈0．05）。结论tPNS可以减轻大鼠脑出血后的脑水肿并积极上调MAP-2和GAP-43表达;早期给予tPNS治疗脑出血大鼠较晚期运用可能对大鼠康复更有利。     

仙丹升血颗粒治疗原发免疫性血小板减少症药效学研究

目的：评价仙丹升血颗粒对原发免疫性血小板减少症模型小鼠的药效学研究。方法：将小鼠随机分为正常对照组、模型组、低剂量组、高剂量组、强的松组,采用免疫法腹腔射外源性抗血清建立原发免疫性血小板减少症小鼠模型,分别运用仙丹升血颗粒、强的松治疗,观察各组小鼠外周血象、巨核细胞、脏器指数及脾脏病理学改变、出凝血试验。结果：仙丹升血颗粒能有效升高造模后小鼠血小板计数（P〈0．01）;使脾脏巨核细胞数、骨髓巨核细胞数恢复正常（P〈0．05）;高、低剂量组和强的松治疗组胸腺、肾上腺指数较模型组有明显升高（P〈0．05）,脾脏指数有明显下降（P〈0．01）,强的松组和大剂量组巨噬细胞和生发中心的凋亡小体数明显减少（P〈0．05）;大剂量组和强的松组治疗小鼠出血时间有明显缩短（P〈0．01）,且出血重量明显减少（P〈0．01）。结论：仙丹升血颗粒对原发免疫性血小板减少症模型小鼠有明显治疗作用。     

健脾导滞汤治疗脾虚气滞型非酒精性脂肪肝

目的观察健脾导滞汤治疗脾虚气滞型非酒精性脂肪肝(非酒精性脂肪性肝病)的临床疗效。方法将108例临床确诊为非酒精性脂肪性肝病的患者随机分为治疗组和对照组,各54例,治疗组采用健脾导滞汤加减(砂仁、干姜、炙甘草、山楂等,1剂/d)治疗,对照组采用脂必妥片(脂必妥片3片/次,2次/d)治疗,疗程均为3个月。对比观察2组治疗的综合疗效和治疗前后中医症状积分、体质量指数、血脂指标、肝功能指标、肝脾影像指标变化。结果治疗组治疗后总有效率为96.30%,对照组为75.93%,2组比较,差异有统计学意义(P<0.05);2组患者治疗后中医症状积分、体质量指数、血脂指标(TC、TG)、肝功能指标(AST、ALT)及肝脾影像指标(肝脾CT比值)均较治疗前明显改善,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);治疗组治疗后中医症状积分、TC及肝/脾CT比值改善明显优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论健脾导滞汤治疗脾虚气滞型非酒精性脂肪肝可有效恢复患者肝功能、降低血脂,减轻脂肪肝病情程度,延缓病情发展。     

中医不寐五神分型与睡眠进程参数的相关性研究

目的探讨失眠症中医不寐五神分型与睡眠进程参数的关系,为中医不寐五神分型法提供量化依据。方法筛选符合失眠症诊断标准且资料完整的病例125例,根据中医不寐五神分型法进行分型（组）,运用多导睡眠检测仪对其睡眠进程参数进行监测。结果心不藏神组总睡眠时间多于肾不藏志组（P〈0.05）,觉醒次数及睡眠觉醒时间多于肝不藏魂组（P〈0.01）;肝不藏魂组总睡眠时间多于肾不藏志组（P〈0.01）,觉醒次数少于心不藏神组（P〈0.01）、脾不藏意组（P〈0.01）、肺不藏魄组（P〈0.01）,睡眠觉醒时间少于心不藏神组（P〈0.01）及肾不藏志组（P〈0.01）;脾不藏意组睡眠潜伏期时间多于肺不藏魄组（P〈0.05）,总睡眠时间多于肾不藏志组（P〈0.01）,觉醒次数多于肝不藏魂组（P〈0.01）;肺不藏魄组睡眠潜伏期时间少于脾不藏意组（P〈0.05）、肾不藏志组（P〈0.05）,总睡眠时间多于肾不藏志组（P〈0.01）,觉醒次数多于肝不藏魂组（P〈0.01）,睡眠觉醒时间少于肾不藏志组（P〈0.05）;肾不藏志组睡眠潜伏期时间多于肺不藏魄组（P〈0.05）,总睡眠时间少于心不藏神组（P〈0.05）、肝不藏魂组（P〈0.01）、脾不藏意组（P〈0.01）、肺不藏魄组（P〈0.01）,睡眠觉醒时间多于肝不藏魂组（P〈0.01）、肺不藏魄组（P〈0.05）。结论失眠症中医不寐五神分型与睡眠结构参数存在相关性,肾不藏志组总睡眠时间最少,提示肾不藏志组的多导睡眠图表现与其主症符合。     

补肾化痰方对多囊卵巢综合征胰岛素抵抗Akt通路调控的实验研究

目的探讨补肾化痰方对多囊卵巢综合征（polycysticovariansyndrome,PCOS）模型大鼠卵巢内胰岛素信号传导分子的调控。方法Wistar雌鼠50只,随机分为溶媒对照组、模型组、中药低剂量组（5．406g／kg）、中药中剂量组（10．812g／kg）、中药高剂量组（21．624g／kg）,每组10只。测定大鼠空腹血糖及胰岛素水平,计算稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA．IR）;RT—PCR技术检测糖原合成酶激酶－3β（GSK-3β）、葡萄糖转运蛋白4（GLUT-4）、胰岛素受体底物-1（IRS-1）以及过氧化物酶增殖体激活受体γ（PPAR-1）表达,Westernblot法检测卵巢内胰岛素信号传导分子蛋白激酶B（Akt）表达。结果与溶媒对照组比较,模型组HOMA-lR及PPAR-1mRNA表达明显升高,卵巢GSK-3β、GLUT-4、IRS-1mRNA表达及Akt、p-Akt蛋白表达均明显降低,差异均有统计学意义（P〈0．05）。与模型组比较,中药高剂量组HOMA-IR明显降低,GSK－3β、GLUT-4、IRS-1 mRNA表达及Akt蛋白表达均显著升高,p-Akt蛋白表达尤为显著,差异均有统计学意义（P〈0．05,P〈0．01）;中药低、中剂量组GSK-3β、GLUT-4mRNA显著升高,PPAR-1mRNA明显降低,差异有统计学意义（P〈0．05）;中药低剂量组p-Akt蛋白表达明显升高,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论PCOS模型鼠存在胰岛素抵抗,并存在卵巢组织信号通路传导异常。补肾化痰方能够改善PCOS大鼠胰岛素抵抗,与胰岛素信号传导分子蛋白表达的调控有关。     

贞清方对2型糖尿病大鼠非酒精性脂肪肝病变及肝脏盐诱导激酶1表达的影响

目的观察贞清方对2型糖尿病大鼠非酒精性脂肪肝的作用及其对大鼠肝脏盐诱导激酶1（salt-inducible kinase 1, SIK1）、固醇调节元件结合蛋白-1c（sterol-regulatory element binding protein-1c, SREBP-1c）表达的影响。方法应用高糖高脂饮食结合小剂量链脲佐菌素（streptozotocin, STZ）腹腔注射建立2型糖尿病大鼠模型,将成模大鼠随机分为模型组、贞清方组、二甲双胍组,每组8只,并设立正常对照组8只,贞清方组给予贞清方每日12 g生药/kg灌胃,二甲双胍组给予二甲双胍混悬液每日150 mg/kg灌胃,正常对照组及模型组以等体积蒸馏水灌胃。持续治疗12周。检测各组大鼠空腹血糖（FBG）、游离脂肪酸（FFA）、 血清甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、 血清丙氨酸转移酶（ALT）及天冬氨酸转移酶（AST）,称体重和肝脏湿重并计算肝重指数,测肝脏TG含量, HE染色和免疫组织化学法观察大鼠肝脏病理变化及SIK1在肝脏的表达,RT-PCR和Western blot检测各组大鼠肝脏组织SIK1、SREBP-1c mRNA和蛋白的表达。结果与正常对照组比较,模型组大鼠FBG、FFA、 TG、TC、ALT、AST水平、肝重指数和肝脏TG含量显著升高（P〈0.01）,肝脏重度脂肪变性,肝SIK1 mRNA和蛋白表达明显减少（P〈0.01）,SREBP-1c mRNA 和蛋白表达增多（P〈0.01）;药物治疗后,与模型组比较,贞清方组与二甲双胍组大鼠FBG、FFA、 TG、TC、ALT、AST及肝重指数均降低,肝脏TG含量下降,SIK1 mRNA 和蛋白表达明显增多,而SREBP-1c mRNA 和蛋白表达明显减少（P〈0.05,P〈0.01）,同时大鼠的肝脏病变程度得到了改善。贞清方组FBG、TG、TC、ALT、AST、肝TC含量、SIK1 mRNA 和蛋白表达、SREBP-1c mRNA 和蛋白表达均优于二甲双胍组（均P〈0.05）。结论本实验发现2型糖尿病并发非酒精性脂肪肝大鼠肝脏SIK1表达降低,同时贞清方可减轻2型糖尿病大鼠非