天麻乙酸乙酯提取物对PC12细胞氧化损伤的保护作用

目的: 探讨天麻乙酸乙酯提取物对氧化损伤神经细胞的保护作用,并初步探讨其保护机制。 方法: 以过氧化氢（50~100 μmol·L^-1）预孵PC12细胞2 h造成的细胞氧化应激损伤模型,通过观察细胞形态,测定细胞存活率（MTT法）、乳酸脱氢酶（LDH）泄漏率、细胞内活性氧（ROS）水平和总超氧化物歧化酶（T-SOD）活性探讨了天麻乙酸乙酯提取物对PC12细胞氧化损伤的保护作用。 结果: 天麻乙酸乙酯提取物（20 mg·L^-1）能明显改善H₂O₂氧化损伤PC12模型细胞的形态,提高细胞存活率14.7%（P<0.01）;天麻乙酸乙酯提取物（20,40,80 mg·L^-1）降低模型细胞LDH泄漏率分别为22.0%,29.3%,20.2%（P<0.01）,明显提高细胞内T-SOD的活性（P<0.01）;天麻乙酸乙酯提取物（80 mg·L^-1）还降低细胞内ROS水平（P<0.01）。 结论: 天麻乙酸乙酯提取物在体外具有抗氧化损伤的作用。     

新疆阿魏树脂不同分离部位对结肠癌细胞HCT116的抑制作用

目的: 分析新疆阿魏树脂不同分离部位对结肠癌细胞HCT116抑制作用的活性,并确定其有效活性部位。 方法: 通过磺酰罗丹明B比色法（SRB）与流式细胞术以细胞密度1×10⁵个mL,药物质量浓度250,125,62.5,31.25,15.6 mg·L^-1（流式细胞术药物浓度为62.5 mg·L^-1）,检测新疆阿魏树脂不同分离部位（石油醚部位、乙酸乙酯部位,甲醇部位）对结肠癌细胞 HCT116药物作用24 h后的增殖抑制与凋亡作用,以IC₅₀和总凋亡率作为指标衡量其各分离部位抑制肿瘤的活性效能。 结果: 石油醚部位:对结肠癌细胞HCT116增殖抑制IC₅₀ 68.7 mg·L^-1,总凋亡率为（43.4±1.1）%;乙酸乙酯部位:IC₅₀43.7 mg·L^-1, 总凋亡率为（56.2±0.9）%;甲醇部位:IC₅₀59.6 mg·L^-1,总凋亡率为（46.7±3.1）%。 结论: 新疆阿魏树脂乙醇提取物的乙酸乙酯萃取部位对结肠癌细胞HCT116细胞毒性作用较强并能促进其大量凋亡,初步确定为新疆阿魏树脂抗肿瘤活性部位。     

基于PERK-eIF2α-CHOP通路调控巨噬细胞胆固醇稳态及冠心康含药血清干预机制研究＊

目的 观察具有益气化痰活血作用的冠心康对人单核/巨噬细胞株THP-1细胞PERK-eIF2α信号通路及相关活化转录因子（ATF）和C/EBP同源转录因子（CHOP）的影响，探究冠心康对胆固醇在巨噬细胞内质网中的代谢稳态调节及作为“脂毒”流出后异常沉积的相关作用。方法 采用100 ng·mL^-1 PMA及80 μg·mL^-1氧化低密度脂蛋白诱导THP-1细胞株，构建巨噬细胞模型，并随机分为模型组、冠心康组、辛伐他汀组、正常组。分别采用10%小牛血清及含药血清干预模型细胞72 h后收集细胞。HE染色观察巨噬细胞病理形态变化，同时进行胆固醇及脂滴含量测定。分别采用Real-time PCR及Western blot法检测各组细胞PERK、eIF2α、ATF、CHOP mRNA及蛋白的表达。结果 HE染色观察到模型组细胞内呈现较多红色脂滴，经胆固醇含量测定，明显高于正常组，脂滴含量测定与前者一致（P<0.01）。模型组细胞ATF、CHOP基因表达水平均显著升高（P<0.01）。与模型组比较，冠心康组和辛伐他汀组细胞ATF、CHOP基因表达水平均显著降低（P<0.01）。PERK磷酸化以及CHOP蛋白表达水平在冠心康和辛伐他汀干预组表现为显著下调，与模型组比较，差异具有统计学意义（P<0.05）。结论 冠心康可能通过调控PERK-eIF2α-CHOP通路相关基因及蛋白，减少泡沫细胞形成，从而减轻内质网应激，维持细胞内胆固醇稳态，减少细胞内胆固醇沉积。     

人参皂苷Rg1、Rb1对脂多糖体外诱导肠上皮屏障损伤的保护作用

目的 基于人髓系白血病单核细胞（THP-1）与肠上皮细胞（Caco-2）共培养体系,研究人参皂苷Rg₁和人参皂苷Rb₁对脂多糖（LPS）诱导的THP-1细胞炎症因子释放的影响,及其对THP-1细胞活化致Caco-2细胞炎性损伤的保护作用。方法 首先制备THP-1与Caco-2细胞共培养微流控芯片,实验分为空白组、LPS组和给药组。空白组细胞正常培养;LPS组在上层Caco-2细胞形成单层屏障后,在下层THP-1细胞中加入LPS（1 mg·L^-1）;给药组在LPS组的基础上在THP-1细胞中分别加入33 mg·L^-1的人参皂苷Rg₁和人参皂苷Rb₁。THP-1细胞与Caco-2细胞共培养24 h后采用异硫氰酸荧光素-葡聚糖（FITC-Dextran）示踪法检测下层芯片通道中的FITC-Dextran荧光值。THP-1细胞实验分为空白组、LPS组、给药组。空白组THP-1细胞正常培养;LPS组在THP-1细胞中加入LPS（1 mg·L^-1）;给药组在LPS组的基础上分别加入相应剂量的人参皂苷Rg₁和人参皂苷Rb₁（11、33、100 mg·L^-1）。细胞培养24 h后细胞增殖与活性检测（CCK-8）检测THP-1细胞活性,实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测THP-1细胞炎性细胞因子白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达。Caco-2细胞实验分为空白组、LPS组、给药组。空白组Caco-2细胞正常培养;其他组将第二部分THP-1细胞实验中对应组的细胞上清置换于Caco-2细胞中,继续培养24 h后CCK-8检测Caco-2细胞活性,Real-time PCR检测Caco-2细胞炎性细胞因子IL-6、IL-8、TNF-α及紧密连接蛋白封闭蛋白（Occludin）表达,蛋白免疫印迹法（Western blot）检测Caco-2细胞紧密连接蛋白Occludin的表达。结果 在THP-1与Caco-2细胞共培养体系中,与LPS组比较,人参皂苷Rg₁和Rb₁均能有效保护LPS诱导肠上皮屏障通透性升高（P<0.01）。Rg1和Rb1拮抗LPS诱导的THP-1细胞IL-6、IL-1β、TNF-α炎性细胞因子表达升高（P<0.05）。经Rg₁和Rb₁处理的THP-1细胞上清与Caco-2细胞共培养后,与LPS组比较,显著降低Caco-2细胞IL-6、IL-8、TNF-α炎性细胞因子表达（P<0.01）,上调紧密连接蛋白Occludin表达。结论 在THP-1与Caco-2细胞共培养体外模拟肠道上皮屏障功能模型中,人参皂苷Rg₁和Rb₁通过调节THP-1细胞释放炎性细胞因子,进而调控Caco-2细胞的炎性反应和细胞屏障完整性,在LPS诱导的体外肠上皮屏障损伤中发挥保护作用。     

龙胆泻肝汤不同提取部位对白念珠菌生物膜的抑制作用研究

目的： 观察龙胆泻肝汤提取物体外对白念珠菌生物膜形成影响,探讨其可能的作用机制。方法：采用XTT法和微量稀释法筛选龙胆泻肝汤各提取部位的抗菌活性并检测各提取物对白念珠菌生物膜的抑制作用。采用实时荧光定量PCR法检测其黏附相关基因ALS1和菌丝形成基因SUN41的表达量。结果：龙胆泻肝汤用石油醚、水、正丁醇、甲醇及乙酸乙酯提取部位对白念珠菌浮游菌的MIC分别为>1 000,>1 000,>1 000,125,125 mg·L^-1;对白念珠菌生物膜的SMIC₅₀分别为>1 000,>1 000,>1 000,500,500 mg·L^-1;SMIC₈₀分别为>1 000,>1 000,>1 000,>1 000,1 000 mg·L^-1;1 000 mg·L^-1的乙酸乙酯提取物能明显抑制黏附相关基因ALS1和菌丝形成基因SUN41的表达。结论：龙胆泻肝汤抗白念珠菌生物膜的活性部位为乙酸乙酯提取部位。     

褐藻素诱导肝癌HepG2细胞凋亡和自噬的机制

目的：通过c-Jun氨基末端激酶（c-jun N-terminal kinase,JNK）信号通路来研究蹄叶橐吾醇化乙酸乙酯萃取物的抗炎作用机制。方法：采用噻唑蓝比色法（MTT法）测定倍比稀释的蹄叶橐吾醇化乙酸乙酯萃取物（浓度区间为0~640 mg·L^-1）作用于密度为5×10⁴个/mL的RAW264.7细胞24 h后的细胞活力,计算出药物对细胞的无毒浓度;测定JNK抑制剂SP600125（终浓度分别为25,12.5,6.25 μmol·L^-1）作用于细胞密度为5×10⁴个/mL的RAW264.7细胞24 h后的细胞活力,计算出SP600125作用的安全有效浓度;测定蹄叶橐吾醇化乙酸乙酯萃取物（终质量浓度分别为5,2.5,1 mg·L^-1）作用于LPS诱导细胞密度为5×10⁴个/mL的RAW264.7细胞12,24,36,48 h后的细胞活力,计算出药物抑制细胞增殖的浓度。采用蛋白质印迹（Western-blot）法测定蹄叶橐吾醇化乙酸乙酯萃取物（5 mg·L^-1）作用于LPS诱导的RAW264.7细胞24 h后p-JNK（磷酸化c-Jun氨基末端激酶）蛋白、JNK蛋白和环氧化酶-2（COX-2）蛋白的表达变化。结果：蹄叶橐吾醇化乙酸乙酯萃取物作用于LPS诱导的RAW264.7细胞,测定p-JNK,JNK,COX-2相对灰度值分别为：0.12±0.03,0.48±0.03,0.18±0.04,无药物作用的LPS诱导的RAW264.7细胞,测定p-JNK,JNK,COX-2,相对灰度值分别为：0.68±0.05,0.83±0.04,0.58±0.04,两组数据比较具有明显差异（P<0.01）。蹄叶橐吾醇化乙酸乙酯萃取物抑制LPS诱导的RAW264.7细胞增殖,下调p-JNK,JNK,COX-2等炎性蛋白的表达。结论：蹄叶橐吾醇化乙酸乙酯萃取物抗炎机制通过JNK信号通路来完成。     

波叶山蚂蝗α-葡萄糖苷酶抑制活性研究

目的：评价波叶山蚂蝗提取物对α-葡萄糖苷酶的抑制活性。方法：通过建立体外α-葡萄糖苷酶抑制模型,对波叶山蚂蝗石油醚、乙酸乙酯、正丁醇提取物进行活性筛选。结果：波叶山蚂蝗3个提取物均有较好的α-葡萄糖酶抑制作用,抑制活性均远远大于阳性对照阿卡波糖（IC₅₀=1 103.01 mg·L^-1）,其中以石油醚部位（DSPE）活性最好（IC₅₀=45.16 mg·L^-1）。乙酸乙酯部位（DSEA）和正丁醇部位（DSME）对α-葡萄糖苷酶抑制活性呈显浓度依赖性。结论：波叶山蚂蝗3个提取部位有较显著的α-葡萄糖苷酶抑制活性,具有开发应用的价值。     

冠突散囊菌不同溶剂提取物体外抗氧化活性研究

目的：研究冠突散囊菌体外抗氧化活性。方法：采用萃取法对冠突散囊菌甲醇提取物萃取获得石油醚,乙酸乙酯和正丁醇3种提取物,并以维生素C（VC）为阳性对照,用清除二苯代苦味酰基（DPPH）自由基和（ABTS）自由基测定法,对冠突散囊菌3种提取物抗氧化活性进行测定。结果：冠突散囊菌石油醚提取物清除 DPPH和ABTS⁺自由基半数清除浓度（IC₅₀）分别为0.078,0.083 g·L^-1 ,乙酸乙酯提取物IC₅₀分别为0.21,0.13 g·L^-1;正丁醇提取物对DPPH和ABTS⁺自由基几乎没有清除作用;3种提取物清除DPPH和ABTS⁺自由基的能力均比阳性对照VC（IC₅₀分别为0.032,0.024 g·L^-1）弱。结论：冠突散囊菌石油醚和乙酸乙酯提取物均具有抗氧化活性,且石油醚提取物活性较强。     

双蓣调脂汤对高胆固醇血症大鼠肝组织SRB1/CYP7A1/FXR信号通路的影响

目的 探讨双蓣调脂汤对高胆固醇血症大鼠肝组织B类清道夫受体（SRB1）/胆固醇7α羟化酶（CYP7A1）/法尼醇X受体（FXR）信号通路的作用,明确其调控血脂机制。方法 40只SD大鼠,随机抽取8只为正常组,其余32只成功建立高胆固醇血症模型后随机分为模型组,双蓣调脂汤低、高剂量组（7.8,15.6 g·kg^-1）,辛伐他汀组（4 mg·kg^-1）,每组8只,连续给药8周。检测血清总胆固醇（TC）,甘油三酯（TG）及肝脏TC,游离胆固醇（FC）和总胆汁酸（TBA）的含量;苏木素-伊红（HE）染色观察肝组织病理形态学变化;实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）和蛋白免疫印迹法（Western blot）检测大鼠肝组织中SRB1,CYP7A1,FXR mRNA的表达水平;免疫组化法检测CYP7A1和FXR的表达。结果 与正常组比较,模型组大鼠TC,TG,FC含量明显升高,TBA含量明显减少,肝脏出现明显的脂肪变性,SRB1,CYP7A1,FXR表达水平明显降低（P<0.05,P<0.01）;与模型组比较,各治疗组大鼠TC,TG,FC含量降低,TBA含量升高,肝脏脂肪变性明显改善,SRB1,CYP7A1,FXR表达水平明显升高（P<0.05,P<0.01）。双蓣调脂汤高剂量组的治疗效果优于双蓣调脂汤低剂量组（P<0.05）,与辛伐他汀组比较差异无统计学意义。结论 双蓣调脂汤通过上调SRB1/CYP7A1/FXR信号通路的表达,促进肝脏胆固醇逆转运（RCT）与胆汁酸合成,从而降低高胆固醇大鼠的血脂水平,改善肝脏脂质代谢。     

不同天数银杏叶发酵液提取物的体外抗氧化活性比较

目的： 考察银杏叶培养基经过冠突散囊菌发酵不同时间后乙酸乙酯提取物的体外抗氧化活性。 方法： 将冠突散囊菌接种于银杏叶培养基中分别发酵4,7,11,14 d后,真空抽滤得到滤液,利用溶剂分级萃取得到提取液,以未发酵银杏叶乙 酸乙酯提取液作为对照。结合酶标仪,通过清除DPPH（1,1-二苯基-2-三硝基苯肼）自由基、ABTS 自由基,以及铁还原能力,比较不同发酵天数乙酸乙酯提取物的抗氧化能力。 结果： 测定了不同天数银杏叶发酵液乙酸乙酯提取物的抗氧化活性,发现11 d发酵液提取物抗氧化活性最强,DPPH半数抑制浓度（IC₅₀）105.60 mg·L^-1,ABTS IC₅₀ 102.09 mg·L^-1更接近维生素C（VC）的IC₅₀值,同时,11 d组铁还原实验的吸光度在不同浓度梯度下均为最大值。 结论： 初步确定银杏叶培养基发酵11 d后,发酵液中的抗氧化活性成分积累量最大。     

化瘀祛痰方药对巨噬细胞源性泡沫细胞ABCA1、CD36表达的影响

目的:观察化瘀祛痰方药及其拆方对THP-1源性泡沫细胞腺苷三磷酸结合盒转运体A1(ABCA1)、CD36表达的影响,探讨该方药的作用机制,并比较方药全方及各拆方的疗效及调控作用。方法:体外培养THP-1细胞,佛波酯(PMA)使之巨噬化,氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)使巨噬细胞泡沫化。细胞随机分为空白对照组、模型组、补气组、化瘀组、祛痰组和全方组。油红O染色观察细胞浆脂滴变化,酶法测定细胞内总胆固醇(TC)、游离胆固醇(FC)、胆固醇酯(CE)的含量,并计算CE/TC值。反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)定量分析ABCA1、CD36 mRNA水平。结果:模型组细胞TC、FC、CE含量及CE/TC值均显著高于对照组(P<0.01);与模型组相比,全方组和祛痰组细胞TC、FC、CE含量及CE/TC值均显著降低。RT-PCR结果提示模型组细胞ABCA1、CD36 mRNA水平显著升高;而化瘀祛痰方药及祛痰拆方含药血清可显著升高ABCA1 mRNA,显著降低CD36 mRNA水平。结论:化瘀祛痰方药及祛痰方可抑制ox-LDL诱导的THP-1细胞泡沫化,该作用可能与其上调ABCA1基因、下调CD36基因表达,从而减弱THP-1细胞对ox-LDL摄取有关。     

苗族药了哥王不同提取物对正常大鼠肝毒性的影响

目的:考察了哥王不同提取物对正常大鼠肝毒性的影响,并探讨其作用机制。方法:选用SD大鼠72只,随机分成空白组、乙醇提取物组、石油醚提取物组、乙酸乙酯提取物组、正丁醇提取物组和水部位提取物组,每组12只。不同给药组连续灌胃给药2周,每隔2日称量大鼠体重,于第15天,每组随机取6只,麻醉后腹主动脉取血,离心血液,取血清测定丙氨酸氨基转移酶(ALT),天门冬氨酸氨基转移酶(AST),碱性磷酸酶(ALP),总胆红素(T-BIL),总蛋白(TP),白蛋白(ALB),血糖(GLU),总胆固醇(CHOL),肌酐(Cr)。取肝组织,称其质量,计算脏器系数,并留取肝组织作病理学检查。每组余下的6只大鼠于第15天停止给药,正常供给饲料与水,恢复2周,观察大鼠恢复情况,于第28天进行上述相同指标的检测。结果:给药2周后,与空白组比较,乙醇提取物组和乙酸乙酯提取物组大鼠的肝脏系数明显增大(P0.05)。乙醇提取物组血清中ALT,AST,GLB明显升高,白蛋白/球蛋白(A/G),TP和ALB明显降低(P0.05);乙酸乙酯提取物组血清中ALP,T-BIL,GLU明显升高,A/G,TP和ALB明显降低(P0.05);石油醚提取物组血清中AST,AST/ALT,ALP,GLU明显升高,T-BIL,A/G,TP和ALB明显降低(P0.05,P0.01);正丁醇提取物组血清中AST/ALT,T-BIL明显升高,A/G明显降低(P0.05,P0.01);水部位提取物组血清中A/G明显降低(P0.05);乙醇提取物组、乙酸乙酯提取物组和石油醚提取物组大鼠肝组织能观察到不同程度的炎细胞浸润,出现一定的肝细胞脂肪变性和局灶性肝细胞坏死,其他组少见。停药恢复2周后,各组肝脏系数均接近于空白组;各组血清中肝功能生化指标基本恢复到空白组水平;各组大鼠肝组织细胞结构清晰,少见炎细胞浸润,未见脂肪变性和肝细胞坏死。结论:苗族药了哥王乙醇提取物组、乙酸乙酯提取物组对肝损伤较大,具有明显的肝毒性;石油醚提取物组对肝也有一定的损伤,但比乙醇提取物组和乙酸乙酯提取物组损伤程度小;正丁醇提取物组毒性较小,水部位提取物组无毒性;停药2周恢复后,各组大鼠反映肝功能的生化指标基本恢复到空白组水平,大鼠的肝损伤明显的减轻,表明了哥王的肝毒性具有一定的可逆性。     

蒙古扁桃药材不同提取物对高脂血症大鼠血脂、脂质过氧化和肝功能的影响

目的:探究蒙古扁桃药材不同提取物对高脂血症大鼠血脂、脂质过氧化和肝功能的影响。方法:依次以乙酸乙酯、正丁醇和水提取蒙古扁桃种仁,得各部提取物。Wistar雄性大鼠60只按体重均衡随机分组,分别为正常组(10只)和模型组(50只),正常组给予普通饲料饲养,模型组采用高脂饲料喂养法建立高脂模型。建模成功后,持续按前述方法饲养,同时模型组分组为模型组、阳性药组(血脂康,0.061 7 g·kg-1)、给药组(乙酸乙酯组、正丁醇组和水提物组,2.0 g·kg-1),每组10只,其中正常组与模型组ig给予生理盐水,实验组分别以蒙古扁桃乙酸乙酯提取物、正丁醇提取物和水提取物ig给药。给药7周后测定大鼠血清总胆固醇(total cholesterol,TC),甘油三酯(triglyceride,TG),高密度脂蛋白胆固醇(high-density lipoprotein cholesterol,HDL-C),低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C),丙氨酸氨基转氨酶(alanine aminotransferase,ALT),天门冬氨酸氨基转氨酶(aspartate transaminase,AST),丙二醛(malondialdehyde,MDA),超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD),过氧化物酶(peroxidase,POD),过氧化氢酶(catalase,CAT),谷胱甘肽(glutathione,GSH)和谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px),并计算动脉粥样硬化指数(AI),低密度脂蛋白与高密度脂蛋白的比值(LDLC/HDL-C)。结果:与正常组比较,模型组大鼠TC,LDL-C,AST,AI,LDL-C/HDL-C,MDA水平明显升高(P0.01);与高脂模型组比较,正丁醇组能显著降低TC,LDL-C,AST,AI,LDL-C/HDL-C,MDA水平(P0.05),显著升高SOD,POD,GSH-Px水平(P0.05);水提物组能显著升高POD(P0.05)。结论:蒙古扁桃药材的正丁醇提取物能显著降低高脂血症大鼠的血脂水平和抵抗脂质过氧化,并且能降低发生心血管疾病的危险性和对肝脏起到一定的保护作用。改善过氧化脂质在大鼠肝脏内的蓄积,减少氧化应激,这可能是正丁醇提取物降血脂的有效机制之一。     

菝葜醋酸乙酯提取物对大鼠和小鼠的抗炎作用

目的:研究菝葜醋酸乙酯提取物对大鼠和小鼠急性、慢性炎症的抗炎作用。方法:采用蛋清致足肿胀、甲醛致足肿胀、二甲苯致耳肿胀和醋酸致腹膜炎模型,对菝葜醋酸乙酯提取物对急性(早期)、慢性(晚期)炎症的抗炎作用进行研究,处理为正常对照组:生理盐水,10 mL.kg^-1;乙酰水杨酸阳性对照组(200 mg.kg^-1);菝葜提取物剂量为生药50,100 g.kg^-1剂量组,均灌胃给药。结果:在生药50～100 g.kg^-1剂量范围内,提取物能显著降低蛋清诱导的大鼠足跖肿胀度、甲醛诱导的小鼠足肿胀程度、小鼠腹腔毛细血管通透性增高和二甲苯诱导的耳廓肿胀,同时对炎症晚期也有一定的抑制作用。结论:菝葜醋酸乙酯提取物对急性、早期炎症具有明显的抗炎作用,对炎症晚期也有一定的抑制作用。     

桂花三萜类成分及降血脂作用的研究

目的： 从桂花中分离出三萜类成分,并对其降血脂作用及抗氧化活性进行研究。方法： 采用索氏提取法提取桂花,富集三萜类成分,采用灌胃高脂乳剂法建立高脂血症小鼠模型,考察桂花三萜对高脂血症小鼠降血脂作用和抗氧化能力的影响。结果： 与高脂模型组相比,三萜类成分给药组血清中TC,TG,LDL-C水平均显著降低,SOD水平显著升高,MDA水平显著下降。结论： 桂花三萜类成分具有明显的降血脂和抗氧化活性,其作用机制有待进一步研究。     

白及不同提取部位抗耐甲氧西林金黄色葡萄球菌的体内外活性

目的:研究白及对“超级细菌”——耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)的抑菌作用及活性部位.方法:规范提取白及乙酸乙酯部位、正丁醇部位、萃取后水部位、醇提后水煎液部位等4个部位,采用琼脂平板二倍稀释法测定以上4个部位对金黄色葡萄球菌(MSSA)及MRSA共6株病原菌的MIC;用白及乙酸乙酯部位以两种给药方式对小鼠进行预防给药,测定白及对MRSA感染SPF小鼠的保护力.结果:乙酸乙酯部位和正丁醇部位对受试病原菌均具明显抑菌活性,4个部位中尤以乙酸乙醇部位的抑菌活性最强,其MIC为0.065 ～0.26 g·L-1;且白及乙酸乙酯部位对MRSA感染小鼠有很强的保护作用,其中尤以ip0.5 g·kg-1的保护达到100％.结论:白及对MSSA和MRSA有明显的抑菌作用,乙酸乙酯部位是其主要的活性部位.     

美洲大蠊不同提取物及不同提取方法对肿瘤细胞的细胞毒性作用

目的:研究美洲大蠊不同提取物及不同提取方法对肿瘤细胞的细胞毒性,为美洲大蠊的抗肿瘤细胞研究提供实验依据。方法:以人肝癌SMMC-7721细胞株,红白血病细胞株K562,人结肠癌细胞株HCT116 3种肿瘤细胞为研究对象,采用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)法,比较不同的提取物(乙醇提取液、石油醚部位、乙酸乙酯部位、正丁醇部位)和不同的提取方法(渗漉法、超声法、回流法)对3种肿瘤细胞的体外抗肿瘤活性。结果:美洲大蠊乙醇提取液和乙酸乙酯部位对上述肿瘤细胞增殖均有不同程度的抑制作用,其中以乙醇提取液的活性最强;3种提取方法提取的美洲大蠊均表现出不同程度的体外抗肿瘤活性,其中以渗漉法提取的美洲大蠊对3种肿瘤细胞的抑制作用最强,所计算出的半数抑制浓度(IC50)均最小。结论:美洲大蠊乙醇提取液的体外抗肿瘤活性最强,乙酸乙酯部位次之,美洲大蠊宜选择渗漉法提取。     

白鹤灵芝不同提取部位抗鹌鹑高血脂症及动脉粥样硬化的影响

目的：探讨白鹤灵芝不同提取部位（DER）对实验性鹌鹑高脂血症的降血脂及抗动脉粥样硬化作用。方法：将鹌鹑随机分成11组,每组12只,分别为正常对照组,模型组,阳性脂必妥（0.2 g·kg^-1）组,白鹤灵芝乙酸乙酯、正丁醇、石油醚3个提取部位各高（21.6 g·kg^-1）、低剂量（5.4 g·kg^-1）组。实验采用喂高脂饲料复制高血脂动物模型。白鹤灵芝不同提取部位各高、低剂量灌胃给药,每天1次,连续3个月,每个月末测定血清中总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）的含量,对主动脉和肝脏进行病理形态学检查。结果：与对照组比较,模型组TC,TG,LDL-C,HDL-C含量均较正常对照组高,其差异均有非常显著性（P<0.01）,表明高血脂模型建立成功。第3个月末,与模型组比较,给药组TC,TG,LDL-C含量降低明显,有显著性差异（P<0.05~P<0.01）,HDL-C含量增高,也存在显著性差异;与前两个月对比,3个月后TC,TG,LDL-C含量下降更明显,HDL-C含量增高更明显,其中,乙酸乙酯和正丁醇部位对血清脂质各项指标的作用较石油醚部位和水提物效果好;病理结果显示主动脉内膜粥样硬化斑块的病变程度明显减轻。结论：鹌鹑为高脂血症模型的理想动物,白鹤灵芝有较好的抑制高脂血症和抗动脉粥样硬化的作用。     

马甲子叶抑菌有效部位的筛选

目的:探讨马甲子叶不同提取部位的抑菌作用,并筛选其有效部位。方法:系统溶剂法将马甲子叶提取为石油醚、三氯甲烷、乙酸乙酯、正丁醇和水5个部位后,用纸片法考察不同溶剂部位对金黄色葡萄球菌、枯草芽孢杆菌、大肠埃希菌、沙门氏菌的体外抑菌活性,采用琼脂平板涂布法测定有明显抑菌作用的有效部位的最小抑菌浓度(MIC)。结果:石油醚、三氯甲烷和水部位无抑菌效果。乙酸乙酯、正丁醇部位对受试病原菌有不同程度的抑菌效果,其中正丁醇部位抑菌活性达显著性差异,对金黄色葡萄球菌、枯草芽孢杆菌、大肠埃希菌、沙门氏菌的MIC值分别为0.714,0.714,0.357,0.357 g·L-1。乙酸乙酯部位对4种细菌均具有明显抑制效果。综合抑菌效果比较:正丁醇部位乙酸乙酯部位水部位。结论:正丁醇、乙酸乙酯部位是马甲子叶的有效抑菌部位,是寻找新抑菌活性成分的基础,为后期开发利用提供理论依据。     

天麻乙酸乙酯提取物对大脑中动脉栓塞模型大鼠神经突触可塑性的影响

目的:观察天麻乙酸乙酯提取物对大脑中动脉栓塞模型大鼠神经突触可塑性的影响。方法:将动物随机分为3组,即假手术组、模型组、天麻乙酸乙酯提取物组(以下简称乙提组,剂量按生药量计为7.29 g·kg-1)。预防性连续灌胃给予药物7 d,末次给药0.5 h后复制大鼠大脑中动脉栓塞模型,然后再进行治疗性连续灌胃给药7 d,统计模型复制后7 d时的死亡率、各组大鼠在规定时间点进行神经行为学评定及脑组织取材检测GAP-43的表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠死亡率和神经病学评分明显升高、肌力评分和GAP-43表达明显降低;与模型组比较,乙提组大鼠术后第7天死亡率和神经病学评分明显降低、肌力评分和GAP-43表达明显升高,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论:天麻乙酸乙酯提取物对大脑中动脉栓塞模型大鼠神经突触可塑性有一定的改善作用。