穴位贴敷对高尿酸血症模型大鼠尿酸排泄的影响

目的观察穴位贴敷对氧嗪酸钾致高尿酸血症模型大鼠血尿酸(SUA)的干预作用,探讨穴位贴敷对肾脏尿酸排泄的作用机制。方法将32只雄性SD大鼠,随机分为空白组、模型组、假贴敷组、穴位贴敷组,每组8只。实验采用氧嗪酸钾灌胃制备高尿酸血症模型,穴位贴敷组采用降酸贴贴敷于肝脾肾的俞募穴,连续贴5 d为1个疗程,共干预3个疗程;假贴敷组使用凡士林制作的假贴剂,其贴敷方法同穴位贴敷组,空白组与模型组不施加干预处理。3个疗程后,测定SUA、血肌酐(SCr)等血尿生化指标,计算尿酸排泄指标,包括24 h尿酸排泄量(24 h UUA)、尿酸排泄分数(FEUA)、尿酸清除率(CUr),苏木精-伊红(HE)染色法观察肾脏组织病理学变化,免疫组化法测定尿酸盐阴离子转运体1(URAT1)和葡萄糖转运体9(GLUT9)的表达。结果与模型组和假贴敷组比较,穴位贴敷组SUA明显降低(P 0.01),尿酸排泄指标升高(P 0.01),URAT1和GLUT9的表达显著降低(P 0.05),肾脏组织病理变化减轻。结论穴位贴敷可显著降低HUA模型大鼠SUA水平,其机制可能为抑制大鼠肾脏URAT1和GLUT9的蛋白表达,减少尿酸的重吸收,促进尿酸的排泄,并减少高尿酸堆积于肾脏,降低对肾脏的损害。     

栀子苷降尿酸作用研究

目的：探讨栀子苷对高尿酸血症小鼠的影响。方法：用氧嗪酸钾连续7 天灌胃造成小鼠高尿酸血症模型,同时每天灌胃栀子苷（50、100、200 mg?kg-1）,检测小鼠血清尿酸（SUA）、尿尿酸（UUA）、肝脏黄嘌呤氧化酶活性（XOD）。结果：栀子苷中、高剂量能显著降低高尿酸血症小鼠血清尿酸水平（P<0.01）。结论：栀子苷可通过促进尿酸排泄降低高尿酸血症小鼠的血清尿酸水平。     

茯苓多糖对高尿酸血症大鼠肾小管转运体rURAT1、rOAT1和rOCT2表达的影响

目的:考察茯苓多糖(PPC)对大鼠慢性高尿酸血症的治疗效果及其对肾脏尿酸相关转运体有机阴离子转运体1(rOAT1)、尿酸转运体1(rURAT1),以及肌酐相关转运体有机阳离子转运体2(rOCT2)蛋白表达的影响。方法:将大鼠随机分为正常组、模型组、苯溴马隆组、茯苓多糖(PPC)高、中、低剂量组,每组6只。采用氧嗪酸钾+乙胺丁醇复制大鼠慢性高尿酸血症模型,从第3周开始给予治疗药物。使用全自动生化仪测定大鼠血清和尿液中尿酸和肌酐含量,测定肝脏黄嘌呤氧化酶(XOD)水平。采用Western Blot技术考察相关转运体的表达。采用HE染色法进行肾脏组织病理学评价。结果:模型组大鼠血尿酸(SUA)水平升高,尿尿酸(UUA)排泄减少,肌酐排泄减少,肾脏rURAT1表达增加,rOAT1表达减少,rOCT2表达减少,肾组织出现轻微的肾小管扩张、肾小管上皮细胞空泡退化。PPC组随剂量增加,SUA水平较模型组下降,UUA排泄增加,尿酸排泄分数增加,肌酐排泄增加,肾小管病理变化有所缓解,肾脏rURAT1表达减少,rOAT1表达增加,rOCT2表达增加。结论:PPC具有明显的抗高尿酸血症作用,可能是通过上调rOAT1的表达、下调r URAT1的表达,从而增加了尿酸的排泄。     

血清尿酸浓度与心血管病危险因素的相关性分析

目的分析在职体检人群中血清尿酸浓度及其与心血管疾病危险因素的关系。方法以2422名在职体检人员为研究对象,测量受检者的身高、体质量、体质量指数、收缩压、舒张压,同时检测血清尿酸、总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、空腹血糖浓度。统计分析血清尿酸浓度及其与心血管病危险因素的关系。结果该组在职人群血清尿酸浓度、男性血清尿酸值明显高于女性（P均〈0．01）。各心血管危险因素在控制其他危险因素后与血清尿酸浓度进行偏相关分析,男性：体质量指数（r’=0．193,P〈0．01）、舒张压（r=0．043,P〈0．01）、三酰甘油（r’=0．141,P〈0．01）均与血清尿酸浓度呈正相关;而年龄（r’=-0．202,P〈0．01）、空腹血糖（r’=-0．071,P〈0．01）均与血清尿酸浓度呈负相关;总胆固醇（r’=0．002,P〉0．05）、低密度脂蛋白胆固醇（r’=-0．01,P〉0．05）、高密度脂蛋白胆固醇（r’=-0．035,P〉0．05）、收缩压（r’=-0．008,P〉0．05）与血清尿酸浓度无相关性;女性：除体质量指数（r’=0．212,P〈0．01）和低密度脂蛋白胆固醇（r’=0．142,P〈0．05）与血清尿酸浓度呈正相关,其余指标均无相关性。结论本组体检人群血清尿酸浓度较高,尤其男性血清尿酸浓度升高与多种心血管危险因素相关。     

甲状腺功能亢进症与血清尿酸的相关性分析

目的:探讨甲状腺功能亢进症与高尿酸血症的相关性分析。方法:观察组38例,对照组(健康体检组)36例。所有观察对象均检测血清尿酸(SUA)、肾功能、空腹血糖、血脂、白蛋白、尿p H值、12h尿酸、12h尿肌酐。计算尿酸排泄分数(FEUA)。观察组2个月后复查上述指标,观察组治疗前及治疗2个月后还要检测甲状腺功能。采用SPSS19.0统计软件分析观察组与对照组的差异。结果:经Pearson相关性分析,SUA与空腹血糖、血脂、甲状腺功能无明显相关性(P0.05),尿p H与血清尿酸水平关系最密切,HDL-C、尿p H为高尿酸血症(HUA)的独立相关因素;日进食红肉量为高尿酸血症的危险因素(OR值为1.937),但观察组和对照组并发高尿酸血症患者中饮食差异无统计学意义(P0.05);甲亢患者并发高尿酸血症占52.6%,而对照组为27.8%,高尿酸血症(HUA)患者与正常尿酸血症者(NUA)的FEUA t检验结果显示:HUA者比NUA者的FEUA低(P0.05),治疗前观察组中HUA者的FEUA(%)为5.92±2.60,属于混合型高尿酸血症。结论:甲亢并高尿酸血症为混合型高尿酸血症,尿p H偏低为高尿酸血症的高危因素,其易发人群为男性、营养状况较好、尿p H偏低、FEUA偏低者。     

萆薢分清丸通过调控尿酸盐转运蛋白表达水平干预高尿酸血症大鼠的作用机制

目的 通过观察萆薢分清丸对高尿酸血症（HUA）模型大鼠肾脏尿酸盐转运蛋白及mRNA水平的影响,探讨该方对HUA大鼠的干预作用机制。方法 60只雄性SD大鼠随机为正常组、模型组、别嘌醇组（0.03 g·kg^-1）和萆薢分清丸低、中、高剂量组（0.8、1.6、3.2 g·kg^-1）。除正常组外,其余各组大鼠每天灌胃氧嗪酸钾1.5 g·kg^-1和腺嘌呤0.1 g·kg^-1以建立HUA模型,连续28 d,以血尿酸（SUA）水平升高为标准。造模成功后依据组别给予相应药物干预,1次/d,连续28 d。末次给药24 h后,采集大鼠尿液和血液,采用酶比色法测定尿尿酸（UUA）、SUA、尿素氮（BUN）、血肌酐（SCr）水平;取大鼠双侧肾脏,称重,计算肾脏系数;苏木素-伊红（HE）染色法观察肾脏病理变化;免疫组化（IHC）检测肾脏组织中尿酸转运体1（URAT1）、葡萄糖转运体9（GLUT9）、有机阴离子转运体1（OAT1）、有机阴离子转运体3（OAT3）、ATP结合盒转运蛋白G2（ABCG2）蛋白表达水平;实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测URAT1、GLUT9、OAT1、OAT3、ABCG2 mRNA水平。结果 与正常组比较,模型组大鼠肾脏系数明显增加（P<0.05）;SUA、BUN和SCr水平明显升高（P<0.05）,UUA水平明显降低（P<0.05）;肾小管代偿性扩张,管内可见尿酸盐结晶和蛋白管型;肾脏组织中URAT1、GLUT9蛋白表达水平及mRNA水平明显升高（P<0.05）,OAT1、OAT3和ABCG2蛋白表达水平及mRNA水平明显降低（P<0.05）。与模型组比较,各给药干预组大鼠肾脏系数明显减小（P<0.05）;SUA、BUN和SCr水平明显降低（P<0.05）,UUA水平明显升高（P<0.05）;肾脏组织病变明显减轻,URAT1、GLUT9蛋白表达水平及mRNA水平明显降低（P<0.05）,OAT1、OAT3和ABCG2蛋白表达水平及mRNA水平明显升高（P<0.05）。结论 萆薢分清丸可通过调节尿酸盐转运蛋白表达水平来实现其对HUA的干预作用。     

降尿酸方对尿酸性肾病血管保护及氧化应激的影响

目的 观察降尿酸方对尿酸性肾病患者血管保护及氧化应激反应的影响。方法 随机选取2021年1月1日-2021年12月31日期间收治的80例尿酸性肾病患者,采用随机数表法分为西医组（40例,单纯西医治疗）与中西医结合组（40例,西医治疗加降尿酸方）,对比2组治疗总有效率、血管内皮功能、肾功能、氧化应激功能、不良反应。结果 中西医结合组整体治疗效果优于西医组,差异有统计学意义（Z=2.056,P=0.04）;治疗结束1周,与西医组相比,中西医结合组患者血清丙二醛（MDA）、晚期蛋白氧化产物（AOPP）、血清内皮素-1(ET-1)、血尿酸（SUA）、血肌酐（SCr）、血尿素氮（BUN）较低,血清超氧化物歧化酶（SOD）、总抗氧化能力（TAOC）、一氧化氮（NO）、内生肌酐清除率（CCr）水平较高（P均<0.001）;2组患者不良反应总发生率对比,P> 0.05。结论 降尿酸方治疗尿酸性肾病患者显著,利于改善血管内皮功能及肾功能,抑制氧化应激反应,且安全性理想。     

saRNA激活ABCG2表达增强肾和肠细胞排泄尿酸的研究

目的 筛选、研究小激活RNA(small activating RNA, saRNA)增强ABCG2基因表达对肾、肠细胞排泄尿酸(uric acid, UA)的影响,探索促进UA排泄的全新一类治疗机制药物。方法 设计靶向小鼠和人ABCG2基因的saRNA,转染小鼠肾小管上皮细胞(TCMK-1)和人肾小管上皮细胞(HK-2)细胞,逆转录-聚合酶链反应(RT-qPCR)和Western Blot筛选强激活效果的saRNA;检测强激活saRNA增强TCMK-1和HK-2细胞排泄UA的作用。筛选的saRNA通过尾静脉注射高尿酸血症(hyperuricemia, HUA)模型小鼠,检测血尿酸(serum uric acid, SUA)、尿尿酸(urine uric acid, UUA)、肠道UA、血尿素氮(blood urea nitrogen, BUN)和血清肌酐(serum creatinine, SCr)含量,以及肝脏黄嘌呤氧化酶(xanthine oxidase, XOD)活性,验证所选saRNA促进UA排泄的作用。苏木精-伊红染色法(H&E)染色观察小鼠肾脏和小肠病理改变。RT...     

萆薢总皂苷对大鼠慢性高尿酸血症和肾小管尿酸转运体1表达的影响

目的: 研究萆薢总皂苷对大鼠慢性高尿酸血症的防治作用及对肾脏尿酸转运体1(urate transporter 1,URAT1)表达的影响。 方法: 90只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、萆薢总皂苷(total saponin of Dioscorea,TSD)高、中、低剂量组(300,100,30 mg·kg^-1)、苯溴马隆(10 mg·kg^-1)组。以氧嗪酸钾联合乙胺丁醇复制大鼠慢性高尿酸血症模型,第3周开始灌胃给药,每天1次,连续4周,测定血尿酸、尿尿酸、尿酸排泄量、黄嘌呤氧化酶(XOD)活性;RT-PCR法、免疫组化法分别测定大鼠肾小管细胞URAT1 mRNA和URAT1蛋白的表达。 结果: 模型组大鼠血尿酸水平显著升高,尿尿酸排泄减少,肾脏URAT1 mRNA和URAT1蛋白高表达。TSD能剂量依赖性地降低高尿酸血症大鼠的血清尿酸水平,增加尿尿酸浓度和尿酸排泄量,降低肾脏URAT1 mRNA和URAT1蛋白的高表达,其作用与苯溴马隆相近;对高尿酸血症大鼠XOD、尿量无明显影响。 结论: TSD有明显的抗高尿酸血症作用,可能是通过抑制大鼠肾脏URAT1的高表达而减少尿酸的重吸收。     

痛风宁对高尿酸血症模型大鼠肾脏尿酸盐转运体表达的影响

目的:通过观察痛风宁对高尿酸血症(HUA)模型大鼠肾脏尿酸盐转运体蛋白及mRNA表达的影响,探讨该方促进尿酸排泄的机制。方法:将80只SD大鼠随机分为空白组20只和造模组60只。造模组行腹腔注射氧嗪酸钾(OAPS)联合盐酸乙胺丁醇(EMB)灌胃造模,于第21天时鉴定模型,确定造模成功后将60只造模大鼠随机分为模型组、痛风宁组和苯溴马隆组,每组20只。痛风宁组和苯溴马隆组分别予15. 3 g·kg-1·d-1痛风宁药液及5. 2 mg·kg-1·d-1苯溴马隆混悬液灌胃,空白组和模型组予等量生理盐水灌胃,于干预第14,21天分批采集大鼠尿液、血液、肾脏组织。采用酶比色法检测血尿酸(SUA),尿尿酸(UUA)含量,脲酶法检测血尿素氮(BUN)含量,肌氨酸氧化酶法检测血肌酐(CRE)含量;蛋白免疫印迹法(Western blot)及实时荧光定量PCR(Real-time PCR)检测肾脏尿酸盐转运体蛋白和mRNA表达。结果:药物干预第14,21天,与空白组比较,模型组SUA,CRE,BUN升高,UUA显著降低(P0. 01),尿酸盐转运体1(URAT1),葡萄糖转运体9(GLUT9)蛋白与mRNA表达明显升高(P0. 05),三磷酸腺苷结合盒转运蛋白G2(ABCG2),有机阴离子1(OAT1),有机阴离子3(OAT3)蛋白与mRNA表达明显下降(P0. 05);与模型组比较,痛风宁组及苯溴马隆组SUA,CRE,BUN明显降低,UUA明显升高(P0. 05),URAT1,GLUT9蛋白与mRNA表达明显下降(P0. 05),ABCG2,OAT1,OAT3蛋白与mRNA表达明显升高(P0. 05),痛风宁组CRE,BUN明显降低(P0. 05,P0. 01),且明显优于苯溴马隆组(P0. 05);干预第21天痛风宁组,除BUN外,其余指标改善趋势均更明显。结论:腹腔注射OAPS联合EMB灌胃可致HUA,并伴有肾功能异常;痛风宁可促进尿酸排泄,降低血尿酸,并下调肾脏URAT1,GLUT9表达,上调ABCG2,OAT1,OAT3表达,这可能是其促进尿酸排泄而降尿酸的作用机制之一;痛风宁对肾功能具有一定的保护作用。     

活血泄浊方对经皮冠状动脉介入治疗术后对比剂肾损害的影响

目的 :探索活血泄浊方对经皮冠状动脉介入治疗(PCI)患者对比剂肾损害的保护作用。方法 :选取PCI患者60例,随机分为治疗组和对照组各30例,对照组予以常规西药治疗,及术前水化治疗。治疗组在对照组的基础上,于术前3 d开始口服活血泄浊方治疗。观察两组介入治疗前后血浆肌酐(SCr)、内生肌酐清除率(CCr)、胱抑素C(CysC)、血尿酸(SUA)等指标的变化。结果:两组术后24 h SCr、CysC、SUA均上升(P0.05),治疗组水平低于对照组(P0.05);术后24 h CCr均下降(P0.05),治疗组水平高于对照组(P0.05);两组术后5 d SCr、SUA升高(P0.05),治疗组水平低于对照组(P0.05);术后5 d CCr均下降(P0.05),治疗组水平高于对照组(P0.05);两组术后5 d CysC与术前比较差异无统计学意义(P0.05),组间比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:PCI术中对比剂对肾脏功能有一定损害,活血泄浊方能有效降低PCI术后患者SCr、CysC、SUA并提高CCr,具有肾脏保护作用。     

加味三妙散治疗慢性尿酸性肾病的临床研究

目的 探讨加味三妙散治疗慢性尿酸性肾病的临床疗效。方法 94例慢性尿酸性肾病患者按随机数字表分为两组,每组47例。对照组采用常规西药治疗。治疗组加服加味三妙散,疗程12周。观察临床疗效及治疗前后尿蛋白（Pro）定量、尿沉渣红细胞计数（尿RBC）;尿β2 微球蛋白（β2-M）、尿N-乙酰β-D氨基葡萄糖苷酶（NAG）;血肌酐（SCr）、血尿素氮（BUN）、血尿酸（SUA）水平的变化。 结果 （1）治疗组总有效率为87.2%（41/47）,对照组为61.7%（21/47）,治疗组疗效优于对照组（P＜0.01）。（2）治疗后治疗组尿Pro、尿RBC排泄率、尿β2-M、尿NAG均明显改善,且优于对照组（P＜0.05,P＜0.01）;而对照组仅尿RBC较治疗前明显减少（P＜0.05）,其他指标变化无统计学意义（P>0.05）。（3）治疗后两组SUA均显著降低（P＜0.01）,且治疗组优于对照组（P＜0.05）;治疗组SCr、BUN亦明显改善（P＜0.01）。 结论 加味三妙散结合常规西药治疗慢性尿酸性肾病,不仅能明显降低SUA,而且能减轻蛋白尿、血尿,降低尿β2-M、尿NAG,改善肾功能。     

加味四物汤治疗2型糖尿病合并无症状性高尿酸血症38例临床观察

目的观察中药方剂加味四物汤治疗糖尿病无症状性高尿酸血症患者的疗效。方法符合糖尿病及无症状性高尿酸血症诊断标准的患者76例,随机分为对照组38例,治疗组38例,对照组予科素亚50mg,每天1次;治疗组予加味四物汤,每天1次。疗程3个月。观察治疗前后血糖、胰岛素、血压、血胆固醇、甘油三酯、体重指数、血尿酸（SUA）及血肌酐,尿尿酸（UUA）及尿肌酐、尿pH值,尿微量白蛋白（U-mAlb）,计算尿酸清除率、肌酐清除率、尿酸清除分数等。结果治疗组总有效率为81.58%,与对照组（60.53%）比较差异有显著性意义（P〈0.01）;治疗组SUA、尿pH值、UUA、24小时尿量等优于对照组（P〈0.01或P〈0.05）;对照组U-mAlb、舒张压性优于治疗组（P〈0.05）。结论加味四物汤对糖尿病无症状性高尿酸血症有显著疗效。     

血清尿酸在疑似冠心病患者中的临床价值评估

目的 探讨血清尿酸（SUA）在疑似冠心病（CAD）患者中的临床价值.方法 选取行冠脉造影检查者229 例作为研究对象,根据冠脉病变支数分为无冠心病组和冠心病组,比较各组血清尿酸浓度和其他相关指标.结果 161 例患者有冠心病,冠心病组患者SUA 浓度明显高于无冠心病组.SUA 和冠心病严重程度显著相关.校正年龄、糖尿病、吸烟、血胆固醇和代谢综合征这些混杂因素后发现,SUA 不是冠心病的独立危险因素.亚组分析表明,SUA 和女性冠心病患者明显相关.与第一四分位数（〈4.8mg/dL）相比,SUA 在最高四分位数（≥6.4 mg/dL）显示为CAD 的风险增加（OR ,1.88;95% CI ,0.91-3.84）,然而,这-结果的差异并不显著（P = 0.075）.多元回归分析表明,代谢综合征（MS）是唯一的独立SUA 水平决定因素,而前者和冠心病相关.结论 血清尿酸不是冠心病的独立危险因素,而仅仅是胰岛素抵抗的一个标志.     

静脉泵入襻利尿剂对肾功能及尿酸的影响

目的观察静脉泵入不同襻利尿剂和给药速度对急性心力衰竭伴水肿患者肾功能及尿酸（UA）的影响。方法将急性心力衰竭伴水肿患者99例随机分为呋塞米长时程组、呋塞米短时程组和托拉塞米组,每天静脉泵入等效剂量的襻利尿剂,观察血肌酐（SCr）、尿素（Urea）和UA的变化。结果3组间不同时间的Urea比较差异无统计学意义（P均〉0．05）。治疗第4天和第7天,呋塞米长时程组和呋塞米短时程组SCr和uA水平均低于托拉塞米组（P均〈0．05）,呋塞米长时程组和呋塞米短时程组间比较差异无统计学意义（P均〉0．05）。结论襻利尿剂经静脉泵入治疗急性心力衰竭伴水肿,未对肾功能和UA产生明显影响;呋塞米和托拉塞米对SCr和uA的影响存在一定差异。     

系列痛风颗粒联合金黄膏分期治疗痛风性关节炎疗效观察

目的 评价系列痛风颗粒分期治疗痛风性关节炎疗效。方法 将90例痛风患者随机分为中药组（60例）和西药组（30例）。中药组急性期予虎杖痛风颗粒、外用金黄膏,缓解期予茵连痛风颗粒;西药组急性期予双氯芬酸钠缓释胶囊、外用金黄膏,缓解期予苯溴马隆片,治疗观察3个月。观察两组治疗期间内症状严重程度积分、显效时间、急性期显效率、复发率、血尿酸（BUA）、尿尿酸（UUA）、SCr、BUN、TG、TC、FPG及不良反应发生率。结果 与本组前一时间点比较,两组症状严重程度积分均降低（P〈0.05）。两组急性期显效率及有效率比较差异无统计学意义（P〉0.05）。两组BUA、UUA治疗前后差值比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。中药组TG、SCr治疗后与治疗前比较有统计学意义（P〈0.05）,两组TG、SCr治疗前后差值比较有统计学意义（P〈0.05）。中药组复发率（3.3%,2/60）低于西药组（20%,6/30, P〈0.05）。结论 系列痛风颗粒能促进UUA排泄,降低间歇期BUA水平,具有良好的预防复发作用,虎杖痛风颗粒能显著改善痛风性关节炎急性期炎症症状及体征。     

五苓散对高尿酸血症小鼠降尿酸及肾保护机制的研究（英文）

目的：研究五苓散对高尿酸血症小鼠降尿酸和肾保护作用并探索其可能的作用机制。方法：在氧嗪酸钾连续7天诱导小鼠产生高尿酸血症模型同时每天灌胃给予不同剂量五苓散（每组10只）,并以别嘌呤醇作为阳性药对照。分别测定每组动物血清尿酸、肌酐及尿液尿酸、肌酐等水平并计算其尿酸排泄分数。采用RT-PCR和Westernblot方法分别测定小鼠肾脏尿酸盐重吸收转运体1（mURAT1）、葡萄糖转运体9（mGLUT9）、有机阴离子转运体1（mOAT1）、有机阳离子转运体1和2（mOCT1、mOCT2）及肉毒碱转运体2（mOCTN2）mRNA及蛋白表达水平。结果：与模型组比较,五苓散显著降低高尿酸血症小鼠血清尿酸与肌酐水平,促进尿酸和肌酐排泄,提高尿酸排泄分数,呈现出促进肾脏尿酸排泄与肾保护作用。五苓散显著下调高尿酸血症动物肾脏mURAT1、mGLUT9mRNA及蛋白表达水平,并上调mOAT1、mOCT1、mOCT2以及mOCTN2mRNA及蛋白表达水平。结论：这些结果表明五苓散可介导肾脏有机离子转运体表达以促进高尿酸血症和肾功能异常动物尿酸排泄并发挥其肾保护作用。     

菊苣提取物对高尿酸血症大鼠肾脏果糖转运体9表达的影响

该研究给予雄性SD大鼠10%果糖饮水建立高尿酸血症模型,将其分为正常组、模型组、苯溴马隆组(20 mg·kg~(-1)·d~(-1))、菊苣提取物高、中、低剂量组(5,7.5,10 g·kg~(-1)·d~(-1)),连续42 d。分别测定血尿酸、血肌酐、尿素氮、尿尿酸,计算肾脏尿酸清除率;免疫组化法、逆转录实时荧光定量PCR(RT-q PCR)法分别检测果糖转运体9(glucose transporter family member 9,Glut9)在大鼠肾脏的蛋白及基因的表达水平。探讨中药菊苣提取物降尿酸作用及对肾脏Glut9表达的影响。结果显示菊苣提取物能降低高尿酸血症大鼠血尿酸水平,增加肾脏尿酸清除率,降低肾脏Glut9的蛋白表达,抑制肾脏尿酸重吸收,从而促进肾脏尿酸排泄。     

血尿酸、血脂检测在2型糖尿病及其并发血管病变中的意义

目的：探讨血尿酸（SUA）、血脂与2型糖尿病（T2DM）及其并发血管病变的关系.方法：选取我院2008年6月至2009年6月收治的40例2型糖尿病并发血管病变患者（A组）、30例2型糖尿病无血管病变患者（B组）及30例健康对照组（C组）为研究对象,分别测定三组的血尿酸及血脂水平,并进行统计分析.结果：A组患者的SUA、甘油三脂（TG）、胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）显著高于B、C两组,P〈0.05.A组患者的高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）显著低于B、C两组,P〈0.05.B组患者的TG、TC显著高于C组,P〈0.05.结论：T2DM患者常伴有SUA及血脂的异常,其可作为T2DM并发血管病变的检测指标.