伴侣自吞噬在MPP+损伤的SH-SY5Y细胞中的影响及葛根素的干预作用

目的： 研究葛根素通过分子伴侣自吞噬途径保护MPP⁺损伤的SH-SY5Y细胞。方法： 以1 mmol·L^-1 MPP⁺损伤SH-SY5Y细胞建立帕金森病细胞模型。采用CCK-8染色检测不同浓度的葛根素对MPP⁺损伤的SH-SY5Y细胞存活率的影响;透射电镜、AO染色观察自噬体的形成及检测溶酶体活性的变化;RT-PCR检测Lamp2a,Hsc70 mRNA表达的变化,Western blotting法检测细胞内Lamp2a,Hsc70,α-synuclein蛋白的表达。结果： 在12.5~50.0 μmol·L^-1,预先30 min加入葛根素可以保护SH-SY5Y细胞抵抗MPP⁺诱导的损伤,并呈一定的量效关系;AO染色和电子显微镜检测25.0,50.0 μmol·L^-1葛根素作用于1 mmol·L^-1MPP⁺损伤的SH-SY5Y细胞,细胞内出现自噬体,并且随着葛根素剂量的增加,胞质中形成的自噬体增多;流式细胞术检测结果显示50.0 μmol·L^-1葛根素可以拮抗1 mmol·L^-1 MPP⁺诱导的SH-SY5Y细胞内ROS水平的增加,阻止氧化损伤的发生;RT-PCR和Western blotting结果表明在12.5~50.0 μmol·L^-1葛根素通过上调细胞内Hsc70,Lamp2a mRNA和蛋白水平保护MPP⁺造成的SH-SY5Y细胞损伤并抑制MPP⁺诱导的SH-SY5Y细胞α-synuclein蛋白的积聚。结论： 葛根素可以拮抗MPP⁺诱导的SH-SY5Y细胞损伤,其保护机制可能与干预分子伴侣自吞噬途径有关。     

钾通道在MPP+诱导的α-synuclein转基因细胞凋亡中的作用

 目的帕金森氏病(PD)的主要病理表现为中脑黑质致密部多巴胺能神经元的进行性死亡,为了揭示帕金森氏病中多巴胺能神经元死亡的机制,我们研究了钾离子通道在MPP⁺(1-甲基-4-苯基吡啶)诱导的野生型及α-synuclein转基因SH-SY5Y细胞死亡中的作用。方法MPP⁺孵育野生型及转染A53T突变型α-synuclein基因的SH-SY5Y细胞,或提前孵育钾离子通道抑制剂,全细胞膜片钳技术观察钾电流的改变。结果①MPP⁺可以诱导野生型及转染α-synuclein基因的SH-SY5Y细胞中延迟整流钾电流[I_K(DR)]的增加,并且在α-synuclein转基因细胞中I_K(DR)的增加更显著;②MPP⁺孵育野生型及转染α-synuclein的SH-SY5Y细胞6h即可诱导Ik电流的增加,24～48h Ik电流增加加剧;③四乙铵(TEA)可以抑制MPP⁺诱导的野生型和α-synuclein转基因SH-SY5Y细胞中钾电流的增加。结论钾离子通道的开放及延迟整流钾电流的增加在MPP⁺诱导的帕金森氏病细胞模型中发挥重要作用,为揭示PD中多巴胺能神经元的凋亡提供了新的思路。     

三七皂苷R1对Aβ1-42诱导的SH-SY5Y细胞凋亡的保护作用

目的: 探讨三七皂苷R₁对Aβ_1-42诱导SH-SY5Y细胞凋亡的保护机制. 方法: MTT法检测细胞存活率;PI/Annexin V双染流式细胞术分析细胞凋亡率;Western blot法检测细胞中Bax,Bcl-2的表达;ELISA法检测caspase-3,caspase-8及caspase-9的酶活性. 结果: 6.25,12.5,25,50,100 nmol·L^-1的三七皂苷R₁对Aβ_1-42诱导的SH-SY5Y细胞凋亡均有一定保护作用,并呈剂量依赖关系;PI/Annexin V双染流式细胞术检测结果表明Aβ_1-42可诱导SH-SY5Y细胞发生凋亡,6.25~100 nmol·L^-1的三七皂苷R₁可显著降低细胞凋亡率.Western blot结果显示,6.25~100 nmol·L^-1的三七皂苷R₁可下调Bax表达,上调Bcl-2表达;ELISA分析显示不同剂量的三七皂苷R₁可抑制Aβ_1-42诱导的SH-SY5Y细胞caspase-3和caspase-9的激活,但对caspase-8的激活没有影响. 结论: 三七皂苷R₁通过抑制线粒体相关的凋亡通路激活,减少Aβ_1-42诱导的SH-SY5Y细胞凋亡.     

丹酚酸B-葛根素联用对氧糖剥夺/复氧损伤的SH-SY5Y神经细胞焦亡的影响

目的 基于细胞焦亡探讨丹酚酸B和葛根素联用对氧糖剥夺/复氧（OGD/R）损伤的SH-SY5Y神经细胞的保护作用及机制。方法 利用SH-SY5Y细胞构建OGD/R损伤模型，设立空白组、OGD/R组、10 μmol·L^-1丹酚酸B组、100 μmol·L^-1葛根素组、10 μmol·L^-1丹酚酸B和100 μmol·L^-1葛根素联用组及10 μmol·L^-1NOD样受体蛋白3（NLRP3）炎症小体抑制剂MCC950组。除空白组外，其余各组细胞在OGD/R 6 h后迅速复糖复氧12 h进行OGD/R造模。采噻唑蓝（MTT）法检测细胞存活率，光学显微镜下观测细胞形态，分光光度计法检测培养上清中乳酸脱氢酶（LDH）释放率，Hoechst/碘化丙啶（PI）染色检测细胞膜损伤情况，实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测NLRP3、胱天蛋白酶-1（Caspase-1）、消皮素D（GSDMD）、凋亡斑点样蛋白（ASC）和白细胞介素-1β（IL-1β） mRNA表达水平，免疫荧光检测NLRP3和Caspase-1蛋白表达的变化，蛋白免疫印迹法（Western blot）检测IL-1β、ASC、NLRP3、Caspase-1和剪切胱天蛋白酶-1（cleaved Caspase-1）蛋白表达的变化。结果 与空白组比较，OGD/R组SH-SY5Y细胞存活率显著降低（P<0.01），细胞形态受损，培养上清中LDH渗漏率显著提高（P<0.01），细胞膜破损，细胞中NLRP3、Caspase-1、GSDMD、ASC和IL-1β mRNA表达水平显著提高（P<0.01），IL-1β、ASC、NLRP3、Caspase-1和cleaved Caspase-1蛋白的表达水平显著提高（P<0.01）。与OGD/R组比较，丹酚酸B、葛根素与丹酚酸B和葛根素联用均能显著提高OGD/R损伤后SH-SY5Y细胞的存活率（P<0.01）；与单用组比较，联用组具有更好的效果（P<0.01）。与OGD/R组比较，丹酚酸B和葛根素联用及MCC950均能改善细胞形态，降低细胞上清液LDH的渗漏（P<0.01），减轻细胞膜损伤水平，降低SH-SY5Y细胞NLRP3、Caspase-1、GSDMD、ASC和IL-1β的mRNA表达水平（P<0.05，P<0.01），降低IL-1β、ASC、NLRP3、Caspase-1和cleaved Caspase-1蛋白的表达水平（P<0.05，P<0.01）。结论 结果表明，丹酚酸B和葛根素联用能减轻OGD/R对SH-SY5Y细胞造成的损伤，这可能与其能够抑制细胞焦亡相关。     

镇肝熄风汤载药脑脊液对PC12细胞损伤的保护作用

目的 :探讨镇肝熄风汤载药脑脊液对甲基-苯基-吡啶离子(1-methyl-4- phenylpyridinium, MPP⁺)诱导的PC12细胞损伤的保护作用。 方法 :不同浓度的镇肝熄风汤载药脑脊液预处理体外培养的PC12细胞后,加入MPP⁺诱导PC12细胞损伤模型。用MTT法检测PC12细胞活力,实时定量PCR检测Bax和Bcl-2 mRNA的表达,Western blot检测Bax和Bcl-2蛋白表达。 结果 :MPP⁺处理72~96 h,与空白对照组比较,模型组细胞活力明显降低,Bcl-2 mRNA和蛋白表达显著下调, Bax mRNA和蛋白表达显著上调(P<0.05)。与模型组比较,不同浓度的镇肝熄风汤载药脑脊液细胞活力明显升高,Bcl-2 mRNA和蛋白表达显著上调, Bax mRNA和蛋白表达显著下调,差异具有统计学意义(P<0.05)。 结论 :镇肝熄风汤载药脑脊液对MPP⁺诱导的PC12细胞具有保护作用,可能是通过上调Bcl-2和下调Bax的 mRNA和蛋白表达而发挥抑制PC12细胞凋亡的作用。     

半夏厚朴汤对脂多糖诱导神经炎症损伤的保护机制

目的 研究半夏厚朴汤（BHT）对脂多糖（LPS）诱导小胶质细胞（BV2细胞）炎症的抑制作用以及对人神经母细胞瘤细胞（SH-SY5Y细胞）的神经保护作用。方法 经LPS诱导BV2细胞构建神经炎症模型后，分别给予模型组（LPS 100 μg·L^-1）、给药组（LPS+1 g·L^-1 BHT、LPS+2 g·L^-1 BHT、LPS+5 g·L^-1 BHT、LPS+10 g·L^-1 BHT），空白组同体积DEME培养基给药；同时建立LPS诱导BV2细胞炎症培养基与SH-SY5Y细胞共培养（LPS-DMEM）系统构建小胶质细胞炎症反应诱导的神经元凋亡模型按上分组分别给药。通过细胞增殖与活性检测（CCK-8）法检测细胞活性，Griess法测定一氧化氮（NO）的含量，酶联免疫吸附测定法（ELISA）测定肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）的含量，实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）测定TNF-α、IL-1β、IL-4、一氧化氮合酶（iNOS）、IL-10 mRNA的水平，蛋白免疫印迹法（Western blot）测定细胞内信号传导及转录激活蛋白3（STAT3）、Janus激酶2（JAK2）、核转录因子-κB p65（NF-κB p65）、蛋白激酶B（Akt）、NF-κB抑制蛋白激酶-α（IκBα）、B细胞淋巴瘤-2（Bcl-2）及Bcl-2相关X蛋白（Bax）表达水平。结果 与空白组比较，模型组可增加BV2细胞NO释放，增加TNF-α、IL-1β、IL-6、iNOS水平，减少IL-4、IL-10的含量，增加Akt、NF-κB p65、IκBα、JAK2和STAT3蛋白的表达，并引起共培养的SH-SY5Y细胞的凋亡（P<0.01）。与模型组比较，而BHT能显著降低NO、TNF-α、IL-1β、iNOS含量（P<0.01），显著升高IL-4、IL-10的含量（P<0.01），显著降低Akt、NF-κB p65、IκBα、JAK2和STAT3蛋白的表达（P<0.01）。同时，BHT能抑制LPS-DMEM引起的SH-SY5Y细胞的凋亡（P<0.01）。结论 实验揭示BHT通过调控Akt/NF-κB/JAK2/STAT3信号通路抑制LPS诱导的BV2细胞炎症反应，并在SH-SY5Y细胞中表现出神经保护作用。     

辣椒碱通过TRPV1诱导结肠癌SW480细胞凋亡

目的 探讨辣椒碱通过瞬时受体电位香草酸亚型1（TRPV1）对人结肠癌SW480细胞的影响及可能的分子机制。方法 设立辣椒碱组及空白组,通过细胞增殖与活性检测-8（CCK-8）法检测辣椒碱（50,100,200,300,400,500,600,800,1 000 μmol·L^-1）处理SW480细胞12,24,48 h后的细胞活性,选取有效抑制增殖的辣椒碱浓度;采用流式细胞术检测辣椒碱干预（200,400,800 μmol·L^-1）后细胞凋亡及细胞周期的变化;采用蛋白免疫印迹法（Western blot）检测辣椒碱（200,400 μmol·L^-1）干预后TRPV1,肿瘤抑制蛋白p53,磷酸化p53（p-p53）,抑癌基因［B细胞淋巴瘤-2（Bcl-2）,Bcl-2相关X蛋白（Bax）］,活化的天冬氨酸蛋白水解酶-3（cleaved Caspase-3）,cleaved Caspase-8,活化的聚腺苷二磷酸核糖聚合酶（cleaved PARP）的蛋白表达的影响;此外,利用微小RNA（mRNA）沉默技术作用TRPV1,观察200 μmol·L^-1辣椒碱处理沉默TRPV1的SW480细胞凋亡率的变化,以及上述蛋白表达的影响。结果 与空白组比较,辣椒碱50,100 μmol·L^-1作用对细胞活性未出现显著影响,浓度在200 μmol·L^-1以上时,随浓度增加细胞活性逐渐降低（P<0.01）,呈剂量依赖效应;与空白组比较,辣椒碱200,400,800 μmol·L^-1处理可明显诱导细胞凋亡（P<0.05,P<0.01）;200,400 μmol·L^-1 辣椒碱干预下,细胞生长表现为G₂/M期阻滞,800 μmol·L^-1表现为G₀/G₁期阻滞（P<0.05）;与空白组比较,辣椒碱200,400 μmol·L^-1处理细胞能够明显上调上述凋亡途径中相关蛋白（p53,p-p53,Bax,cleaved Caspase-3,cleaved Caspase-8,cleaved PARP）的表达（P<0.05,P<0.01）,Bcl-2蛋白表达显著下调（P<0.01）;沉默TRPV1能明显抑制辣椒碱诱导的细胞凋亡及凋亡通路蛋白表达（P<0.05,P<0.01）。结论 辣椒碱可能通过TRPV1受体抑制SW480细胞增殖,阻滞细胞周期并诱导细胞凋亡。     

刺五加提取物对人神经细胞SH-SY5Y氧糖剥夺再灌注损伤的保护作用研究＊

目的 研究一种刺五加提取物对人神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y氧糖剥夺再灌注（Oxygen and Glucose Deprivation/Reperfusion，OGD/R）后损伤的影响。方法 体外培养SH-SY5Y细胞，并分成空白对照组（Natural Control，NC）、氧糖剥夺再灌注模型组（OGD/R）、阳性对照组（80 μM 依达拉奉Edaravone+ OGD/R）、刺五加提取物中剂量组（500 μg·mL^-1+ OGD/R）、刺五加提取物高剂量组（1000 μg·mL^-1+ OGD/R）。其中，NC组给予DMEM/F12培养基培养，模型组给予氧糖剥夺6 h、复氧复糖再培养12 h处理。各组采用MTT法检测细胞活力，流式细胞术检测凋亡水平，多功能酶标仪及荧光显微镜检测活性氧（ROS）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛含量（MDA）。结果 与模型组相比，刺五加提取物能显著降低OGD/R引起的SH-SY5Y细胞凋亡；降低活性氧及丙二醛水平，提高超氧化物歧化酶活力，提高胞内ATP水平。结论 刺五加提取物可通过抑制氧化应激、保护线粒体功能和抑制细胞凋亡来减轻SH-SY5Y细胞氧糖剥夺后再灌注损伤的作用。     

斑蝥酸钠维生素B6诱导人肝癌HepG2细胞凋亡及周期阻滞

目的: 研究斑蝥酸钠维生素B6（艾易舒）注射液对人肝癌HepG2细胞增殖、细胞周期与凋亡的影响,探讨其分子机制。 方法: 将不同浓度的斑蝥酸钠维生素B6注射液（0,1,5,10 mg·L^-1）作用于人肝癌HepG2细胞12,24,48 h,MTT法检测细胞增殖抑制率,流式细胞学技术检测细胞凋亡率及细胞周期的变化,Western blot检测蛋白激酶B（Akt）,磷酸化蛋白激酶B（pAkt）,B细胞淋巴瘤-2基因相关X蛋白（Bax）,B细胞淋巴瘤-2基因（Bcl-2）及细胞周期依赖性激酶抑制因子p21蛋白表达变化,RT-PCR检测Bax,Bcl-2及p21 mRNA表达变化。 结果: 斑蝥酸钠维生素B6可显著抑制HepG2细胞的增殖,诱导细胞凋亡,具有显著的时间和浓度效应（P<0.05）;同时G₀/G₁期细胞比例显著升高,S期细胞比例显著降低（P<0.05）。Western blot结果显示斑蝥酸钠维生素B6可下调HepG2细胞中pAkt和Bcl-2蛋白的表达,上调Bax和p21蛋白的表达（P<0.05）。RT-PCR结果显示Bax,p21 mRNA的表达水平明显升高,而Bcl-2 mRNA的表达水平下降（P<0.05）。 结论: 斑蝥酸钠维生素B6可抑制人肝癌HepG2细胞的增殖,诱导其凋亡并引发G₀/G₁期阻滞,其机制可能与斑蝥酸钠维生素B6参与调控磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B（PI3K/Akt）通路有关。     

人参皂苷Rb1，Rg1和Re调控Raf-CREB，Akt-CREB，CaMKⅡ-CREB信号转导通路的体外研究

目的：研究人参皂苷中的主要有效单体Rb₁,Rg₁和Re对神经营养因子细胞信号转导通路的影响。方法：建立以0.6 mmol·L^-1的皮质酮作用于SH-SY5Y细胞24 h的损伤模型,加入Rb₁（120,60,20 μmol·L^-1）,Rg₁（120,80,40 μmol·L^-1）和Re（120,80,40 μmol·L^-1）,CCK试剂盒检测Rb₁,Rg₁和Re对皮质酮诱导SH-SY5Y细胞损伤的存活率;利用脂质体转染的方法将含有CREB-Luc报告基因的质粒分别和含有hRaf,hAkt,hcAMP,hCaMK基因的质粒转染入人胚肾细胞（HEK293细胞）,加入有效浓度人参皂苷Rb₁,Rg₁和Re后,用双荧光素酶报告基因系统和Western blotting方法检测CREB的表达情况。结果：CCK的测试结果表明人参皂苷Rb₁（60 μmol·L^-1）,Rg₁（80 μmol·L^-1）和Re（80 μmol·L^-1）对SH-SY5Y细胞具有明显的保护作用;报告基因检测方法显示加入Rb₁和Rg₁调控后Raf-CREB,Akt-CREB通路中CREB报告基因活性明显增强,加入Re调控后Raf-CREB,CaMKⅡ-CREB通路中CREB报告基因活性明显增强。Western blotting结果显示,Rb₁和Rg₁调控后Raf-CREB,Akt-CREB通路中CREB蛋白表达明显增强,Re调控后Raf-CREB,CaMKⅡ-CREB通路中CREB蛋白表达明显增强。结论：人参皂苷中的主要有效单体Rb₁,Rg₁和Re对皮质酮所致SY5Y细胞受损具有明显保护作用,其作用机制可能与调节神经营养因子细胞信号转导通路上游的Raf-CREB,Akt-CREB,CaMKⅡ-CREB通路有关。     

《老老恒言》论老年养生

简要论述了《老老恒言》中有关老年养生的思想和方法 ,认为饮食以调理脾胃为要 ,应注意饮食有节、五味调和、清淡为补 ;起居以养静为要 ,应注意调顺四时、起居有常、静养与导引相结合 ;养性以安命为要 ,应注意清心寡欲、修心养性     

珍珠母超微粉蛋白及寡肽对小鼠镇静安眠作用比较

目的比较珍珠母超微粉蛋白、寡肽对小鼠镇静安眠作用。方法利用PCPA制造小鼠失眠模型,观察小鼠的自主活动情况,ELISA法测小鼠血中ATCH含量并计算脑及脑系数。结果阳性对照组、寡肽组小鼠的自主活动次数显著降低,小鼠血中ACTH的含量增加,但脑干系数无影响。结论超微粉寡肽类成分(MCP)镇静安眠活性最强,为镇静安眠主要活性部位,调节ACTH可能是其镇静安眠机制。     

耳鸣(肾精亏损型)临床资料研究

[目的]对2007年11月至2008年11月就诊的主观性耳鸣患者246例,排除其他中医证型,主要研究肾精亏损型耳鸣患者耳鸣的临床特征,变化规律及耳鸣产生的影响等.[方法]选择肾精亏损型耳鸣患者,记录临床症状及体征,采用电测听及耳鸣匹配、听觉脑干诱发电位(ABR)等方法检查,并将资料进行统计分析.[结果]患者年龄以51～60岁最多见,其次为61～70岁.耳鸣响度的自我评分与响度匹配值之间无关联.大多数病例的耳鸣病程在一年之内.大部分患者受耳鸣困扰的程度在中度以下.ABR测试结果听力正常者占25%,右侧和左侧听神经传导至脑干功能障碍患者分别占13%和19%,双侧听神经传导功能障碍占16%.[结论]临床耳鸣患者多数为肾精亏损型,年龄以51～60岁最多见,男女比例相当,大部分患者听神经传导障碍和脑干功能障碍,高音调耳鸣患者居多.     

针灸治疗椎动脉型颈椎病的取穴规律分析

目的:探寻椎动脉型颈椎病针灸取穴规律。方法:检索CNKI、VIP,建立椎动脉型颈椎病针灸取穴数据库,采用SPSS17.0统计软件统计描述。结果:治疗椎动脉型颈椎病的针灸穴位共计72个,使用频次为1005次;所用腧穴归属为督脉、足少阳胆经、经外奇穴、足太阳膀胱经及足阳明胃经频次最多,其累积频率达82.29%;其中风池穴的频率为19.11%;夹脊穴的频率为17.13%;百会穴的频率为12.3%,三穴累积频率达64.28%。结论:针灸治疗本病,以疏通局部经络,调节阴阳气血,临床选取督脉、足少阳胆经、奇穴以及风池、夹脊、百会三穴治疗最多。     

股骨头坏死病因的相关因素分析

目的:基于中国股骨头坏死数据库(China osteonecrosis of the femoral head database,CONFHD)资料分析股骨头坏死(Osteonecrosis of the femoral head,ONFH)病因的相关因素。方法:纳入CONFHD中2016年7月至2018年12月收录的病例资料,由数据库工程师从数据库中导出资料,包括患者的性别、年龄、病因、受伤类型、饮酒史(饮酒年限、饮酒频率、饮酒量)、激素应用史(激素应用时间、原发病类型、激素应用途径、激素种类)。结果:本研究共纳入病因资料完整的ONFH患者1290例。创伤性239例(18.53%),酒精性692例(53.64%),激素性359例(27.83%)。男1011例(78.37%),女279例(21.63%)。男性患者中创伤性138例(13.65%)、酒精性653例(64.59%)、激素性220例(21.79%),女性患者中创伤性101例(36.20%)、酒精性39例(13.98%)、激素性139例(49.82%);男性中酒精性比例最高,女性中激素性比例最高。1290例中,年龄≤30岁169例,激素性71例(42.01%);年龄31~40岁254例,酒精性146例(57.48%);年龄41~50岁324例,酒精性202例(62.35%);年龄51~60岁319例,酒精性185例(58.00%);年龄61~70岁158例,酒精性67例(42.41%);年龄≥71岁66例,创伤性和酒精性均为25例(各占37.88%)。受伤类型资料完整的创伤性ONFH患者144例,股骨颈骨折126例(87.50%)。饮酒史资料完整的酒精性ONFH患者544例,男性537例(98.71%),年龄41~50岁者172例(31.62%),饮酒年限6~10年149例(27.39%),饮酒次数5次≤每周饮酒<6次与每周饮酒≥7次均为127例(各占23.35%),每周饮酒量3001~3500 mL 222例(40.81%)。激素应用史资料完整的激素性ONFH患者210例,男112例(53.33%)、女98例(46.67%);激素应用时间14~10950 d,中位数365 d;原发病中免疫系统疾病50例(23.81%),比例最高,其余依次为皮肤、泌尿及血液系统等疾病;激素应用途径,口服125例(59.50%);激素应用种类,强的松68例(32.38%),比例最高,其余依次为地塞米松、甲强龙、泼尼松龙等。结论:酒精、激素、创伤仍是排在前3位的ONFH发病诱因;酒精性ONFH患者,多数饮酒时间>5年,每周饮酒次数>5次;激素性ONFH患者,激素应用时间中位数为365 d,应用途径主要是口服,排在前3位的药物为强的松、地塞米松、甲强龙,原发病主要为免疫、皮肤、泌尿、血液系统疾病;创伤性ONFH患者受伤类型以股骨颈骨折为主。     

《中华人民共和国药典》(一部)中石斛药材的演变

目的:探讨《中华人民共和国药典》(一部)中石斛药材的演变。结果:1963年版《中华人民共和国药典》中石斛来源为兰科石斛属Dendrobium植物的新鲜或干燥茎;1977—2000年版《中华人民共和国药典》石斛来源为金钗石斛、环草石斛、马鞭石斛、黄草石斛或铁皮石斛;2005年版《中华人民共和国药典》石斛来源为金钗石斛、铁皮石斛或马鞭石斛;2010年版《中华人民共和国药典》石斛的来源为金钗石斛、鼓槌石斛或流苏石斛,铁皮石斛也从石斛项下都单列出来。讨论:石斛药材基源的变化、铁皮石斛的单列体现出石斛用药的科学性。但铁皮石斛与石斛的性味、功效一致,值得商榷;DNA条形码、分子标记技术等新方法可以应用到石斛药材的鉴别中。     

老年股骨颈骨折术后的护理

股骨颈骨折是发生于老年人的常见骨科病，以女性多见。因老年人骨质疏松，有机质少，应变力差，所以只需较小扭转暴力就能引起骨折。骨折后，由于骨折部位血供差，骨折不愈合的可能性大，加之患者年老体弱、长期卧床，易发生危及生命的并发症，因此恰当的护理非常重要，现将护理体会介绍如下。     

病性变化和转化的哲理数学原理

病性的变化和转化以及疾病的传变是中医病理学的2个核心问题。它们可分别从阴阳五行数学的公理1和公理2、3得到圆满的解释。病性变化,其症结在于主导属性明晰度的大小发生变化;病性转化,其症结则在于主导属性明晰度的正负号发生变化。     

姜黄根茎不同部位的理化指标分析

目的：研究姜黄根茎不同部位外在物理性状和内在化学成分的差异,为姜黄药材的等级划分提供数据基础。方法：在姜黄道地产区收集样品,每份样品按母姜、子姜一级、子姜二级进行分类,分别测定根茎的长度、宽度、厚度、质量、颜色值［明亮度（L*）、红绿度（a*）和黄蓝度（b*）］及双去甲氧基姜黄素、去甲氧基姜黄素、姜黄素、挥发油含量。结果：不同部位姜黄根茎的长度、宽度、厚度、质量、折干率差异较大,其中宽度、厚度、质量在鲜品和干品间差异均有统计学意义;子姜二级的折干率显著低于母姜与子姜一级。姜黄不同部位颜色值表现出相同的变化趋势,姜黄鲜品断面颜色值a*的变异系数最大,颜色值b*次之,颜色值L*最小,姜黄干品粉末颜色值b*的变异系数最大,颜色值L*、a*变异系数较小。姜黄不同部位的姜黄素类成分含量存在差异,子姜一级的双去甲氧基姜黄素、去甲氧基姜黄素、姜黄素含量均高于母姜和子姜二级。结论：综合以上指标,姜黄子姜一级的理化品质最佳。     

论平性药药性在方剂配伍中的体现

对于平性药药性的认识历代一直存在争议,目前尚缺乏关于平性药配伍的专题研究.作者就平性药药性特点在方剂配伍中的体现做了探讨,认为:平性药与他药配伍后在"整体取性"、"相关奏效"、"中介调节"3点的体现尤为突出;通过配伍可以体现平性药"体平用偏"、"双向适用,条件显性"的药性特点;气味配伍是体现平性药"调整阴阳"、"以偏纠偏"作用的主要途径.