硬膜外阻滞复合全麻对冠心病上腹部手术患者循环功能及心率变异性的影响

目的探讨硬膜外阻滞复合全麻对冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)上腹部手术患者循环功能及心率变异性的影响。方法 62例冠心病上腹部手术患者随机分为两组:全麻组(A组,n=31)和全麻复合硬膜外组(B组,n=31),利用心率变异功率谱分析法对麻醉前、插管时、切皮时及拔管时循环功能及心率变异性改变进行分析。结果银屑病患者皮损处GF-α、VEGF的表达及MVD值显著高于正常对照组(P<0.01);银屑病患者皮损中的TGF-α、VEGF表达与MVD呈正相关(r=0.672,r=0.735,均P<0.01),TGF-α与VEGF的表达也呈正相关(r=0.821,P<0.05)。结论银屑病患者皮损中TGF-α、VEGF及MVD的表达水平均增高,表明TGF-α及VEGF可能引起银屑病患者皮损处血管增生,三者在银屑病皮损的形成发展过程中可能发挥协同促进调节作用。     

转化生长因子-β1和血管内皮生长因子在鼻腔鼻窦内翻转乳头状瘤组织中的表达

目的 探讨转化生长因子-β1(TGF-β1)和血管内皮生长因子(VEGF)在鼻腔鼻窦内翻转乳头状瘤(NIP)组织的中作用.方法 采用免疫组织化学法测定100例NIP患者手术切除的NIP组织和鼻息肉组织中TGF-β1和VEGF的表达.并按病理诊断结果将100例NIP患者分为良性病变组、不典型增生组、恶变组,鼻息肉组为对照组.结果 NIP组TGF-β1和VEGF阳性表达率分别为46.0％和32.0％,均显著高于对照组(均P ＜0.05).在不同病理类型组中,TGF-β1和VEGF阳性表达率为:恶变组＞不典型增生组＞良性病变组(P＜0.05).NIP中TGF-β1和VEGF阳性表达呈显著正相关性(P＜0.05).结论 GF-β1和VEGF与NIP的发生、发展和恶变密切相关.TGF-β1在NIP组织中高表达,并通过上调VEGF的表达而促进NIP新生血管的形成.     

原发胃肠恶性淋巴瘤中VEGF和MVD的表达

目的 探讨血管内皮生长因子(VEGF),微血管密度(MVD)在原发胃肠恶性淋巴瘤中的表达.方法 应用免疫组织化学方法检测35例原发胃肠恶性淋巴瘤患者肿瘤组织(肿瘤组)和距离肿瘤5 cm癌旁组织(对照组)中VEGF的表达和MVD计数.结合临床资料进行统计学分析.结果 肿瘤组VEGF强阳性表达率以及MVD数值明显高于对照组(P＜0.01).VEGF的表达与MVD呈正相关(P＜0.05).结论 VEGF在原发胃肠恶性淋巴瘤中有较高的表达,在原发胃肠恶性淋巴瘤中VEGF的表达和MVD之间呈正相关.     

非小细胞肺癌组织中生物钟基因Per2和血管内皮生长因子的表达及其临床意义

目的 研究生物钟基因Per2(Circadian gene Per2)和血管内皮生长因子(VEGF)在非小细胞肺癌中的表达,探讨其临床意义.方法 采用免疫组织化学染色法检测60例非小细胞肺癌组织和20例正常肺组织中Per2和VEGF的表达,分析其表达与临床病理特征的关系.结果 非小细胞肺癌组织中Per2阳性表达率为71.7％,低于正常肺组织中的95.0％ (x2 =4.683,P＜0.05),而VEGF的阳性表达率为58.3％,高于正常肺组织中的15.0％(x2=11.295,P＜0.01).非小细胞肺癌中Per2的表达缺失与分化程度及TMN分期相关(x2 =4.413,6.179,均P＜0.05),而VEGF的阳性表达与分化程度及淋巴结转移相关(x2=6.524,P＜0.05).两者在非小细胞肺癌中的表达呈负相关(r=-0.381,P＜0.01).结论 Per2在非小细胞肺癌中表达降低,而VEGF则呈高表达,两者在非小细胞肺癌的发生、发展中可能起相反的作用,影响其预后.     

食管癌组织血管内皮生长因子的表达与血管生成的关系

目的 探讨血管内皮生长因子(VEGF)对食管癌血管生成的影响.方法 应用SP法对90例食管鳞癌组织和34例癌旁正常黏膜进行VEGF和CD34免疫组化染色,检测VEGF表达和微血管密度(MVD),分析VEGF的表达、MVD以及食管癌临床病理特征之间的关系.结果 食管癌组织中VEGF的阳性表达率和MVD分别为71.1%和29.70±3.82,显著高于癌旁正常黏膜的11,76%和15.10±2.38(P＜0.01).VEGF表达及MVD均值与淋巴结转移、肿瘤TNM分期有关(P＜0.05和P＜0.01),与患者年龄、性别、分化程度、以及肿瘤组织学类型、肿瘤部位均无关(P＞0.05);VEGF表达与MVD均值呈显著正相关(P＜0.01).结论 VEGF异常表达在食管癌的血管生成中起重要作用,VEGF及其诱导的血管生成与食管癌的侵袭和转移密切相关.     

表皮生长因子受体及血管内皮生长因子在非小细胞肺癌组织中的表达

目的 观察非小细胞肺癌(NSCLC)组织中表皮生长因子受体(EGFR)和血管内皮生长因子(VEGF)的表达情况以及与临床病理特征的关系.方法 采用免疫组化法检测124例NSCLC组织和15例远离肿块无癌细胞浸润的肺组织(距肿瘤病变＞5 cm)标本EGFR、VEGF的表达.结果 EGFR、VEGF在124例NSCLC标本中的阳性表达率分别为52.4％、66.1％,在15例远离肿块无癌细胞浸润的肺组织(距肿瘤病变＞5 cm)均无表达.Ⅲ期NSCLC组织的VEGF表达率为80.4％ (41/51),高于Ⅰ-Ⅱ期的56.2％ (41/73)(x2=4.24,P＜0.05);淋巴结阳性的NSCLC组织VEGF表达率为78.2％ (50/64),明显高于淋巴结阴性的53.3％(32/60)(x2=4.77,P＜0.05),VEGF和EGFR表达与病理类型、性别、年龄、肿瘤细胞分化等无关.EGFR与VEGF呈正相关关系(r=0.93,P＜0.05).结论 EGFR、VEGF在NSCLC组织中过表达;VEGF可能与TNM分期及淋巴结转移有关,EGFR与VEGF在NSCLC肿瘤血管形成过程中可能起协同作用.     

结直肠癌中血管内皮生长因子的表达及肿瘤血管形成的临床意义

目的 探讨血管内皮生长因子(VEGF)在结直肠癌中的表达及肿瘤血管形成的临床意义.方法 对52例结直肠癌标本应用免疫组化SP法检测VEGF蛋白的表达和微血管密度(MVD)计数,分析VEGF的表达和MVD计数及与结直肠癌临床病理特征的关系,Log-Rank时序检验VEGF蛋白的表达与生存时间的关系.结果 VEGF表达为阴性和阳性者分别为14例和38例,MVD低于和高于平均值者各有26例,两者存在显著相关性(x2=6.25,P＜0.05);VEGF的表达与Dukes分期(x2=11.46,P＜0.01)、淋巴结转移情况(x2=7.58,P＜0.01)显著相关.3年生存率为49.10%;而VEGF表达为阴性和阳性者的3年生存率分别为67.80%和13.59%(x2=17.56,P＜0.01).结论 VEGF的表达水平是影响结直肠癌患者预后的重要因素,肿瘤血管形成促进了肿瘤的侵袭和转移,这为结直肠癌抗血管形成的靶向治疗提供了分子生物学依据.     

特异性环氧化酶2与肾细胞癌血管增生的相关性研究

目的 探讨特异性环氧化酶2(COX-2)在肾细胞癌的表达及其与肾细胞癌血管增生的关系.方法 免疫组化检测肾细胞癌组织标本(85例)以及癌旁正常组织标本(48例)COX-2、血管内皮生长因子(VEGF)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的表达,CD34单克隆抗体标记血管内皮细胞进行微血管密度(MVD)计数.结果 COX-2、VEGF和bFGF在癌旁正常组织中阳性表达率分别为16.7％,20.8％和22.9％,在肾细胞癌组织阳性表达率分别为77.6％、80.0％和74.1％,两组差异均有统计学意义(均P＜0.01).肾癌组织MVD为(55.47±18.47),高于癌旁正常组织的(20.42±8.72)(P＜0.01).COX-2、VEGF、bFGF表达阳性的肾细胞癌其MVD均大于表达阴性的肾细胞癌MVD(P＜0.05或P＜0.01).肾细胞癌组织COX-2表达与VEGF、bFGF表达呈显著正相关(P＜0.01).结论 COX-2在肾细胞癌组织中表达升高,与肾细胞癌血管增生密切相关.     

无排卵功血患者血管生成因子及其受体与子宫内膜微血管密度相关性分析

目的　通过探讨功能失调性子宫出血(功血)子宫内膜血管生成因子(VEGF)及其受体与子宫内膜微血管密度(MVD)的关系,探讨无排卵功血发生机制.方法 检测48例无排卵性功血患者与12例正常人群的MVD、VEGF、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、TNF-α及其受体Flk1、FGFR1、TNFR1,测定之间的相互关联性.结果 VEGF及其受体Flk1与子宫内膜MVD呈显著正相关(r=0.695,P＜0.01;r=0.698,P＜0.01);bFGF及其受体FGFR1与MVD呈显著正相关(r=0.601,P＜0.01;r=0.530,P＜0.01);TNF-α及其受体TNFR1与MVD呈显著负相关(r=-0.793,P＜0.01;r=-0.845,P＜0.01).结论 无排卵性功血VEGF、bFGF、TNF-α其受体与MVD有密切关系,共同调节子宫内膜血管的生成.     

银屑病患者皮损COX-2表达及与血管生长的关系

目的:探讨环氧化酶-2(COX-2)在银屑病皮损中的表达及与血管增生的关系。方法:用免疫组化S-P法检测40例银屑病患者和20例正常对照者皮损COX-2、血管内皮生长因子(VEGF)及CD34的表达,并进行相关分析。结果:40例银屑病患者中COX-2阳性23例(57.5%),阴性17例(42.5%)。而正常对照无一例阳性。VEGF与COX-2表达存在显著正相关(r=0.613,P<0.01)。COX-2阳性患者的MVD值为99.35±25.43,明显高于COX-2阴性者(t=3.68,P<0.01)。结论:COX-2在银屑病皮损中的高表达可能通过影响血管增生而对其细胞增殖起重要作用。     

无排卵性功能失调性子宫出血患者VEGF与MVD的相关性研究

目的 探讨无排卵性功血患者血管内皮生长因子(VEGF)及受体与子宫内膜微血管密度(MVD)的相关性.方法 选择2011年1月～2012年1月32例无排卵功血患者为研究组,同时选择30例健康体检者为对照组.检测两组子宫内膜微血管密度、VEGF、碱性成纤维细胞生长因子、TNF-α及相关受体,讨论其相关性.结果 VEGF及受体Flkl,bFGF及受体FGFRI与MVD均呈正相关(r=0.516,0.623,0.573,0.474,P均＜0.05)；TNF-α及TNFR1与MVD呈负相关(r=-0.552,-0.673,P均＜0.05).结论 VEGF及受体Flkl,bFGF及受体FGFR1,TNF-α及其受体TNFR1与MVD存在相关性,均参与了子宫内膜血管生成的调节.     

Endoglin与血管内皮生长因子和血管内皮生长因子受体2及基质金属蛋白酶9联合表达与宫颈癌血管生成的关系

目的 探讨Endoglin、血管内皮生长因子(VEGF)、血管内皮生长因子受体2(KDR)及基质金属蛋白酶9(MMP-9)联合表达在宫颈癌局部血管生成中的作用.方法 采用免疫组织化学SP法检测15例正常宫颈上皮(NCE)、18例宫颈上皮内瘤变(CIN)和75例宫颈癌(ICC)组织Endoglin、VEGF、KDR及MMP-9表达,并检测CD34标记的微血管密度(MVD).结果 Endoglin、VEGF、KDR和MMP-9在NCE、CIN及ICC组的阳性率分别为6.7%、38.9%及64.0%;26.7%、61.1%及77.3%;13.3%、61.1%及69.3%和20.0%、55.6%及81.3%,从NCE到CIN再到ICC组,Endoglin、VEGF、KDR及MMP-9的阳性率均显著升高(P<0.05).宫颈癌组织MVD均分别与Endoglin(r=0.499,P<0.01)、VEGF(r=0.602,P<0.01)、KDR(r=0.331,P<0.01)及MMP-9(r=0.287,P<0.05)表达显著正相关,并且Endogin、VEGF、KDR及MMP-9同时均阳性表达者,其MVD升高更为显著(P<0.01).结论 Endoglin、VEGF、KDR及MMP-9联合表达在上调宫颈癌局部肿瘤血管生成中起重要作用,4个指标均过度表达,血管生成能力显著增强.     

上皮性卵巢癌内血管内皮生长因子的表达及微血管密度的病理意义

目的探讨 34例上皮性卵巢癌内血管内皮生长因子 (VEGF)的表达及微血管密度(MVD)的病理意义。方法应用免疫组化SP法对 34例上皮性卵巢癌内血管内皮生长因子 (VEGF)的表达及微血管密度 (MVD)进行检测。结果上皮性卵巢癌内VEGF的阳性表达率为 76 .5 % (2 6 /34) ,VEGF的表达及MVD均与患者网膜或腹股沟淋巴结转移相关 (P <0 .0 5 ) ,FIGO分期中Ⅰ、Ⅱ期患者的VEGF的阳性表达率及MVD显著低于Ⅲ、Ⅳ期患者 (P <0 .0 5 ) ,VEGF的表达及MVD与组织学分级无关 (P >0 .0 5 )。VEGF与MVD间呈正相关关系 (r=0 .70l,P <0 .0 1)。结论上皮性卵巢癌内VEGF的表达及MVD与患者的淋巴结转移、FIGO分期有关。     

脑星形细胞瘤中eIF4E、VEGF的表达及意义

目的 观察真核细胞起始因子4E(eIF4E)、血管内皮生长因子(VEGF)在人脑星形细胞瘤组织的表达及意义.方法 采用免疫组化ElivisionTMplus两步法和Real time PCR法检测75例脑星形细胞瘤组织和40例正常脑组织中eIF4E、VEGF蛋白和mRNA表达情况,分析二者表达与微血管密度(MVD)的相关性.结果 正常脑组织eIF4E、VEGF蛋白阳性表达率分别为12.50％ (5/40)、7.50％ (3/40),脑星形细胞瘤组织eIF4E、VEGF蛋白阳性表达率分别为69.33％ (52/75)、64.00％ (48/75),脑星形细胞瘤组织eIF4E、VEGF阳性表达率显著高于正常脑组织,且二者mRNA表达水平也显著高于正常脑组织,差异有统计学意义(p＜0.05).脑星形细胞瘤Ⅱ～Ⅳ级组,eIF4E、VEGF阳性表达率逐渐增加,分别为40.00％(10/25)、75.86％ (22/29)、95.24％ (20/21)和32.00％(8/25)、62.07％(18/29)、80.95％(17/21),差异有统计学意义(P＜0.05);且有转移组eIF4E、VEGF阳性表达率显著高于无转移组(P＜0.05).eIF4E、VEGF表达呈正相关性(r=0.768,P＜0.05).随着脑星形细胞瘤组织eIF4E、VEGF表达强度增高,MVD值逐渐增加,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 eIF4E、VEGF在脑星形细胞瘤组织异常高表达,随着肿瘤恶性程度增高而逐渐升高,且与微血管密度密切相关.eIF4E或VEGF有可能成为eIF4E、VEGF治疗的潜在靶点.     

VEGF和PD-ECGF在缺血性结肠炎患者的表达

目的 探讨缺血性结肠炎(IC)患者血管内皮生长因子(VEGF)和血小板衍生内皮细胞生长因子(PD-ECGF)的表达.方法 采用ELISA法检测34例IC患者在发病后第1、3、7天时血清VEGF、PD-ECGF水平,采用免疫组化检测发病初期和恢复期时结肠组织VEGF、PD-ECGF阳性指数以及微血管密度(MVD).采用Spearman相关性分析结肠病变组织MVD与VEGF和PD-ECGF表达的相关性.结果 发病后第3天,血清VEGF和PD-ECGF水平较发病后第1天升高(P＜0.05);发病后第7天血清VEGF和PD-ECGF水平较发病后第3天下降(P＜0.05).发病初期结肠病变组织VEGF和PD-ECGF阳性指数以及MVD较正常组织升高(P＜0.05);恢复期结肠病变组织VEGF和PD-ECGF阳性指数以及MVD较发病初期降低(P＜0.05).IC患者结肠病变组织MVD与VEGF和PD-ECGF阳性指数呈正相关(rs=0.847和0.838,P＜0.05).结论 IC患者VEGF、PD-ECGF的表达在发病初期升高,恢复期下降,且与结肠黏膜微血管增生密切相关.     

血管内皮生长因子与p53蛋白及Ki-67蛋白在甲状腺乳头状癌组织中的表达及临床意义

目的 探讨血管内皮生长因子(VEGF)与p53肿瘤蛋白联合Ki-67在甲状腺乳头状癌等组织中的表达及临床意义.方法 选取2010年1月至2011年12月甲状腺乳头状癌标本36例为研究组,术前均无放射治疗及化学治疗史.取同期甲状腺乳头状癌癌旁组织36例为对照组.采用免疫组织化学染色(免疫组化)链霉素抗生物素蛋白-过氧化酶连接(S-P)法检测VEGF、p53、Ki-67表达.结果 研究组VEGF、p53、Ki-67的阳性表达率分别为80.6％ (29/36)、86.1％ (31/36)和52.8％ (19/36),对照组大鼠分别为8.3％ (3/36)、22.2％ (8/36)和5.6％ (2/36),研究组与对照组的差异均有统计学意义(VEGF:x2=38.02,p53:x2=29.59,Ki-67:x2=18.94,均P＜0.01).结论 VEGF、p53和Ki-67表达可作为甲状腺乳头状癌的协助诊断指标,对临床治疗和预后判断具有重要的指导意义.     

EPAS1、VEGF在胰腺癌中表达及其相关性

目的 研究胰腺癌组织中缺氧诱导因子2(EPAS1/HIF-2α)、血管内皮生长因子(VEGF)和微血管密度(MVD)的表达及与临床病理特征之间的关系.方法 应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)、免疫印迹Western blot、免疫组化SP法检测60例胰腺癌及相应正常胰腺组织中EPAS1、VEGF mRNA和蛋白的表达和分布,同时检测MVD作为判断血管生成的指标,分析其间的相关性以及与肿瘤临床病理特征之间的关系.结果 EPAS1、VEGF和MVD在胰腺癌组织中的表达明显高于正常胰腺组织,VEGF在mRNA和蛋白水平均增高(P＜0.01),但EPAS1只在蛋白水平增高(P＜0.01).此外,三者之间的表达具有显著相关性(P＜0.01).EPAS1和VEGF的阳性表达与胰腺癌的TNM 分期、肿瘤大小有关.结论 胰腺癌组织中EPAS1和VEGF呈过量表达,且EPAS1的表达与VEGF及MVD呈显著正相关.EPAS1可通过上调VEGF表达来促进胰腺癌血管生成从而在胰腺癌的发生、发展中起重要作用.     

表皮生长因子受体和血管内皮生长因子与环氧化酶2在食管癌组织中的表达及其意义

目的 研究食管癌中表皮生长因子受体(EGFR)、血管内皮生长因子(VEGF)、环氧化酶2(COX-2)的表达及其与肿瘤组织病理特征之间的关系.方法 应用免疫组化的方法分别检测94例食管癌组织和30例邻近正常食管黏膜中EGFR、VEGF蛋白、COX-2蛋白表达水平,并分析三者与肿瘤组织病理特征之间的关系.结果 EGFR、VEGF、COX-2在94例食管癌组织中阳性表达率分别为69.2％(65/94)、73.4％(69/94)、84.0％(79/94);而在30例正常食管黏膜中阳性表达率分别为13.3％(4/30)、13.3％(4/30)、3.3％(1/30),2组间表达差异有统计学意义(P＜0.01);且EGFR、VEGF、COX-2与淋巴结转移和TNM分期有关(P＜0.05).结论 EGFR、VEGF、COX-2在食管癌组织中显著表达,且可能参与肿瘤发生、发展,可作为预测食管癌生物学行为的重要参考指标.     

妊娠期高血压综合征患者血清内皮素-1、肿瘤坏死因子和血管内皮生长因子的表达及意义

目的 探讨血清内皮素-1(ET-1)、肿瘤坏死因子-α( TNF-α)和血管内皮生长因子(VEGF)在妊娠期高血压综合征(PIH)发病机制中的作用.方法 收集60例PIH患者(观察组),采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清ET-1、TNF-α和VEGF水平,并以30例正常妊娠孕妇作为对照(对照组),并进行统计学比较.结果 PIH患者血清ET-1、TNF-α水平明显高于对照组(均P＜0.05);VEGF水平显著低于对照组(P＜0.05).VEGF与ET-1、TNF-α的相关分析显示呈负相关(r=-0.564,-0.478,均P＜0.05).结论 PIH患者ET-1、TNF-α水平升高,VEGF表达水平下降,ET-1、TNF-α和VEGF在PIH的发病机制中可能起着重要作用.     

预混胰岛素类似物3次/d注射对糖尿病肾病患者血清中生长因子的影响

目的 探讨糖尿病肾病(DN)时血清中血管内皮生长因子(VEGF)、转化生长因子-β1(TGF-β1)的改变及预混胰岛素类似物3次/d注射治疗后肾病好转时上述因子的变化.方法 将糖尿病肾病Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ期患者随机分为两组,分别给予常规治疗及常规+预混胰岛素类似物3次/d注射治疗,采用酶联双抗体夹心法测定血清中VEGF含量,ELISA法测定TGF-β1含量.结果 1.糖尿病肾病时VEGF及TGF-β1水平显著升高(P＜0.01).2.糖尿病肾病Ⅲ期及Ⅳ期患者中,PGE1组治疗后VEGF、TGF-β1水平显著降低(P＜0.01),效果优于对照组(P＜0.05);3.在糖尿病肾病Ⅴ期患者中,治疗后PGE1组VEGF、TGF-β1水平较治疗前降低(P＜0.05),但效果不如Ⅲ期及Ⅳ期组明显;而对照组治疗后VEGF、TGF-β1水平无变化(P＞0.05).结论 糖尿病肾病时VEGF及TGF-β1水平升高,而糖尿病肾病好转时上述因子水平下降,提示VEGF、TGF-β1与DN的严重程度及治疗效果相关,可能在DN的发病过程中扮演重要角色.