阿托伐他汀对急性心肌梗死白细胞介素-6水平的影响

目的 探讨阿托伐他汀对急性心肌梗死白细胞介素-6(IL-6)水平的影响.方法 2014年2月到2016年7月选择在我院诊治的急性心肌梗死患者190例,根据随机信封抽签原则分为观察组与对照组各95例,对照组给予急诊PCI治疗,观察组在对照组治疗的基础上口服阿托伐他汀治疗,两组都治疗观察4周.结果 观察组与对照组治疗的有效率分别为98.0％与88.4％,差异具有统计学意义(P＜0.05).治疗后观察组与对照组的血清IL-6值分别为12.45±3.95μg·L-1和19.58±3.03μg·L-1,都明显低于治疗前的34.11 ±4.58μg·L-1和34.58±4.09μg·L-1 (P ＜0.05),且观察组治疗后的血清IL-6值明显低于对照组(P＜0.05).结论 阿托伐他汀辅助治疗急性心肌梗死能抑制IL-6的表达,提高治疗效果,有很好的应用价值.     

阿托伐他汀对急性冠脉综合征患者血清白细胞介素-6肿瘤坏死因子-α和内皮素水平的影响

目的 探讨阿托伐他汀对急性冠脉综合征(ACS)患者血清白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和内皮素(ET)的影响.方法 选择90例ACS患者,随机分为阿托伐汀治疗组和常规治疗组各45例.在治疗前及治疗后4周分别测定血清IL-6、TNF-α和ET水平并进行比较.结果 两组治疗前IL-6、TNF-α和ET水平无明显差异(P＞0.05),两组治疗后IL-6、TNF-α和ET水平明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 ACS的发生发展与炎性反应有关;阿托伐他汀能够降低炎性因子水平并改善血管内皮功能,在ACS的治疗中具有重要作用.     

阿托伐他汀对急性脑梗死患者血清白细胞介素-6、-8和肿瘤坏死因子-α水平的影响

目的观察阿托伐他汀对急性脑梗死（ACI）患者血清白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-8（IL-8）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平的影响。方法120例ACI患者按数字表法随机分为观察组（60例）和对照组（60例）,另选同期健康查体正常人35名为健康组。对照组给予常规治疗,观察组在常规治疗基础上加用阿托伐他汀治疗,20mg／次,1次／d,连服4周,观察两组治疗前后IL-6、IL-8及TNF-α水平的变化情况,并与健康组相比较。结果观察组和对照组IL-6、IL-8及TNF一仅水平较健康组明显升高（均P〈0．05）;治疗4周后,观察组及对照组IL-6、IL-8及TNF-α水平均较治疗前明显下降（均P〈0．05）,且观察组较对照组下降更明显（均P〈0．05）。结论阿托伐他汀能明显降低ACI患者血清IL-6、IL一8及TNF-α水平,具有减轻炎性反应作用。     

阿托伐他汀对原发性高血压患者血清白细胞介素-6肿瘤坏死因子-α水平的影响

目的观察阿托伐他汀对原发性高血压患者血清白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF)-α水平的影响。方法 90例原发性高血压患者分为阿托伐他汀试验组45例,对照组45例,试验组服用阿托伐他汀10mg/d,共4周,分别于服药前后测定2组患者血清IL-6、TNF-α的活性水平。结果用药前,试验组和对照组的血清IL-6、TNF-α水平之间比较差异无统计学意义(P>0.05)。用药4周后,试验组血清IL-6、TNF-α水平明显比对照组低(P<0.05)。结论阿托伐他汀通过抑制原发性高血压患者血清IL-6、TNF-α的产生,干预原发性高血压的病理生理过程。     

阿托伐他汀对急性冠脉综合征患者血清单核细胞趋化因子、白细胞介素6和肿瘤坏死因子α水平的影响

急性冠脉综合征(ACS)是冠状动脉粥样硬化斑块破裂、血栓形成和冠脉痉挛等因素导致的心肌缺血、损伤、坏死的综合征[1].炎症是引起粥样斑块破裂的重要因素[2].近年发现,他汀类药物还具有抗动脉粥样硬化、抗炎等心血管保护作用[3].本研究观察了阿托伐他汀对ACS患者血清单核细胞趋化因子( MCP-1)、白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)浓度的影响,探讨应用他汀类药物对ACS患者炎性细胞因子的影响.     

阿托伐他汀对急性脑梗死患者血清抵抗素水平的影响

目的探讨阿托伐他汀对急性脑梗死患者血清抵抗素水平的影响。方法选取急性动脉粥样硬化性血栓性脑梗死（ACI）患者74例,随机分为对照组及试验组,每组37例。2组均给予常规治疗,试验组在常规治疗基础上给予阿托伐他汀20mg,1次／晚,口服,对照组给予辛伐他汀20mg,1次／晚,口服,共3周,测定ACI患者治疗前后的血清抵抗素、血糖、血脂等指标。结果2组患者血清抵抗素、总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白（HDL—C）均降低,且试验组明显低于对照组,差异有统计学意义（P〈0．01）。结论他汀类药物可降低血清抵抗素水平,改善血管内皮功能,预防动脉粥样硬化形成,从而防止动脉粥样硬化性血栓性脑梗死形成。     

阿托伐他汀对急性冠脉综合征患者白细胞介素6和肿瘤坏死因子的影响

目的 探讨阿托伐他汀对急性冠脉综合征（ACS）患者血清白细胞介素6（IL-6）及肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平变化的影响。方法将ACS患者48例随机分为阿托伐他汀组25例和常规治疗组23例,分别于治疗前及治疗4周后采用放射免疫分析方法行血清IL-6及TNF—α检测。结果ACS患者治疗前血清IL-6、TNF-α水平均明显高于对照组（均P〈0．01）。阿托伐他汀组治疗后血清IL-6（0．67±0．05）μg/L、TNF-μ（65．1±13．2）μg／L水平均明显低于治疗前,但仍高于对照组（均P〈0．05）。常规治疗组患者治疗后血清IL-6（0．74±0．08）μg／L、TNF—±（73．6±12．0）μg／L降低不明显（P〉0．05）。结论IL-6、TNF-α水平升高与ACS发病密切相关,阿托伐他汀可降低ACS患者血IL-6、TNF—α水平,具有减轻病变部位炎性反应和保护内皮细胞的作用。     

不同剂量氟伐他汀对冠心病患者内皮素、白细胞介素-6和脂联素水平的影响

目的探讨不同剂量氟伐他汀对冠心病患者内皮素（ET-1）、白细胞介素-6（IL-6）和脂联素（APN）水平的影响。方法选择80例冠心病患者并按数字表法随机平分为两组各40例：分别为氟伐他汀40mg和80mg治疗组;另外选择∞例健康体检者作为对照组。测定治疗前后ET-1、IL-6和APN浓度。结果治疗前40mg和80mg治疗组患者血清ET-1、IL-6水平高于对照组（t=4．755、4．342、4．567,4．696,均P〈0．05）,血清APN水平低于对照组（t=4．133、4．278,P〈0．05）;两组治疗后血清ET．1、IL-6水平均有明显下降,血清APN水平明显升高（t=4．012、4．213、4．332、4．576、4．969、4．578,均P〈0．05）,但80mg治疗组更为显著（t=3．558、3．332、3．911,均P〈0．05）。结论冠心病患者的血清ET-1、IL．6水平升高,APN降低,氟伐他汀可能通过降低ET-1、IL-6,升高APN水平而发挥抗炎作用,其作用与药物剂量有关。     

阿托伐他汀对不稳定性心绞痛患者生长分化因子15、白细胞介素6的影响

不稳定性心绞痛（UA）是临床常见病、多发病,易出现心肌梗死等心血管事件。目前研究表明,UA患者尽早应用他汀类药物能够有效预防心血管事件发生。2009年1月至2011年1月,我们观察了阿托伐他汀对UA患者血清生长分化因子15（GDF-15）、白细胞介素6（IL-6）及预后的影响,以探讨其作用机制,现报告如下。1资料与方法1.1一般资料120例患者均来自我院,符合UA诊断标准[1],排除严重心、肝、肾功能不全者。患者随机分为治疗1组60例,男45例,女15例,平均年龄（58.45±9.28）岁,平均     

阿托伐他汀对急性脑梗死患者血清内脂素水平的影响研究

目的分析和研究阿托伐他汀对急性脑梗死患者血清内脂素的水平值影响。方法选取我院2009年11月至2011年11月急性脑梗死患者102例,随机分为两组,即观察组51例与对照组51例。对照组患者临床治疗时采用常规的治疗方法,观察组患者临床治疗时在常规的基础上加用药物阿托伐他汀,两组患者治疗结束后,将其血清内脂素水平进行对比。结果两组患者治疗前血清内脂素的水平值进行对比,两组差异无统计学意义（P〉0．05）。两组患者治疗后血清内脂素的水平值与治疗前相比,差异具有统计学意义（P〈0．05）。且观察组患者治疗后血清内脂素的水平值显著优于对照组,差异具有统计学意义（P〈0．05）。结论药物阿托伐他汀应用于急性脑梗死患者的治疗中,能够有效地降低其血清内脂素的水平值,避免动脉粥样硬化的形成,控制急性脑梗死病发率,值得在临床应用与推广。     

阿托伐他汀对急性脑梗死患者血脂及预后的影响

目的：探讨阿托伐他汀对急性脑梗死患者血脂及预后的影响。方法入选的64例急性脑梗死患者均为2012年1月～2013年1月在我院住院治疗的患者,根据治疗方法不同分为治疗组和对照组各64例,两组均予抗血小板、改善脑循环、降压降糖等常规对症支持治疗,其中治疗组同时予以阿托伐他汀片20mg,每晚顿服,连用3个月。比较两组治疗后的总有效率及治疗前后两组患者的血浆总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL-C）、高密度脂蛋白（HDL-C）的变化情况。结果治疗组治疗3个月后,基本治愈20例,占31.25%;显著进步22例,占34.38%;进步18例,占28.13%;无变化3例,占4.69%;恶化1例,占1.57%;对照组治疗3个月后,基本治愈18例,占31.25%;显著进步19例,占34.38%;进步8例,占28.13%;无变化11例,占4.69%;恶化8例,占1.57%;治疗组的总有效率达93.75%,明显高于对照组,差异存在统计学意义（P＜0.05）。治疗3个月后,治疗组患者的TC、TG、LDL-C水平均较治疗后明显降低,HDL-C明显升高,而对照组患者治疗后TC、TG、HDL-C、LDL-C较治疗前比较,未见明显变化。且治疗组患者的TC、TG、LDL-C、HDL-C较对照组变化更显著,差异存在统计学意义（P＜0.05）。结论阿托伐他汀在急性脑梗死治疗过程中使用疗效确切,安全性好,能明显降低脑梗死患者的血脂水平,改善其预后,值得推广和应用。     

急性脑梗死患者血清白细胞介素-6、白细胞介素-8及脂联素水平变化及意义

目的探讨急性脑梗死（ACI）患者的血清IL-6、IL-8及脂联素水平变化。方法采用ELISA法检测98例急性脑梗死患者血清白细胞介素6（IL-6）、白细胞介素8（IL-8）及脂联素含量,并与98例健康对照组比较分析。结果急性脑梗死组血清IL-6、IL-8水平明显升高,而脂联素水平则显著降低,两组差异均有统计学意义（均P〈0．01）;血清IL-6和IL-8水平随梗死体积增大和神经功能缺损程度加重而升高,脂联素水平则降低;血清脂联素水平与血清IL-6、IL-8水平呈显著负相关（r=-0．733,r=-0．715;均P〈0．05）,IL-6与IL-8呈显著正相关（r=0．830,P〈0．01）。结论血清IL-6、IL-8及脂联素水平反映了病情轻重及神经功能缺损程度,与脑梗死的临床变化有较密切关系。     

阿托伐他汀抑制急性脑梗死患者氧化应激效应

目的:探讨阿托伐他汀对急性脑梗死(acute cerebral infarct,ACI)的治疗保护机制.方法:实验分为4组:ACI血脂正常组(A)、ACI高血脂组(AH组)、阿托伐他汀治疗急性ACI血脂正常组(AT组)、阿托伐他汀治疗ACI高血脂组(AHT组).神经功能缺损程度评分(NDS)和日常生活能力评分(ADL)评定临床治疗效果,测定血脂.结果:经过阿托伐他汀治疗后与对照组比较NDS评分显著降低,ADL评分显著增高(P＜0.05).A、AH组经过阿托伐他汀治疗后MDA血清水平明显降低,SOD血清水平明显增高(P＜0.05).结论:阿托伐他汀可以通过清除ACI自由基、抑制氧化应激效应发挥脑保护作用.     

阿托伐他汀对急性脑梗死患者血浆一氧化氮及血小板α颗粒膜蛋白水平的影响

目的探讨阿托伐他汀对急性脑梗死患者血浆NO及血小板α颗粒膜蛋白（GMP-140）水平的影响。方法94例急性脑梗死患者随机分为治疗组（阿托伐他汀组）（48例）和对照组（46例），采用硝酸酶还原法和双抗体夹心酶联免疫吸附法分别测定治疗组和对照组治疗前及治疗4周后血浆NO及GMP-140含量，并同时按照欧洲卒中评分（ESS）标准进行评分。结果治疗后治疗组和对照组血浆NO及GMP-140水平均较治疗前明显下降（P〈0．01），且治疗组较对照组下降明显（P〈0．05）；治疗组和对照组ESS分值明显高于治疗前（P〈0．01），但治疗组和对照组的ESS分值无明显差异（P〉0．05）。结论阿托伐他汀能降低急性脑梗死患者血浆NO及GMP-140的水平，从而减轻缺血性脑损伤，起到保护脑组织的作用。     

不同剂量阿托伐他汀对急性缺血性脑卒中血清内皮素-1及血栓素B2影响的比较

目的：比较40 mg与10 mg阿托伐他汀对急性缺血性脑卒中血清内皮素-1（ET-1）及血栓素B2（TXB2）的影响。方法选取2009年3月~2011年10月在本院确诊的83例急性缺血性脑卒中患者作为研究对象,随机分为阿托伐他汀10 mg/d治疗组（41例）及40 mg/d治疗组（42例）。比较两组治疗前后的血清ET-1及TXB2水平。随访4周,记录不良反应发生率。结果40 mg治疗组治疗后的血清ET-1、TXB2水平显著低于10 mg治疗组治疗后,差异有统计学意义（P<0.05）。两组在随访期间无横纹肌溶解及药物性肝炎发生,两组的不良反应发生率比较,差异无统计学意义（P>0.05）。结论40 mg阿托伐他汀能够降低急性缺血性脑卒中患者的血清ET-1、TXB2水平且不良反应发生率无明显增高。     

阿托伐他汀对急性脑梗死患者血压和血脂的影响

目的：观察阿托伐他汀对急性脑梗死患者血压和血脂的影响。方法：测定阿托伐他汀治疗的急性脑梗死患者（实验组）和常规治疗的患者（对照组）治疗前后的血压、血脂。结果：实验组治疗后的TC、TG、LDL-C、收缩压和脉压显著低于治疗前和同期对照组（P〈0.05）。结论：阿托伐他汀可有效降低急性脑梗死患者的血压和血脂。     

氟伐他汀对冠心病患者白细胞介素-6、基质金属蛋白酶-1和脂联素水平的影响

目的 探讨氟伐他汀对冠心病患者白细胞介素-6(IL-6)、基质金属蛋白酶-1(MMP-1)和脂联素(APN)水平的影响.方法 选择冠心病患者60例,随机平均分为氟伐他汀40 mg治疗组和80 mg治疗组;另外选择健康对照者20例.测定治疗前后IL-6、MMP-1和APN浓度.结果 冠心病患者治疗前IL-6和MMP-1高于对照组(t=4.896、4.231,均P＜0.05),APN低于对照组(t=4.352,P＜0.05);两组治疗后IL-6和MMP-1均有明显下降,APN明显升高(t=4.156、4.121、4.553,均P＜0.05),但80 mg组更显著(t=3.786、3.690、4.110,均P＜0.05).结论 在冠心病患者中,血清IL-6、MMP-1水平明显升高,APN水平明显降低,可能与炎性反应有关;氟伐他汀可能通过降低IL-6、MMP-1的水平,升高APN水平而发挥抗炎作用,并与药物浓度相关.     

阿托伐他汀联合普罗布考对急性脑梗死患者血清脂联素和 hs-CRP的影响

目的：观察阿托伐他汀联合普罗布考对急性脑梗死患者血清脂联素（ adiponectin,APN）及超敏C反应蛋白（ hs-CRP）的影响。方法选取急性脑梗死患者156例随机分为三组,A组52例给予脑梗死常规治疗,B组在常规治疗的基础上给以阿托伐他汀进行治疗,C组在常规治疗的基础上给予阿托伐他汀和普罗布考进行治疗。所有患者入院第1天和治疗1月后进行血清脂联素、超敏C反应蛋白检测,比较三组之间的差异。结果与治疗前比较,各组治疗后血清脂联素均有所升高,C组较B组和A组升高更明显,差异有统计学意义（P＜0.05）;与治疗前比较,各组治疗后hs-CRP均有所下降,C组较B组和A组下降更明显,差异有统计学意义（ P＜0.05）。结论阿托伐他汀联合普罗布考可以显著减轻急性脑梗死患者的炎症反应。     

阿托伐他汀对原发性高血压患者血清中内皮素和一氧化氮含量的影响

目的探讨阿托伐他汀对原发性高血压（EH）患者血清内皮素（田）和一氧化氮（NO）含量的影响.方法80例EH患者随机分为常规治疗组（常规降压治疗,40例）及阿托伐他汀组（常规降压药物＋阿托伐他汀治疗3个月,40例）,另选取30例年龄与性别相匹配的健康者体检者为正常对照组。检测各组治疗前后血清ET和NO水平。结果脚患者治疗前ET水平明显高于正常对照组（P〈0．01）,N0明显低于正常对照组（P〈0．01）;治疗后EH患者ET水平明显低于治疗前（P〈0．05）,NO明显高于治疗前（P〈0．05）;阿托伐他汀组与常规治疗组比较ET降低和N0升高更为明显（P〈0．05）。结论髓患者应用阿托伐他汀治疗可进一步改善EH患者的血管内皮功能。