肥胖大鼠非酒精性脂肪肝与血清脂联素和肿瘤坏死因子α的关系及吡格列酮干预

目的观察营养性肥胖大鼠非酒精性脂肪肝(NAFLD)与血清脂联素和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的关系,以及吡格列酮干预后的变化。方法45只SD♂大鼠随机分为3组:吡格列酮组(P)、高脂对照组(HF)和普通饮食组(NC),各15只。P、HF组给予高脂饮食,NC组给予普通饲料;12wk后,P组行吡格列酮10mg·kg-1.d-1灌胃,HF组和NC组用相应溶剂灌胃,均灌胃4wk。检测血清脂联素、TNF-α、游离脂肪酸(FFA)水平和其他生化指标等,计算Lee′s指数、HOMA-IR指数和肝脏指数,行肝脏病理切片和HE染色。结果与NC组相比,HF组大鼠体重、肝脏指数、FPG、FINS、ALT、HOMA-IR和血清TNF-α水平均明显增高,血清脂联素水平降低(P<0.05),肝细胞出现脂肪变性。与HF组比较,P组大鼠肝脏指数、HOMA-IR、FFA、TNF-α均降低,脂联素水平升高(P<0.05),肝细胞脂肪变性明显改善。HF组大鼠血清FFA、TNF-α与HOMA-IR、肝脏指数正相关,脂联素与之负相关(P<0.05)。结论高脂饮食可引起大鼠营养性肥胖、胰岛素抵抗和NAFLD;吡格列酮能提高胰岛素敏感性,改善脂肪细胞变性,可能与降低TNF-α、升高脂联素有关。     

吡格列酮对高脂诱导胰岛素抵抗大鼠脂肪组织脂联素及其受体表达的影响

目的:探讨吡格列酮对高脂诱导胰岛素抵抗大鼠脂肪组织脂联素及其受体表达的影响。方法:使用高脂饲料喂养Wistar大鼠诱导胰岛素抵抗模型,观察吡格列酮预防绐药对大鼠脂肪组织抵抗素、脂联素及脂联素受体R1表达的影响。HepG2肝细胞加入不同浓度的软脂酸(100,200,400μmol·L-1)和吡格列酮培养后,观察脂联素受体R1和R2表达的改变。结果:在体实验模型组脂肪组织抵抗素和脂联素表达的灰度均显著低于正常组(P<0．01),脂联素受体表达与正常组无显著性差异。与模型组比较,吡格列酮组脂联素表达的灰度显著升高(P<0．05),抵抗素和R1表达的灰度比无明显变化(P>0．05)。离体实验软脂酸及吡格列酮对HepG2细胞R1的表达无明显改变;200和400μmol·L-1软脂酸可明显抑制HepG2细胞R2的表达,吡格列酮可以逆转该改变。结论:吡格列酮通过上调脂联素及脂联素受体R2的表达改善高脂诱导胰岛素敏感性的降低。     

二甲双胍对NAFLD大鼠肝脏脂联素/SIRT1 mRNA表达的影响

目的观察二甲双胍对高脂饮食诱导NAFLD大鼠肝脏脂联素和SIRT1基因表达的影响,探讨其潜在的机制。方法将34只SD大鼠随机分为2组:对照组(NC组,12只,给予普通饲料)、高脂组(HF组,22只,给予高脂饮食),喂养8周后两组各随机抽取6只;证实NAFLD模型建立后,将剩余HF组大鼠随机分为二甲双胍干预组(HF+M组,8只)、高脂组(HF1组,8只)及对照组(NC1组,6只),均给予等体积生理盐水,灌胃8周后,测定空腹血糖(FBG)、血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、游离脂肪酸(FFA)及肝脏TG含量,测定胰岛素(FINS)水平,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);HE染色观察肝脏病理形态学变化;采用Real-time PCR法检测肝组织脂联素、SIRT1、AMPK-αmRNA表达。结果高脂喂养8周后,HF组大鼠NAFLD模型建立,伴明显胰岛素抵抗。HF+M组大鼠血清TC、TG、FFA、FBG、ALT、AST、肝脏TG含量及HOMA-IR低于HF1组(P<0.05),血清脂联素较HF1组升高(P<0.05),肝脏脂肪变较HF1组有所改善;与HF1组比较,HF+M组肝脏SIRT1、AMPK-αmRNA表达增加(P<0.05)。结论二甲双胍可减轻NAFLD大鼠胰岛素抵抗及肝脏TG沉积,其机制可能与通过升高血清脂联素水平,进而激活SIRT1/AMPK信号通路有关。     

吡格列酮对高脂喂养大鼠骨骼肌组织脂质异位沉积的影响

目的:观察吡格列酮(Pio)对高脂喂养大鼠骨骼肌组织脂质异位沉积的影响。方法:30只Wistar大鼠平均分为对照组、胰岛素抵抗组和吡格列酮干预组,对照组给予基础饲料,其余2组均给予高脂饲料喂养,其中吡格列酮干预组同时给予吡格列酮20 mg·kg^-1·d^-1灌胃,各组均喂养16周后检测各组大鼠血游离脂肪酸(FFA)水平及骨骼肌组织中三酰甘油(TG)含量,同时应用蛋白免疫印迹法检测骨骼肌组织一磷酸腺苷活化蛋白激酶α(AMPKα)磷酸化水平。结果:与对照组比较,胰岛素抵抗组大鼠胰岛素敏感性显著降低,血FFA水平及骨骼肌组织TG含量增高,骨骼肌组织中AMPKα磷酸化水平降至对照组水平的52.9%;与胰岛素抵抗组比较,吡格列酮干预组大鼠胰岛素敏感性明显提高,血FFA水平及骨骼肌组织TG含量显著下降,骨骼肌组织中AMPKα磷酸化水平显著提高至对照组的81.3%。但是与对照组比较,吡格列酮干预组大鼠血FFA水平及骨骼肌组织TG含量仍然较高,而且胰岛素敏感性及骨骼肌组织中AMPKα磷酸化水平仍然显著降低。结论:高脂饮食诱导胰岛素抵抗,吡格列酮干预可以通过降低血FFA水平及减轻骨骼肌组织脂质异位沉积改善其胰岛素抵抗。     

吡格列酮联合胰岛素对2型糖尿病患者脂联素水平的影响

目的观察吡格列酮联合胰岛素治疗2型糖尿病对患者血浆脂联素水平的影响。方法60例2型糖尿病患者随机分为2组,分别给予胰岛素及吡格列酮联合胰岛素治疗,疗程共12周。分别检测和记录2组患者治疗前后空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、脂联素以及胰岛素用量,观察吡格列酮对2型糖尿病患者血浆脂联素的影响。结果2组患者治疗后血糖和HbA1c均控制良好,其中观察组胰岛素日需求量明显低于对照组(P<0.05);观察组血浆脂联素水平较对照组明显升高(P<0.05)。结论吡格列酮联合胰岛素治疗2型糖尿病不仅可良好地控制血糖HbA1c,同时增加患者血浆脂联素水平,提高患者对胰岛素的敏感性,减少胰岛素用量。     

吡格列酮对波动性高糖处理的人脐静脉内皮细胞脂联素受体表达的影响

目的探讨吡格列酮对波动性高糖处理的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)脂联素受体(AdipoR1和AdipoR2)表达的影响。方法将HUVEC在波动性高糖培养液(5.5、20mmol.L-1每隔8h轮换1次)中培养5d后,随机分为阴性对照组、吡格列酮处理组(10、1与0.1μmol.L-1)和阳性对照组。应用实时定量PCR方法检测脂联素受体mRNA表达的改变。结果与波动性高糖组比较,吡格列酮处理后HU-VECAdipoR1表达增高。当吡格列酮浓度增至1μmol.L-1以上时,AdipoR1mRNA表达增加呈现差异。各组细胞Adi-poR2表达量间差别无显著性。结论AdipoR1很可能是胰岛素增敏剂吡格列酮改善内皮胰岛素敏感性的作用机制之     

2型糖尿病大鼠脂联素受体基因表达的相关性研究

目的研究2型糖尿病大鼠骨骼肌和肝脏脂联素受体的表达变化。方法将20只健康雄性SD大鼠随机分为糖尿病组(DM组)和对照组(NC组),每组10只,分别饲以高脂饲料和普通饲料。第13周末DM组大鼠一次性腹腔注射2%链脲佐菌素(STZ)溶液(STZ 25mg/kg,以0.1mol/L柠檬酸-柠檬酸钠缓冲液配制,pH=4.4),NC组腹腔注射等体积的无菌柠檬酸-柠檬酸钠缓冲液。第14周末进行葡萄糖耐量试验(OGTT)筛选成模大鼠,第25周末处死所有大鼠,取血检测空腹血糖、甘油三酯、胆固醇、脂联素、胰岛素水平,并计算胰岛素敏感指数(ISI),使用半定量反转录聚合酶链反应(RT-PCR)的方法分别检测2组大鼠骨骼肌和肝脏组织中脂联素受体(AR)mRNA表达水平。结果 DM组大鼠空腹血糖、甘油三酯、胆固醇、胰岛素水平高于NC组,脂联素水平和ISI低于NC组(P<0.05);DM组大鼠骨骼肌中AR1mRNA和肝脏组织中AR2mRNA的表达水平低于NC组(0.64±0.25与1.36±0.30,0.93±0.18与1.52±0.21;P<0.05),AR1和AR2表达水平分别与空腹血糖、甘油三酯、胆固醇、胰岛素、脂联素、ISI相关。结论 2型糖尿病大鼠AR mRNA的表达水平显著降低,与胰岛素敏感性密切相关。     

罗格列酮对糖耐量受损大鼠血清脂联素和肝脏脂联素受体表达的影响

目的探讨罗格列酮对糖耐量受损大鼠血清脂联素和肝脏脂联素受体-1表达的影响。方法60只Wistar雄性大鼠随机分为对照组(普通饲料喂养)和高脂组(高脂饲料喂养)。每周记录体质量变化,每2周作1次糖耐量试验;用HOMA胰岛素抵抗指数评价胰岛素抵抗程度,用反转录聚合酶链反应和蛋白印迹法分别测定脂联素受体1 mRNA和蛋白在肝脏的表达,成模后用罗格列酮干预4周。结果①12周时高脂组有18只大鼠成模,其2 h血糖均值达到了糖耐量受损的诊断标准,空腹血糖高于对照组(P<0.05),但未达到空腹血糖受损的诊断标准;②成模组大鼠体质量明显增加,空腹胰岛素和HOMA-IR指数高于对照组(P<0.05);③罗格列酮干预4周后血清脂联素水平较模型组升高(P<0.05),肝脏组织脂联素受体1 mRNA和蛋白的表达与模型组相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论脂联素表达的下降在高脂饮食导致的胰岛素抵抗的发生中起着重要作用,罗格列酮可升高血清脂联素水平,但不影响肝脏脂联素受体-1的表达。     

二甲双胍通过调节FGF21/adiponectin轴改善NAFLD大鼠脂代谢紊乱

目的探讨二甲双胍通过调节FGF21/adiponectin轴改善高脂诱导NAFLD大鼠脂代谢紊乱的作用。方法将25只SD大鼠予以高脂饮食喂养8周后,取5只证实NAFLD模型建立;继将剩余20只大鼠分为模型组(HF组)、二甲双胍干预组(HF+M组),每组10只,并继续给予高脂饮食;另取10只普通饮食饲养大鼠作为对照组(NC组)。于灌胃8周末,应用全自动生化分析仪检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)及空腹血糖(FBG);酶免法测定肝脏TG含量、血清胰岛素(FINS)、成纤维细胞生长因子(FGF21)及脂联素(Adiponectin)水平,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);HE染色光镜下观察大鼠肝细胞脂肪变性情况;采用Real-time PCR法检测肝组织FGF21、AMPK mRNA表达及脂肪组织adiponectin mRNA表达。结果与NC组比较,HF组大鼠出现糖脂代谢紊乱及轻度肝功能受损,伴明显胰岛素抵抗、肝脏TG过度沉积及血清Adiponectin水平下降;二甲双胍干预后,可降低HF组大鼠血清TC、TG、FBG、ALT、AST、肝脏TG含量及HOMA-IR(P<0.05),升高血清adiponectin及FGF21水平;HE染色提示肝脏脂肪变较模型组明显好转;与HF组比较,二甲双胍可增加肝脏AMPK-α及FGF21 mRNA表达(P<0.05),而adiponectin mRNA表达无明显变化(P>0.05),但脂肪组织adiponectin mRNA表达明显上调。结论与高脂喂养组比较,二甲双胍可有效减轻高脂诱导大鼠肝脏脂质沉积及外周胰岛素抵抗,推断其机制与二甲双胍通过AMPK途径上调肝脏FGF21 mRNA表达有关,但其并非直接作用于肝细胞,可能是通过刺激脂肪组织adiponectin分泌而发挥降脂及改善胰岛素抵抗的作用。     

吡格列酮对高脂大鼠内脏肥胖与胰岛素抵抗的影响

目的：探讨环境因素引起的内脏性肥胖与胰岛素抵抗的关系,并观察吡格列酮对其的影响。方法：应用59%高脂饮食喂养大鼠4周制成胰岛素抵抗的动物模型后,给予吡格列酮干预4周,观察内脏肥胖对大鼠胰岛素敏感性的影响以及吡格列酮对其的干预。结果：经59%高脂饮食喂养8周后,模型对照组较正常对照组大鼠空腹血糖及胰岛素均明显增高,血脂、血清游离脂肪酸（FFA）亦明显增高。给予吡格列酮干预后药物干预组较模型对照组大鼠空腹血糖及胰岛素均明显减低,血脂、血清FFA亦明显减低。结论：高脂饮食可诱导内脏肥胖并导致胰岛素抵抗,而吡格列酮可干预此过程。     

吡格列酮对2型糖尿病大鼠血清炎症介质和糖耐量的影响

目的探讨吡格列酮对2型糖尿病大鼠炎症因子及其糖耐量水平的影响。方法8周龄健康Wistar大鼠,用链脲菌素（STZ）加高脂肪高热卡饮食诱导2型糖尿病大鼠模型,将糖尿病大鼠随机分为2组：糖尿病组（n=10）、吡格列酮组（n=10,10mg·kg-1．d-1,灌胃）,健康Wistar大鼠作为对照组（n=10）,糖尿病组和对照组给予同体积生理盐水灌胃,8周后分别测定空腹血糖（FBG）和胰岛素水平（FINS）,进行口服葡萄糖耐量试验（OGTT）,计算胰岛素抵抗指数（HOMA。IR）,测定大鼠血清中白介素1B（IL-1B）、白介素6（IL．6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、急相反应蛋白C（CRP）水平。结果FBG、FINS和HOMA-R水平,糖尿病组比对照组显著升高（P〈0．05）,而吡格列酮可以明显降低糖尿病大鼠的水平,差异有统计学意义（P〈0．05）;OGTF实验结果显示：糖尿病大鼠餐后血糖水平明显升高（P〈0．05）,吡咯列酮明显减低糖尿病大鼠餐后血糖水平差异有统计学意义（P〈0．05）;IL-1β、IL-6、TNF-α、CRP水平与正常对照组比较糖尿病组显著升高（P〈0．05）,而吡格列酮可以明显降低糖尿病大鼠的水平,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论吡格列酮可下调血清炎症因子的表达,改善胰岛素抵抗。     

吡格列酮改善高脂饮食导致的大鼠肝脏胰岛素抵抗

目的：观察大鼠肝脏中氧化应激以及胰岛素抵抗的发生并探讨吡咯列酮对高脂饮食导致的大鼠肝脏胰岛素抵抗的改善作用。方法：取4周龄雄性SD大鼠,实验分为4组：对照组,高脂组,吡咯列酮组、吡咯列酮＋高脂组。喂养12周后,称体重后断尾法留取空腹血标本,取血测定空腹血糖浓度、血清胰岛素,并计算胰岛素敏感指数;糖原检测试剂盒检测肝脏组织中糖原含量;DHE染色观察肝脏组织中的活性氧自由基水平。结果：正常大鼠的胰岛素敏感指数为-3.47±0.39,高脂饲料喂养12周后,大鼠空腹血糖水平上升,而胰岛素敏感指数降低为-6.29±0.54,吡咯列酮能降低血糖,增加胰岛素敏感指数为-4.54±0.33。蒽酮法的检测结果显示高脂饲料喂养大鼠肝组织糖原含量显著降低到（13.6±2.7）mg/g,吡咯列酮能促进肝脏糖原合成[（19.62±2.88）mg/g]。DHE染色显示肝组织活性氧自由基水平显著增加,吡咯列酮能降低氧化应激水平。结论：高脂饲料喂养SD大鼠胰岛素敏感指数降低,肝组织中活性氧自由基水平显著增加,糖原含量显著降低,吡咯列酮改善高脂饮食导致的大鼠肝脏胰岛素抵抗。     

阿卡波糖、二甲双胍、吡格列酮对非酒精性脂肪性肝病大鼠肝组织肿瘤坏死因子-α及细胞色素P4502E1的影响

目的观察阿卡波糖、二甲双胍、吡格列酮对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠肝脏中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、细胞色素P4502E1(CYP2E1)的影响。方法将SD大鼠随机分为正常对照组(普通饲料喂养)、非酒精性脂肪肝组(高脂饮食喂养)、阿卡波糖干预组[高脂饮食喂养加阿卡波糖100 mg/(kg.d)灌胃]、二甲双胍干预组[高脂饮食喂养加二甲双胍500 mg/kg.d)灌胃]、吡格列酮干预组[高脂饮食喂养加吡格列酮15 mg/(kg.d)灌胃]。饲养12周末处死大鼠,检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)活性以及总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)含量,测量空腹血糖(FBG)及胰岛素(FINS)水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);HE染色观察肝脏病理形态学的变化;Real time PCR和免疫组化法检测肝组织中TNF-α及CYP2E1 mRNA及蛋白表达的变化。结果 3种药物干预组均可降低ALT,AST,ALP活性(P<0.05),减少TC,TG,FFA含量(P<0.05),改善大鼠肝脏病理形态学改变,降低肝脏中TNF-α及CYP2E1 mRNA及蛋白的表达(P<0.01)。二甲双胍、吡格列酮两组间无显著差异(P>0.05),阿卡波糖组的作用明显低于前两者(P<0.01)。结论阿卡波糖、二甲双胍、吡格列酮均可减少TNF-α及CYP2E1的表达,改善非酒精性脂肪肝的病理变化,其中二甲双胍、吡格列酮作用相似,阿卡波糖作用较弱。     

吡格列酮对EH合并IGT患者血管内皮依赖性舒张功能的影响

目的 对原发性高血压（EH）合并糖耐量减低（IGT）患者,比较吡格列酮治疗组和对照组治疗前后的血管内皮依赖性舒张功能（FMD）的变化,探讨吡格列酮对血管内皮功能的影响.方法 筛选68例EH合并IGT患者,随机分为吡格列酮治疗组35例和对照组33例.治疗组给予盐酸吡格列酮30 mg,每日早上一次顿服,同时进行降压治疗、饮食和运动控制,一共持续12周,对照组仅进行降压和饮食运动控制.在治疗前后测量受试者血压、空腹血糖（FPG）、空腹血胰岛素（FINS）、餐后2h血糖（2 hPG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、血脂采用稳态模型法计算胰岛素抵抗指数（IRI）,IRI=（空腹血糖×空腹胰岛素）/22.5,同时进行肱动脉超声检查评价FMD.结果 治疗组FMD治疗后比治疗前明显改善[（10.38±2.45） vs（8.96±2.29）],P＜0.05,而对照组FMD治疗前后差异无统计学意义[（8.83±2.38） vs（9.08±2.49）],P＞ 0.05.结论 吡格列酮可以改善胰岛素抵抗,降低餐后血糖,从而改善EH合并IGT患者的血管内皮依赖性舒张功能.     

非酒精性脂肪性肝病患者血清脂联素与胰岛素表达水平及其相关性研究

目的 探讨非酒精性脂肪性肝病患者血清脂联素与胰岛素表达水平及其相关性.方法 选择2010年1月至2011年1月自贡市仁济医学中心收治的非酒精性脂肪性肝病患者50例为观察组,同时收集健康志愿者40例为对照组.用酶联免疫吸附测定法检测2组空腹及餐后2h血清脂联素水平,用化学发光法检测空腹及餐后2h胰岛素表达水平,并进行相关性分析.结果 观察组和正常对照组空腹脂联素水平分别为（912 ±29）、（1 033±53）μg/L,组间差异有统计学意义（P＜0.05）;空腹胰岛素水平分别为（13.8±1.0）、（7.3±1.0）mU/L,组间差异有统计学意义（P＜0.01）.观察组和正常对照组餐后2h脂联素水平分别为（854 ±38）、（1 010±48）μg/L,组间差异有统计学意义（P＜0.05）;餐后2h胰岛素水平分别为（112 ±23）、（28 ±3） μg/L,组间差异有统计学意义（P＜0.01）.相关性分析显示,非酒精性脂肪性肝病患者空腹及餐后2h脂联素与胰岛素水平均呈负相关（空腹：r=-0.328,P=0.020;餐后2 h：r=-0.391,P =0.005）.结论 非酒精性脂肪性肝病进展的同时伴随着胰岛素及脂联素水平的变化,二者呈负相关,这种负相关可能以餐后2h更明显.     

吡格列酮对高脂血症大鼠主动脉组织 MMP-2、MMP-9表达的影响

目的：观察吡格列酮对高脂血症大鼠主动脉基质金属蛋白酶-2（MMP-2）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）表达的影响。方法26只雄性SD大鼠随机分成普通饲料组（ n ＝9）和高脂饲料组（ n ＝17）,分笼饲养,12周后检测空腹血脂水平,以确定高脂饲料组高脂血症大鼠造模是否成功;再将成模大鼠随机分成模型组（ n ＝8）和吡格列酮组（ n ＝9）。第13周起予吡格列酮组大鼠予吡格列酮混悬液连续灌胃4周,余2组用相应量的蒸馏水灌胃4周,平行检测2组大鼠血脂水平,免疫组化检测主动脉MMP-2、MMP-9表达,并用Image-Pro Plus 6．0图像分析系统分析染色结果。结果高脂饲料喂养12周大鼠总胆固醇（ TC）、三酰甘油（ TG）和低密度脂蛋白胆固醇（ LDL-C）水平较对照组明显升高（ P ＜0．05）,表明造模成功。吡格列酮组主动脉MMP-2、MMP-9表达水平较之模型组明显降低（ P ＜0．05）。结论吡格列酮能通过抑制主动脉MMP-2、MMP-9表达,有利于斑块的稳定性增加。     

吡格列酮对高脂饮食大鼠胸主动脉PPARγ-核因子-κB途径的影响

目的观察吡格列酮对高脂饮食大鼠胸主动壁脉过氧化物酶增殖体激活受体(PPAR)γ mRNA表达及核因子(NF)-κB活性影响。方法雄性SD大鼠24只,随机分为3组:基础组(C)、高脂组(HL)、吡格列酮组(PI),每组8只。基础组饲基础饲料,其他两组饲高脂饲料。在饲喂饲料的同时,各组灌胃给相应干预剂。在0、3、6周尾静脉采血,测甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平。6周末留取胸主动脉组织。酶法测TG、TC、HDL-C水平,反转录聚合酶链反应(RT-PCR)测PPARγ mRNA表达,电泳迁移率变动分析(EMSA)测NF-κB活性。结果①HL组与C组相比,血清TG、TC含量明显升高(P<0.05),PI组较HL组明显降低(P<0.05),PI组与C组间差异无统计学意义。②HL组胸主动脉壁PPARγ mRNA表达较C组降低(P<0.05),NF-κB活性明显升高。③PI组主动脉壁PPARγ mRNA表达较HL组明显升高(P<0.05),NF-κB活性明显降低。结论吡格列酮具有降低血清TG、TC的作用;吡格列酮能通过上调高脂状态下大鼠胸主动脉壁PPARγ mRNA表达,抑制NF-κB激活。