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肾素-血管紧张素-醛固酮系统阻滞剂在糖尿病心血管并发症中的应用 总被引:1,自引:0,他引:1
糖尿病是心血管疾病的独立危险因素,肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAS)在糖尿病心血管并发症的发生和发展中扮演重要的角色。RAS阻滞剂可分为肾素拮抗剂、血管紧张素转化酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂和醛固酮拮抗剂。这些药物在不同的水平阻断RAS,可以有效地减少糖尿病心血管系统并发症。 相似文献
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作用于RAAS的抗高血压药研究进展 总被引:2,自引:0,他引:2
综述作用于肾素 -血管紧张素 -醛固酮系统 (RAAS)的抗高血压药研究进展 ,分别介绍血管紧张素转化酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂及肾素和醛固酮抑制剂的药理作用、不良反应以及若干目前临床常用或正在研发中的相应药物及其特点。作用于RAAS药物的研发为治疗高血压提供了更多的选择。 相似文献
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随着人们对肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)认识的不断深入,血管紧张素Ⅱ受体拮抗药(ARB)已成为一类重要的高血压治疗药物,是继血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)后,又一类作用于肾素-血管紧张素系统(RAS)的新型降压药,具有高效、长效、安全、可口服、耐受性好等特点。ARB属非肽类化合物,目前经美国食品与药品管理局(H)A)批准应用于临床的ARB有氯沙坦、缬沙坦、伊贝沙坦、替米沙坦、坎地沙坦、 相似文献
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血管紧张素II受体及其拮抗剂 总被引:9,自引:0,他引:9
血管紧张素II受体及其拮抗剂的发现和研究,为抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统提供了一类新的药物。其代表药物lostartan较血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)具有更广泛的治疗作用,是继ACEI后又一新的突破,有可能替代ACEI。 相似文献
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目的研究美托洛尔的降压疗效及其对肾素-血管紧张素-醛固酮系统及血管内皮功能的影响。方法对49例初诊原发性高血压患者口服美托洛尔4周。观察治疗前后血压及血浆肾素、血管紧张素、醛固酮、内皮素和一氧化氮浓度的变化。结果美托洛尔治疗4周后,诊室收缩压和舒张压的下降幅度分别为16.70mmHg和7.52mmHg(P〈0.01);肾素、血管紧张素、醛固酮降低,一氧化氮水平升高(P〈0.05);而内皮素、一氧化氮/内皮素比值无明显变化。结论美托洛尔能够有效的抑制肾素、血管紧张素、醛固酮系统及改善血管内寿功能,达到降低血压和保护靶器它的目的. 相似文献
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目的了解肾素-血管紧张素-醛固酮系统与高血压、呼吸系统及泌尿系统疾病的关系。方法采用放射免疫分析法,对122例患有高血压、呼吸系统疾病、泌尿系统疾病和其他疾病的患者进行血浆肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮的联合测定。结果高血压患者按其血浆肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮的含量,可分为四个类型:正常肾素型高血压、高肾素型高血压、低肾素型高血压和继发性高血压(醛固酮增多)。呼吸系统疾病中的肺水肿等阻塞性肺疾病的血浆肾素-血管紧张素Ⅱ多降低;而哮喘等肺应激性疾病则表现为血浆肾素-血管紧张素Ⅱ升高,两者的醛固酮水平基本正常。结论肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮对心血管系统、泌尿系统、神经系统等都有影响,在维持机体血压和血容量平衡中起着非常重要的作用。 相似文献
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通过对30例老年急性心肌梗塞(AMI)患者血浆儿茶酚胺(CA)及肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的检测,发现去甲肾上腺素(NE)、肾上腺素(E)、多巴胺(DA)及肾素(PRA)、血管紧张素II(ATII)和醛固酮(ALD)浓度均高于老年对照组(P〈0.01),且在心功能损害时更明显。相关分析显示:血浆CA变化与PRA、ATII、ALD密切相关,提示AMI时血浆CA增高可能是激活RAAS的因 相似文献
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醛固酮分泌的两个主要调节物是钾离子浓度和肾素.血管紧张素系统。后者参与维持内环境的稳定。高盐摄入可以抑制肾素.血管紧张素系统和醛固酮水平,低盐摄入则相反。机体对限盐摄入的生理反应是继发性醛固酮增多,以维持肾脏的钠储备。在这种情况下,高醛固酮血症是一个“旁观者”,对心血管没有影响。 相似文献
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血管紧张素Ⅱ受体及其拮抗剂 总被引:15,自引:0,他引:15
血管紧张素Ⅱ受体及其拮抗剂的发现和研究,为抑制肾素—血管紧张素—醛固酮系统提供了一类新的药物。其代表药物losartan较血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)具有更广泛的治疗作用,是继ACEI后又一新的突破,有可能替代ACEI。 相似文献
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肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)阻滞剂——血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)问世30年、血管紧张素Ⅱ受体(AT1)拮抗剂(ARB)问世20年来,围绕二组药物的安全性、疗效、适应证等展开了大量的研究,在ONTARGET研究结果公布之前, 相似文献
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缬沙坦是高选择性血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)Ⅰ型受体(AT1)的非肽类阻滞剂,通过对肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAS系统)特异性阻断来达到控制血压的效果。缬沙坦的降血压疗效和耐受性已在多个临床试验中得到证明。 相似文献
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肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活在糖尿病肾病(DN)的发生发展中具有重要意义。临床前及临床试验都证明:RAAS阻断药物——管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体拮抗剂(ARB)具有独立于降压效应的多重肾脏保护作用。虽然从各种机制上看ARB可能优于血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI),但是目前的研究未能证明ARB在降低尿蛋白、延缓肾功能损害方面比ACEI具有优越性。越来越多的研究证明ACEI合用ARB比单用药物具有更大的保护作用,所以两者合用达到RAAS双重阻断成为新趋势。新的研究还证明ARB肾脏保护作用可能与血管紧张素转换酶(ACE)的基因多态现象相关。 相似文献
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目的研究长期应用(4wk)卡托普利(30mg·kg-1)、依那普利(20mg·kg-1)和福辛普利(20mg·kg-1)3种血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)对自发性高血压大鼠(SHR)肾功能的影响以及与肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAA)、激肽释放酶-激肽系统(K-K)及前列腺素系统(PGS)的可能关系。方法测定血清及尿中的肌酐以计算肾小球滤过率、用放免法测定上述系统中有关活性物质在血浆、肾脏及尿中的浓度。结果3种ACEI均显著地降低SHR的血压。依那普利及福辛普利处理后SHR肌酐清除率分别为(370±112)及(380±110)ml·d-1,高于未处理SHR的滤过率(260±110,P<0.05)。SHR用依那普利或福辛普利处理后血浆肾素活性及血管紧张素系Ⅰ(ATⅠ)浓度分别为(41±38)、(17±7)nmol·L-1·h-1及(12±8)、(14±10)nmol·L-1。肾脏肾素活性及ATⅠ浓度分别为(146±27)、(139±31)nmol·g-1蛋白·h-1及(85±25)、(95±23)nmol·g-1蛋白,均高于未处理组(P<0.05)。SHR尿醛固酮排泄量在用卡托普利或依那普利处理后分别为(0.9±0.7)及(0.9±0.6)nmol·d-1,降至正常大鼠的水平,且低于未处理SHR(P<0.05)。结论RAA在ACEI改善肾脏功能作用中起主要作用,而K-K及PGs不起重要作用。 相似文献
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目的 探究螺内酯对难治性高血压患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)指标的影响.方法 选择2013年1月-2014年12月仙桃市第-人民医院收治的116例难治性高血压作为研究对象,随机分为观察组和对照组各58例.对照组接受常规治疗,观察组在常规治疗基础上服用螺内酯.治疗后,分析两组RAAS指标(肾素活性、血管紧张素Ⅱ以及醛固酮水平)变化情况及临床效果.结果 两组治疗10周后较治疗前肾素活性、血管紧张素Ⅱ以及醛固酮水平比较均显著降低(P<0.05);观察组较对照组水平均显著降低(P<0.05);治疗5周及10周后观察组显效率及总有效率均高于对照组(P<0.05).结论 螺内酯可以有效地将交感神经活性阻断,降低RAAS指标,其机制可能是通过阻断肾素、血管紧张素Ⅱ以及醛固酮三者的产生,起到协同降压的效果. 相似文献