绞股蓝总皂苷对内毒素、氧自由基介导血管内皮细胞表达c-sis基因和调节平滑肌细胞增殖的影响

目的　研究绞股蓝总皂苷（ Ｇｙｐ） 对血管平滑肌细胞增殖的调节与内皮细胞ｃ ｓｉｓ 基因表达和一氧化氮（ Ｎ Ｏ） 合成／ 释放的关系。方法　采用原位杂交法检测内皮细胞ｃ ｓｉｓｍ Ｒ Ｎ Ａ 表达,用 Ｇｒｉｅｓｓ 法测定内皮细胞 Ｎ Ｏ 释放量,用 Ｍ Ｔ Ｔ快速比色法检测平滑肌细胞（ Ｓ Ｍ Ｃ） 增殖。结果　内毒素（ Ｌ Ｐ Ｓ）１６ ｍｇ· Ｌ－ １ 促进牛主动脉内皮细胞ｃ ｓｉｓ 基因表达,明显降低内皮细胞培养液中一氧化氮含量,刺激 Ｓ Ｍ Ｃ 增殖;黄嘌呤－ 黄嘌呤氧化酶（ Ｘ Ｘ Ｏ） 系统产生的氧自由基（ Ｏ Ｆ Ｒ） 具有与 Ｌ Ｐ Ｓ 相似的作用。绞股蓝总皂苷对 Ｌ Ｐ Ｓ诱导的内皮细胞ｃ ｓｉｓ 基因表达具有明显抑制作用,并能对抗 Ｏ Ｆ Ｒ 诱导的 Ｅ Ｃ 损伤,保护内皮细胞释放 Ｎ Ｏ 的能力,抑制 Ｌ Ｐ Ｓ 和 Ｏ Ｆ Ｒ通过 Ｅ Ｃ 介导的 Ｓ Ｍ Ｃ 增殖。 Ｇｙｐ 的效应可被 Ｎ Ｏ 合成酶抑制剂硝基 左旋精氨酸部分取消。结论　绞股蓝总皂苷通过抑制内皮细胞ｃ ｓｉｓ 基因表达,促进内皮细胞合成（ 释放） Ｎ Ｏ抑制平滑肌细胞增殖     

靶向脂质体携载降钙素基因相关肽对大鼠主动脉内皮剥脱的保护作用

目的观察靶向脂质体携载降钙素基因相关肽（ｃａｌ－ｃｉｔｏｎｉｎｇｅｎｅ－ｒｅｌａｔｅｄｐｅｐｔｉｄｅ，ＣＧＲＰ）对大鼠主动脉内皮剥脱的保护作用。方法血管条灌流；放射免疫测定环磷酸鸟苷（ｃＧＭＰ）和内皮素（ｅｎｄｏｔｈｅｌｉｎ，ＥＴ）。结果由静脉注射靶向脂质体（ｌｉｐｏｓｏｍｅ，Ｌｓ）携载ＣＧＲＰ制备液（ＲＧＤＳ－Ｌｓ－ＣＧＲＰ６．２５μｇ·ｋｇ－１）能显著改善血管对乙酰胆碱（Ａｃｈ）的舒张反应（Ｐ＜０．０１），提高血浆ＮＯ－２含量（Ｐ＜０．０５）及主动脉组织中ｃＧＭＰ的含量（Ｐ＜０．０１），降低血浆ＥＴ含量（Ｐ＜０．０１）；抑制平滑肌细胞的过度增殖（Ｐ＜０．０１）。治疗作用明显优于相同剂量单纯ＣＧＲＰ组。结论靶向脂质体携载ＣＧＲＰ对冠状动脉再狭窄的发生具有一定的治疗作用，对临床治疗冠状动脉再狭窄提供一种新的给药方法     

粉防己碱对自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞增殖及对PDGF-B,bFGF和相关癌基因表达的影响

用［３Ｈ］胸腺嘧啶核苷（［３Ｈ］ＴｄＲ）参入法，电镜，免疫组化，原位杂交方法，在自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）观察了粉防己碱（Ｔｅｔ，０．０３μｍｏｌ·ｋｇ－１·ｄ－１×８周ｉｇ）对血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）增殖的作用及对生长因子ＰＤＧＦ－Ｂ，ｂＦＧＦ的抗原表达及其相关癌基因ｃ－ｓｉｓ，ｃ－ｍｙｃｍＲＮＡ表达的影响．结果发现：Ｔｅｔ在降低ＳＨＲ血压（Ｐ＜０．０１）同时，能减少ＶＳＭＣ的线粒体，粗面内质网和［３Ｈ］ＴｄＲ参入量（Ｐ＜０．０１），并能逆转ＶＳＭＣ增殖时ＰＤＧＦ－Ｂ，ｂＦＧＦ抗原（Ｐ＜０．０５）及ｃ－ｓｉｓ，ｃ－ｍｙｃｍＲＮＡ的表达增强．提示：Ｔｅｔ抑制ＳＨＲ的ＶＳＭＣ增殖与生长因子及癌基因调控的分子生物学机制有关     

胃腺癌组织中血管内皮生长因子的表达与微血管密度的关系

为探讨胃癌组织中血管内皮生长因子（Ｖａｓｃｕｌａｒ ｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌ ｇｒｏｗｔｈ ｆａｃｔｏｒ ＶＥＧＦ）及微血管密度（Ｍｉｃｒｏｖｅｓｓｅｌ ｄｅｎｓｉｔｙ ＭＶＤ）的关系。本文应用免疫组化Ｓ－Ｐ法对４０例胃癌及２０例正常胃组织中ＶＥＧＦ及ＭＶＤ作了检测,结果表明：１．正常胃组织中ＶＥＧＦ表达全部阴性。胃癌组织中ＶＥＧＦ阳性表达率为６２．５％,ＶＥＧＦ的表达与细胞组织学分级及淋巴结转移有     

棘孢小单孢菌耐受无机磷突变株129－P1产生的新的氨基糖苷抗生素复合物GP

庆大霉素生产菌棘状小单孢菌耐受无机磷突变株Ｍ，ｅｃｈｉｎｏｓｐｏｒａＭｕｔａｎｔ１２９－Ｐ１产生一种新的氨基糖苷抗生素复合物ＧＰ，经分离纯化获两个单组分ＧＰＡ和ＧＰＢ。研究结果证明抗生素ＧＰＢ与紫色小单孢菌突变株Ｍ．ＰｕｒｐｕｒｅａＪＩ２０所产生的抗生素ＪＩ－２０日同质，抗生素ＧＰＡ与相模湾小单孢菌突变株Ｍ．ｓａｇａｍｉｅｎｓｉｓＮＲＲＬ１１００６０／３１生物转化的产物抗生素ＴＰＪ－Ｂ同质。抗生物ＧＰＡ和ＧＰＢ的抗菌谱广，除对绿脓假单孢菌外，均具有与庆大霉素相近的抗革兰氏阳性和阴性细菌的生物活性。对小鼠的急性毒性比庆大霉素低，体内治疗效果明显比庆大霉素好。ＧＰＡ和ＧＰＢ有协同抗细菌作用。     

Serum α_1-acid glycoprotein,sialic acid,and protein binding of disopyramide in normal subjects and cardiac patients

目的：研究日本人充血性心力衰竭（ＣＨＦ）和急性心肌梗塞（ＡＭＩ）病人对血清α１酸性糖蛋白（ＡＧＰ）、唾液酸（ＳＡ）浓度及ＡＧＰ与丙吡胺（Ｄｉｓ）结合的影响．方法：对正常人、ＣＨＦ及ＡＭＩ患者血清样本９７例，采用免疫化学法测定ＡＧＰ浓度，高效液相层析法测定ＳＡ浓度及超滤膜技术和高效液相层析法测定Ｄｉｓ的体外游离浓度．结果：ＣＨＦ及ＡＭＩ患者血清ＡＧＰ浓度较正常人升高．Ｄｉｓ药物游离浓度降低．血清ＳＡ浓度的变化与血清ＡＧＰ浓度的变化趋势一致．结论：ＣＨＦ和ＡＭＩ病人血清药物游离浓度受血清ＡＧＰ结合的影响而变化，应进行临床监测．     

三氧化二砷对慢性髓细胞性白血病VEGF表达的影响

目的 研究慢性髓细胞性白血病(ＣＭＬ)患者血管内皮生长因子(ＶＥＧＦ)的表达及三氧化二砷(Ａｓ２Ｏ３)对其表达的影响。方法 采用酶联免疫吸附法(ＥＬＩＳＡ)检测正常人和初治ＣＭＬ患者骨髓细胞及ＣＭＬ细胞系Ｋ５６２细胞培养上清液中ＶＥＧＦ的含量。结果ＣＭＬ患者(ｎ＝２０)骨髓细胞培养上清液ＶＥＧＦ浓度为 ６４９．１６ｐｇ/ｍｌ,明显高于正常对照组的 １５２．１６ｐｇ/ｍｌ(Ｐ＜０．００１),而 ５×１０－６ｍｏｌ/ＬＡｓ２Ｏ３可明显降低ＶＥＧＦ的表达水平(Ｐ＜０．０５);细胞系Ｋ５６２有ＶＥＧＦ的过高表达,Ｋ５６２经２．５×１０－６ｍｏｌ/Ｌ及５×１０－６ｍｏl/Ｌ浓度Ａｓ２Ｏ３处理７２小时后ＶＥＧＦ浓度分别下降６６．４%和 ７８．０%。结论 ＶＥＧＦ在 ＣＭＬ患者骨髓细胞存在高表达;Ａｓ２Ｏ３可能通过抑制 ＶＥＧＦ的表达而阻断血管形成。     

Relationship between calcitonin gene-related peptide and endothelium-dependent vasorelaxation in streptozotocin-induced diabetic rats

在糖尿病大鼠，检测血浆降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）含量的变化，并探讨其与血管内皮舒张功能的关系．糖尿病大鼠血浆ＣＧＲＰ的含量显著低于对照组（０．２２±０．０８ｖｓ０．３７±０．１３μｇ·Ｌ－１，Ｐ＜０．０１），但丙二醛含量显著增加；糖尿病大鼠胸主动脉对乙酰胆碱诱导内皮依赖性舒张反应显著降低．结果提示：糖尿病大鼠血管内皮舒张功能的削弱与血浆ＣＧＲＰ含量的下降有关．     

小儿难治性肾病110例临床病理及疗效分析

１１０例难治性肾病中，单纯性肾病７７例（７０％），肾炎性肾病３３例（３０％）。病理类型，ＭｓＰＧＮ，４４．５％，ＩｇＭＮ２０．９％，ＩｇＡＮ１１．８％，Ｃ１ｑ肾病０．９％，以系膜增生改变占大多数，共７８．１％，ＭＣＤ６．４％，ＭＬ４．５％，ＥｎＰ２．７％，ＣｒＧＮ２．７％，ＦｓＧＳ，ＭＰＧＮ，ＦＰ各１．８％，病理类型轻的ＭＣＤ，ＭＬ仅见于单纯性肾病，轻度ＭｓＰＧＮ，ＩｇＭＮ以单纯性肾病多见，病理类     

血管内皮生长因子及其受体在原发性胆囊癌中的分布及意义

目的：探讨血管内皮生长因子（ＶＥＧＦ）在原发性胆囊癌（ＰＧＣ）生长、转移等生物学行为中的作用。方法：采用免疫组织化学ＬＤＰ法研究４７例ＰＧＣ组织中ＶＥＧＦ及其受体（ＫＤＲ）的定位与表达。结果：ＰＧＣ组织中ＶＥＧＦ表达的阳性率为６５．９６％,阳性物质主要位于肿瘤细胞浆,ＫＤＲ阳性物质位于癌细胞及癌组织旁的血管内皮细胞。ＶＥＧＦ表达在ＰＧＣ高分化型（６２．８６％）,Ｎｗｖｉｎ临床分期Ⅰ～Ⅲ（５６．２５     

钾通道阻滞剂及毒毛花甙G对依血管内皮舒张作用的影响

四乙铵(TEA),Ba~(2+),格列本脲(可阻滞ATP敏感K~+通道)及毒毛花甙G均显著抑制Ach诱发的兔主动脉环依内皮舒血管效应.cromakalim的舒血管作用是不依赖内皮的,且为上述药物所抑制,本实验结果提示离体兔主动脉环上ACh诱发的依内皮舒张中,可能有ATP敏感的K~+通道及Na~-—K~+泵参与.     

藻酸双酯钠对大鼠离体胸主动脉的血管收缩作用

目的探讨藻酸双酯钠(ASD)引起心绞痛等副作用是否由其对血管的直接效应所致,并探讨其可能机制。方法采用大鼠离体血管环标本浴管内实验,观察累积浓度ASD(0.05～500mg.L-1)对血管环的作用。结果在内皮完整血管环,ASD对基础状态或KCl预收缩血管环的张力无明显影响;对去氧肾上腺素(PE)预收缩的血管环,ASD在低浓度时无明显作用,高浓度时具有收缩作用。而在PE预收缩的去内皮血管环上,ASD0.05～500mg.L-1对血管环的张力均无明显影响。内皮素转换酶抑制剂磷阿米酮和环氧化酶抑制剂吲哚美辛预孵育对PE预收缩血管环的ASD收缩作用无明显影响,血管紧张素转换酶抑制剂卡托普利预孵育可部分抑制ASD的血管收缩。ASD(500mg.L-1)对PE预收缩血管环的乙酰胆碱血管舒张效应无明显影响。结论高浓度ASD对胸主动脉具有内皮依赖性收缩作用,其机制可能部分与促进血管紧张素Ⅱ的合成和(或)激活有关。     

度洛西汀对大鼠胸主动脉环舒张功能的影响

目的研究度洛西汀(DLX)对血管舒张功能的影响并探讨其作用机制。方法采用离体血管环灌流装置,观察DLX对大鼠胸主动脉环的作用及不同工具药的影响。结果 DLX对KCl(30 mmol.L-1)和NE(1μmol.L-1)预收缩的血管环具有浓度依赖的舒张作用,对内皮完整和去内皮血管环舒张作用无差异,该舒张作用为非内皮依赖性。在KCl预收缩基础上,加入钾通道阻断剂格列苯脲Gli(10μmol.L-1)、四乙胺TEA(10 mmol.L-1)、氯化钡BaCl2(1 mmol.L-1)、四氨基吡啶4-AP(1 mmol.L-1)和5-HT2受体阻断剂赛庚啶(1μmol.L-1)均不能抑制DLX的舒血管效应;α1受体阻断剂哌唑嗪(1μmol.L-1)组对DLX舒血管作用有抑制作用。在无钙液中,DLX可以明显抑制NE和CaCl2收缩血管的作用。结论 DLX能够浓度依赖性的舒张血管,其机制可能与抑制经由血管平滑肌细胞膜VDC和ROC通道的钙离子内流,拮抗α1受体以及抑制胞质内钙离子释放有关。     

依达拉奉对LPC所致兔胸主动脉内皮功能的影响及机制

目的探讨依达拉奉(edaravone,Eda)对溶血磷脂酰胆碱(lysophosphatidylcholine,LPC)所致家兔血管内皮损伤的影响及机制。方法家兔胸主动脉环分别与LPC(5 mg.L-1)和Eda(25～100μmol.L-1)单独孵育或共孵育,分别检测乙酰胆碱诱导的内皮依赖性舒张反应和硝普钠诱导的非内皮依赖性舒张反应,血管组织中一氧化氮(nitric oxide,NO)和丙二醛(malonaldehyde,MDA)含量以及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)的活性。结果 5 mg.L-1LPC孵育血管环30 min,明显抑制了乙酰胆碱诱导的内皮依赖性舒张反应,但没有影响硝普钠诱导的非内皮依赖性舒张反应,降低了血管组织中NO含量和SOD活性而增加了MDA含量。25～100μmol.L-1Eda分别孵育血管环15min,再与5 mg.L-1LPC共同孵育30 min,明显改善LPC所致的血管舒张功能的损害,升高了血管组织中NO含量和SOD活性而降低了MDA含量。结论 Eda对LPC所致的血管内皮依赖性舒张功能的损伤具有明显的保护作用,该效应可能与其抗氧化作用有关。     

钾通道抑制剂减弱吉非罗齐对离体大鼠胸主动脉环的舒张作用

目的观察吉非罗齐对大鼠离体胸主动脉肌源性反应的影响,并探讨其作用机制。方法采用离体血管张力方法观察吉非罗齐对SD大鼠胸主动脉环静息张力及苯肾上腺素(PE)预收缩的影响;观察一氧化氮合成酶(NOS)抑制剂、环氧合酶抑制剂和K+通道阻断剂对吉非罗齐作用的影响。结果吉非罗齐(1×10-5～3×10-4mol.L-1)对大鼠胸主动脉静息张力无影响,但对PE(10-6mol.L-1)所致的预收缩具有浓度依赖性舒张作用,其最大舒张率为最大舒张的80.42%±6.35%。电压依赖性钾通道(KV)阻断剂四氨基吡啶(4-AP,10-3mol.L-1)、钙激活钾通道(KCa)阻断剂四乙胺(TEA,10-2mol.L-1)、内向整流钾通道(KIR)阻断剂氯化钡(BaCl2,10-3mol.L-1)和ATP敏感钾通道(KATP)阻断剂格列苯脲(Gli,10-5mol.L-1)均可减弱吉非罗齐的血管舒张作用(P<0.05),而一氧化氮合酶(NOS)抑制剂L-NAME(10-4mol.L-1)及环氧酶抑制剂吲哚美辛(10-5mol.L-1)对吉非罗齐的舒张作用无影响(P>0.05)。结论吉非罗齐对大鼠主动脉具有舒张作用,该舒张作用与NO及前列环素无关;可能与开放KV、KCa、KIR和KATP通道有关。     

莲心碱对几种平滑肌作用的研究

莲心碱（Ｌｉｅ）抑制去氧肾上腺素（ＰＥ），５－羟色胺（５－ＨＴ），组胺（Ｈｉｓ）和高Ｋ＋引起的兔主动脉环收缩，对ＰＥ引起的收缩，其抑制作用更为明显；也抑制ＰＥ所致兔尿道平滑肌的收缩。在兔主动脉环和大鼠肛尾肌标本，Ｌｉｅ使甲氧胺（Ｍｅｔ）及ＰＥ的量效曲线平行右移，最大反应不压低，ＰＡ２值分别为６．８和６．６。Ｌｉｅ还明显抑制去甲肾上腺素（ＮＥ）所致的内钙释放，而对ＮＥ所致外钙内流影响较小。提示：Ｌｉｅ具有阻断肾上腺素α１受体和抑制细胞内钙释放作用。     

卡托普利抗同型半胱氨酸和溶血性磷脂酰胆碱损伤大鼠血管内皮功能

目的　研究卡托普利能否保护同型半胱氨酸(Hcy)和溶血性磷脂酰胆碱 (LPC)在体外直接损伤的大鼠离体胸主动脉内皮功能。方法　用Hcy或LPC孵育大鼠离体胸主动脉环 3 0min诱导血管内皮损伤 ,观察卡托普利对Hcy和LPC损伤血管内皮依赖性舒张反应的影响。结果　Hcy( 0 .3～ 3mmol·L-1)或LPC( 1～1 0 μmol·L-1)呈浓度依赖性地损伤乙酰胆碱诱导的内皮依赖性血管舒张反应 ,但不影响硝普钠诱导的内皮非依赖性血管舒张。卡托普利( 3～3 0 μmol·L-1)预孵育血管环 1 5min,再与Hcy( 1mmol·L-1)共同孵育 3 0min,浓度依赖性改善Hcy对血管内皮依赖性舒张反应的损害。 3 0 μmol·L-1卡托普利也可完全逆转LPC( 3 μmol·L-1)对内皮依赖性血管舒张反应的损害。结论　卡托普利对Hcy和LPC所引起的血管内皮依赖性舒张反应的损害都具有明显的保护作用     

淫羊藿甙扩血管作用机制的研究

本实验以离体兔胸主动脉条为标本，对淫羊藿甙（ＥＩ）扩血管作用的机制进行了探讨。ＥＩ２０，４０ｍｇ·Ｌ－１对ＮＥ、ＫＣｌ及ＣａＣｌ２收缩兔主动脉条的量效曲线呈非竞争性拮抗作用；ＥＩ３０ｇ·Ｌ－１能明显抑制ＮＥ诱导的兔主动脉条依赖于细胞外钙的收缩反应，对依赖于细胞内钙的收缩反应没有影响；ＥＩ３０ｇ·Ｌ－１松驰主动脉条的作用与阻断α受体或激动β受体无关。提示ＥＩ的扩血管作用机制可能与其对钙通道的阻滞作用有关。     

三七总皂苷对抗H_2O_2所致大鼠脑微血管内皮细胞损伤的物质基础研究

目的研究三七总皂苷对H2O2致大鼠脑微血管内皮细胞损伤产生保护作用的物质基础。方法分离并培养大鼠脑微血管内皮细胞(RBMEC),以MTT和LDH的释放为指标,观察三七总皂苷(TPNS)、三七皂苷R1、人参皂苷Rg1、Rd、Re和Rb1对RBMEC损伤的保护作用。结果500μmol·L-1的H2O2对原代培养的RBMEC产生明显的损伤。20～200mg·L-1的TPNS,16·0μmol·L-1的R1,37·5～75·0μmol·L-1的Rg1,8·0～16·0μmol·L-1的Rd及5·4～54·0μmol·L-1的Rb1对H2O2致RBMEC的损伤具有明显的保护作用(P<0·05或P<0·01),Re则无此作用。结论TPNS对H2O2所致原代培养的RBMEC损伤具有明显的保护作用,产生这一作用的主要物质基础可能为Rb1、Rg1和Rd。     

黄芪提取物保护Aβ致海马神经元损伤

目的探讨黄芪提取物在Aβ所致海马神经元损伤中的作用。方法通过对孕18d胎鼠的海马神经细胞培养,观察Aβ对神经细胞的毒性及黄芪提取物的保护作用。采用LDH法和MTT法检测细胞活力,LSCM测胞质钙离子浓度的变化及TUNEL法测细胞凋亡。结果Aβ与细胞孵育后,细胞活力明显下降,并呈时间和剂量依赖性,同时细胞内钙显著上升,细胞出现凋亡的典型的形态学特征。20、40μg·L-1黄芪提取物能明显提高细胞活力、降低胞质钙离子浓度、减少凋亡的细胞数。结论黄芪提取物对Aβ所致海马神经元损伤具有一定的保护作用,可能与其降低海马神经元胞质钙离子有关。