芪冬活血饮对油酸致急性肺损伤大鼠氧化/抗氧化失衡的调节作用

目的观察芪冬活血饮对油酸所致大鼠急性肺损伤氧化/抗氧化失衡的作用。方法将Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型组、地塞米松组、中药组、中药加地塞米松组5组,每组16只,观察各组肺组织病理学改变,计算肺系数、含水量,检测血浆超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量。结果和空白对照组比较,各组肺系数、肺含水量及MDA指标均有不同程度增高(P<0.05);各组SOD均减低(P<0.05)。地塞米松组和中药加地塞米松组的肺系数、肺含水量及MDA均较模型组低(P<0.05)。结论芪冬活血饮和地塞米松对油酸所致大鼠急性肺损伤均有干预作用,两者有一定的相加作用。芪冬活血饮对大鼠急性肺损伤的干预作用机制与调节氧化/抗氧化失衡有关。     

丙泊酚对盐酸致急性肺损伤大鼠的肺保护作用

目的:探讨丙泊酚对盐酸致急性肺损伤(acute lung injury,Au)大鼠的肺保护作用及其机制.方法:采用气管内灌注稀盐酸的方法建立大鼠急性肺损伤模型.30只健康雌性SD大鼠随机分为三组:盐水对照组;盐酸肺损伤组;肺损伤丙泊酚镇静组.检测大鼠肺组织匀浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-10(IL-10)的水平及肺组织含水量.结果:盐酸肺损伤组大鼠肺组织含水量明显增加(P＜20.05),肺组织匀浆TNF-α和IL-10的水平显著升高(P＜20.05),肺损伤丙泊酚镇静组各项指标均较前者降低.结论:丙泊酚能有效地抑制TNF-α及IL-10的分泌,减轻肺损伤程度.     

芪冬活血饮对急性肺损伤大鼠炎性因子及Toll样受体4基因表达的影响

目的探讨芪冬活血饮对急性肺损伤(acute lung injury,ALI)大鼠炎性因子及Toll样受体(Tolllike receptor,TLR)4 mRNA的影响。方法将50只健康雄性SD大鼠,按体重分层随机分为空白对照组、脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)模型组及芪冬活血饮低、中、高剂量组,每组10只。芪冬活血饮低、中、高剂量组分别于造模前24、12 h及造模后12 h给予4、8、16 m L/kg芪冬活血饮灌胃,空白对照组、LPS模型组给予生理盐水灌胃。采用气管内滴入LPS制备大鼠模型,造模24 h后处死动物,制备肺泡灌洗液,采用ELISA法测定TNF-α、IL-1β及IL-10水平;RT-PCR测定肺组织TLR4 mRNA表达。结果与空白对照组比较,LPS模型组TNF-α、IL-1β及IL-10含量均增高(P0.01),TLR4 mRNA表达亦增高(P0.01)。与LPS模型组比较,芪冬活血饮高、中剂量组TNF-α、IL-1β含量降低(P0.05,P0.01),IL-10含量增高(P0.01),且TLR4mRNA表达降低(P0.01)。与芪冬活血饮高剂量组比较,芪冬活血饮中、低剂量组TNF-α、IL-1β含量增高(P0.05),低剂量组IL-10水平降低(P0.05),低剂量组TLR4 mRNA表达亦增高(P0.05)。与芪冬活血饮中剂量组比较,芪冬活血饮低剂量组IL-10水平降低(P0.05),而TLR4 mRNA表达增高(P0.05)。结论芪冬活血饮对LPS导致的大鼠ALI有保护作用,其机制与抑制TLR4 mRNA表达,进而导致促炎细胞因子TNF-α、IL-1β下降、抗炎细胞因子IL-10升高,纠正炎症失衡有关。     

芪冬活血饮对LPS致炎巨噬细胞炎症反应的作用及机制探讨

目的:通过观察芪冬活血饮大鼠药物血清对NF-κB抑制巨噬细胞炎症细胞因子及TLR4、Cav-1、NF-κBp65 mRNA表达的影响,探讨其炎症调控的机制。方法:将巨噬细胞分为空白对照组(UT组)、LPS组、NF-κB抑制组(NI组)、NF-κB抑制+LPS组(NL组)、LPS加空白血清组(LB组)、LPS加药物血清组(LD组)、NF-κB抑制+LPS+空白血清组(NLB组),NF-κB抑制+LPS+药物血清组(NLD组)8组。巨噬细胞予阻断剂阻断0.5 h后加入LPS致炎,并予药物血清干预,LPS处理12 h后测定各组细胞上清液TNF-α、IL-1β、IL-10水平,及TLR4、Cav-1、NF-κBp65 mRNA相对表达量。结果:LD组TNF-α、IL-1β、IL-10水平及NF-κBp65、Cav-1、TLR4 mRNA相对表达量均低于LB组和LPS组,比较有统计学意义;NLD组TNF-α、IL-1β、IL-10水平及NF-κBp65、Cav-1、TLR4mRNA相对表达量均低于NL组,两组TNF-α、IL-1β有显著统计学差异,NF-κBp65mRNA、IL-10比较差异无统计学意义,Cav-1、TLR4mRNA比较差异有统计学意义。结论:芪冬活血饮药物血清可减轻LPS刺激的巨噬细胞炎性反应;除TLR4/Cav-1/NF-κBp65途径外,芪冬活血饮还可以通过非NF-κBp65途径降低炎症反应。     

卢帕他定对大鼠油酸型急性肺损伤的保护作用研究

 目的探讨卢帕他定(rupatadine)对大鼠油酸型急性肺损伤(acute lung injury,ALI)的作用特性及其对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响。方法制备油酸型大鼠急性肺损伤模型,利用动物肺功能测定仪测定肺损伤过程中吸气气道阻力(IR)、呼气气道阻力(ER)和动态肺顺应性(Cdyn)的变化并分析诸项指标变化的意义、称重法计算湿/干重比(W/D),紫外分光光度法检测肺泡灌洗液(BALF)中蛋白含量,酶联免疫吸附法(ELISA)检测TNF-α含量。结果卢帕他定可显著改善油酸型肺损伤大鼠的肺功能指标,降低肺组织湿/干重比,减少肺泡灌冼液中蛋白含量,抑制TNF-α的升高,抑制率达到24.22%。结论卢帕他定时大鼠油酸型肺损伤有明显的保护作用且具剂量依赖性,其作用机制可能与降低ALI时肺组织中TNF-α炎症因子合成与释放有关     

茎叶人参皂苷对大鼠急性肺损伤肺组织TNF-α含量及IL-8表达的干预作用

目的 研究茎叶人参皂苷对内毒素(LPS)诱导大鼠急性肺损伤(ALI)肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量及白细胞介素-8(IL-8)表达的干预作用.方法采用内毒素诱导急性肺损伤大鼠模型,随机分为正常对照组(NS组),模型组(ALI组),皂苷组(GS组).观察茎叶人参皂苷对内毒素诱导大鼠急性肺损伤肺组织TNF-α含量及IL-8表达的影响.结果 ①与NS组比较,ALI组肺组织TNF-α显著增高(P<0.01);与ALI组比较,GS组肺组织中TNF-α显著低于ALI组(P<0.01).②与NS组比较,ALI组IL-8的表达增高(P<0.05);与ALI组比较,GS组表达减低,差异有统计学意义(P<0.05).结论 茎叶人参皂苷可降低肺组织中TNF-α的含量,抑制急性肺损伤大鼠肺组织IL-8的表达.     

孟鲁司特对失血性休克复苏致急性肺损伤大鼠血清TNF-α、IL-6的影响及肺保护作用

目的观察孟鲁司特对失血性休克复苏致急性肺损伤大鼠血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)的影响,探讨孟鲁司特的肺保护作用机制。方法选取健康成年大鼠24只,随机分为3组:假手术组(Sham组);失血性休克复苏致急性肺损伤模型组(HS组)和孟鲁司特治疗组(M组),每组8只。除Sham组外,其余2组动物制备失血性休克复苏急性肺损伤模型。M组大鼠在放血前30 min给予孟鲁司特7 mg/kg腹腔内注射,在再灌注之前以同样的剂量再注射1次。Sham组和HS组均给予等量的乙醇溶液腹腔内注射。计算肺组织湿干质量之比(W/D);采用酶联免疫吸附试验(ELISA)试剂盒定量测定血清TNF-α和IL-6含量;肺组织取样进行组织病理学检查。结果与Sham组比较,HS组肺组织W/D明显增大(P0.05),血清TNF-α、IL-6水平明显升高(P均0.05),肺组织病理改变为中度肺损伤。与HS组比较,M组肺组织W/D明显减小(P0.05),血清TNF-α、IL-6水平明显降低(P均0.05),肺组织病理改变明显减轻,为轻度肺损伤。结论孟鲁司特能够减轻失血性休克复苏大鼠血清TNF-α、IL-6水平的升高,从而减轻肺损伤,具有一定的肺保护作用。     

芪冬活血饮中药汤剂UPLC指纹图谱研究

目的:建立芪冬活血饮中药汤剂指纹图谱,为芪冬活血饮颗粒标准提供参考.方法:收集黄芪、麦冬、虎杖及当归饮片各10批,制成芪冬活血饮中药汤剂,通过高效液相法进行指纹图谱研究,并对色谱峰进行归属.结果:经方法学验证,该方法专属性、精密度、稳定性、重复性良好,可用于芪冬活血饮指纹图谱研究.结论:不同批次间芪冬活血饮中药汤剂指纹...     

参芪扶正注射液对内毒素致急性肺损伤大鼠肺组织Fractalkine表达的影响

目的 动态观察趋化因子Fractalkine（FKN）在内毒素（LPS）所致急性肺损伤（ALI）大鼠肺组织内表达水平的变化,和参芪扶正注射液对其的影响。方法 经尾静脉注射LPS（4mg／kg）建立AL1大鼠模型。将42只大鼠随机分为7组,每组6只：正常对照组、模型1、2、4h 3个时相组和参芪扶正注射液1、2、4h3个时相组。采用酶联免疫吸附测定法（ELISA）、逆转录多聚酶链反应（RT-PCR）等方法。观察ALl大鼠模型肺组织病理学改变、肺湿干重比率（W／D）及血清肿瘤坏死细胞因子α（TNF-α）变化,检测肺组织FKN mRNA的表达,同时观察参芪扶正注射液对上述指标的影响。结果 （1）模型1、2、4h组肺组织病理改变明显,肺损伤程度重,以2h组最为显著,参芪扶正注射液能减轻ALI大鼠肺组织病理变化。（2）模型3个时相组肺W／D均明显增加,参芪扶正注射液能降低各时相组肺W／D值。（3）模型3个时相组血清TNF-α均明显增高,于2h点达到最高值,参芪扶正注射液能显著降低各时点血清TNF-α水平（P〈0．05）。（4）正常大鼠肺组织有FKNmRNA的表达,模型3个时相组肺组织FKNmRNA表达较正常组明显增加,在2h时点达最高值,参芪扶正注射液能降低ALI大鼠肺组织FKNmRNA的表达（P〈0．05）。FKN mRNA的表达与血清TNF-α水平呈正相关。结论 早期使用参芪扶正注射液能改善ALI肺组织病理改变。减轻肺水肿,降低血清TNF-α水平,下调肺组织FKNmRNA的表达,对内毒素致急性肺损伤实验大鼠具有保护作用。     

补气活血饮对急性脑缺血模型大鼠血液流变学及肿瘤坏死因子α的影响

目的观察补气活血饮对急性脑缺血模型大鼠的干预作用。方法将SD大鼠60只随机分为假手术组、模型组、尼莫地平组、补气活血饮高、中、低剂量组,每组10只。除模型组和假手术组外给予药物灌胃,灌胃5天后,第6天制备急性脑缺血模型,造模前1h最后一次给药,第6h、12h、24h后腹主动脉取血进行肿瘤坏死因子α(TNF-α)测定,第24h后进行血液流变学检查。结果与模型组比较,尼莫地平组与补气活血饮高、中剂量组全血高切黏度、全血低切黏度、红细胞聚集指数均有所降低(P0.05或P0.01),纤维蛋白原均升高(P0.01);与尼莫地平组相比,补气活血饮高剂量组红细胞聚集指数、纤维蛋白原的改善均由于尼莫地平组(P0.05)。与假手术组比较,模型组血清TNF-α含量于6h开始升高,12h达到高峰。与同时间点模型组比较,各治疗组血清TNF-α含量均有不同程度的下降,补气活血饮中、低剂量组在6h、12h有效地降低了TNF-α含量,而补气活血饮高剂量在24h仍使TNF-α含量保持在较低的水平上(P0.01),且在12h时优于尼莫地平组(P0.05)。结论补气活血饮能改善大鼠急性脑缺血血液流变学病理改变和抗炎症损伤,尤其是12h起给与高剂量治疗效果更好。     

Shen-Fu attenuates endotoxin-induced acute lung injury in rats

Sepsis is associated with the highest risk of progression to acute lung injury or acute respiratory distress syndrome. Shen-Fu has been advocated to treat many severely ill patients. Our study was designed to investigate the effect of Shen-Fu on endotoxin-induced acute lung injury in vivo. Adult male Wistar rats were randomly divided into 6 groups: controls; those challenged with endotoxin (5 mg/kg) and treated with saline; those challenged with endotoxin (5 mg/kg) and treated with Shen-Fu (1 mg/kg); those challenged with endotoxin (5 mg/kg) and treated with Shen-Fu (10 mg/kg); increase challenged with endotoxin (5 mg/kg) and treated with Shen-Fu (100 mg/kg); saline injected and treated with Shen-Fu (100 mg/kg). TNF-alpha, IL-6, and NF-kappa B were investigated in the lung two hours later. Myeloperoxidase (MPO) activity and wet/dry weight ratio were investigated six hours later. Intravenous administration of endotoxin provoked significant lung injury, which was characterized by increment increase of MPO activity and wet/dry lung weight ratio, and TNF-alpha and IL-6 expression and NF-kappa B activation. Shen-Fu (10,100 mg/kg) decreased MPO activity and wet/dry weight ratio and inhibited TNF-alpha and IL-6 production, endotoxin-induced NF-kappa B activation. Our results indicated that Shen-Fu at a dose of higher than 10 mg/kg inhibited endotoxin-induced pulmonary inflammation in vivo.     

放射性肺损伤中医证候学特点及其演变规律的研究

目的:探索动物实验作为新手段研究放射性肺损伤病因病机与证候演变的可能性,并为制定中医药早期防治方法提供理论和实验依据。方法:Wistar雌性大鼠80只,随机分为造模组和对照组各40只,每次麻醉定位后,造模组用6mVX线照射右肺2cm×3cm,3Gy×2次/w,最多10次/5w;分别在第3、5、8、12、26w末,从两组各随机抽取8只处死;运用中医诊断学方法,通过对大鼠活体状况、肺脏大体标本和肺组织切片进行动态观察和比较,分析在照射过程中放射性肺损伤中医证候学特点及其演变规律。结果:造模组大鼠在照射初期即出现鼻周及眼周红赤、有黄色分泌物,呼吸急促、大便干硬、精神萎靡、反应迟钝、活动减少等症状,符合热毒内盛、元气耗伤证;放射早期大鼠肺脏肿胀,表面鲜红,并有鲜红色斑片状出血,镜下示肺间质充血、出血、水肿明显,属热伤血络、血溢脉外证;后期肺脏外观颜色晦暗、有明显紫黑色瘀斑、质硬而弹性差,镜下见陈旧性出血灶、肺内毛细血管瘀滞、闭锁,局灶性纤维化团块等,与瘀血阻络证相吻合。对照组无异常变化。结论:通过动物实验,可以利用现代病理学方法作为中医证候学研究的手段,从活体、肺脏大体标本及肺组织微观层面揭示放射性肺损伤热毒致病,早...     

大豆蛋白酶抑制剂对内毒素致大鼠急性肺损伤的实验研究

目的：研究大豆蛋白酶抑制剂对内毒素致大鼠急性肺损伤的防治作用。方法：SD雄性大鼠50只，分为假手术组，模型组，阳性药苯甲磺酰氟(PMSF)组，大豆蛋白酶抑制剂高、中剂量组共5组，每组10只。除假手术组外其余各组大鼠气管内注入内毒素(6 mg·kg^-1)，假手术组大鼠气管内注入等量的生理盐水。造模后第1天腹腔注射治疗药物，大豆蛋白酶抑制剂(SBTI)高、中剂量组分别150，100 mg·kg^-1·d^-1。阳性药组大鼠给与等体积的苯甲磺酰氟50 mg·kg^-1·d^-1；假手术组和模型组大鼠腹腔注射等量的生理盐水。造模后第7天取材，测定肺系数、肺通透指数、肺泡灌洗液中细胞计数和中性粒细胞百分比、弹性蛋白酶样活性，肺组织NF-κB和IκBα的活性测定，HE染色进行病理学观察。结果：PMSF和SBTI均能降低急性肺损伤大鼠肺系数、肺通透指数，降低肺泡灌洗液中的细胞总数、活化中性粒细胞百分比和弹性蛋白酶样活性。其中以阳性药组和SBTI高剂量组疗效较显著，阳性药疗效优于SBTI高剂量组。SBTI组大鼠肺组织核蛋白中NF-κB p65的含量明显降低(P<0.01)，SBTI组大鼠肺组织胞浆蛋白中IκBα的含量明显升高(P<0.05)。结论：大豆蛋白酶抑制剂显著降低肺组织的炎症反应，减轻肺组织损伤，对内毒素致大鼠肺损伤具有一定的保护作用。     

Therapeutic effects of baicalin on lipopolysaccharide-induced acute lung injury in rats

Baicalin is a flavonoid present in many traditional Chinese medicines. A number of studies show that baicalin has anti-inflammatory actions and protects against a variety of tissue and organ injuries. The effect of baicalin in lipopolysaccharide (LPS)-induced acute lung injury is not well studied. In this study, typically acute lung injury was induced in rat by intratracheal injection of LPS, which increased lactate dehydrogenase activity and protein content in bronchoalveolar lavage fluid, wet/dry lung weight ratio, Evan's blue dye leakage, and neutrophil infiltration. Baicalin (20 mg/kg) was administrated 1 hour before or 30 min after LPS injection. Both pre and post-treatment with baicalin attenuated the increase of these parameters and improved histological finding. Our results suggest that baicalin has a therapeutic effect on LPS-induced acute lung injury.     

姜黄素对大鼠油酸型急性肺损伤的保护作用

目的：研究姜黄素对大鼠油酸型急性肺损伤(ALI)的保护作用，探讨其作用机制。方法：动物随机分为空白组、模型组、姜黄素组(剂量分别为5，10，20 mg·kg ^-1)、地塞米松组1 mg·kg ^-1。制备大鼠油酸型ALI模型，以动物肺功能测定仪测定动态肺顺应性(Cdyn) 的变化, 利用光镜观察肺部组织形态学变化，称重法计算肺指数及湿/干比(W/D)，紫外分光光度法检测肺组织微血管的渗透性和支气管肺泡灌洗液(BALF)中蛋白含量，酶联免疫吸附法(ELISA)检测BALF 中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)，白介素6(IL-6)和白介素10(IL-10)的含量。结果：姜黄素可明显抑制Cdyn降低，改善大鼠肺功能，降低肺指数及湿/干重比，降低肺渗透性，降低BALF中蛋白及TNF-α(250.4±21.6 vs 172.53±14.88，122.2±10.98，108.69±3.39) ng·L^-1，IL-6(763.6±88.33 vs 207.41±15.55,172.13±21.91, 142.92±4.32) ng·L^-1的水平，提高IL-10(98.90±2.99 vs 208.44±16.30, 218.43±6.23, 252.70±20.58) ng·L^-1的含量，减轻肺组织病理学损伤。结论：姜黄素对油酸型ALI具有保护作用, 其可能机制为调节致炎因子与抗炎因子。     

MK571对脓毒症大鼠急性肺损伤的影响

目的观察MK571对脓毒症大鼠急性肺损伤的影响。方法将45只雄性SD大鼠随机分为假手术组、脓毒症组和MK571干预组,每组15只。脓毒症组和MK571干预组采用盲肠结扎穿刺法制作脓毒症模型。MK571干预组术前30 min腹腔注射MK571 25 mg/kg。术后12 h和24 h采静脉血分别检测血清白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。术后24 h行支气管肺泡灌洗,留取灌洗液行白细胞计数,并留取肺组织做病理学观察评估肺组织损伤程度。结果脓毒症组大鼠术后血清IL-1β和TNF-α水平及支气管肺泡灌洗液中白细胞计数均显著高于假手术组(P均0.05),肺组织损伤明显。MK571干预组大鼠血清IL-1β和TNF-α水平及支气管肺泡灌洗液中白细胞计数均明显低于脓毒症组(P均0.05),肺组织损伤明显减轻。结论 MK571可有效减轻脓毒症大鼠急性肺损伤。     

痰热清注射液抗内毒素所致急性肺损伤的实验研究

 目的探讨痰热清注射液抗内毒素所致急性肺损伤的作用机制。方法取体重180-220g的健康清洁级SD大鼠72只,雌雄各半,随机分为正常组、模型对照组、甲基泼尼松龙组、清开灵注射液组、痰热清注射液小剂量组、痰热清注射液大剂量组,每组12只。模型制作采用舌下静脉注射大肠杆菌内毒素(LPS,Ecoli05585)6mg·kg^-1致急性肺损伤。观察腹腔注射给药1次8h后的肺含水量、肺泡灌洗液蛋白与细胞数、动脉血氧分压、血氧饱和度,并结合病理学观察分析诸项指标变化的意义。结果痰热清、清开灵和甲基泼尼松龙能够有效阻抑LPS导致的肺含水量及肺泡灌洗液蛋白含量增加,痰热清还能够显著减少肺泡灌洗液的细胞数量和TNF-α含量,阻抑肺损伤导致的动脉血氧分压和氧饱和度的下降。其减轻肺泡壁结构损伤、肺间质水肿,改善肺泡壁毛细血管淤血状态的作用显著优于清开灵和甲基泼尼松龙。结论痰热清注射液能够在阻抑内毒素导致的炎症级联反应的同时,改善肺泡壁毛细血管血流状态,是其有效减轻急性肺损伤,阻止动脉血氧分压和氧饱和度下降的药理学基础。     

清开灵注射液对大鼠急性肺损伤中氧自由基的干预作用

目的探讨清开灵注射液在大鼠急性肺损伤(ALI)中的抗氧自由基作用。方法将实验动物随机分为油酸+清开灵组和油酸加生理盐水组,分别于给药后6 h、8 h、12 h、16 h、24 h、36 h取血检测丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)含量;用肺系数评定急性炎症肺水肿程度;用光镜病理学检查观察右肺门组织炎症细胞浸润程度。结果①肺系数2组间和各组间相比均无显著性差异;②治疗组MDA在损伤后6 h、8 h、12 h和36 h较对照组明显降低,T-SOD在损伤后12 h、16 h、24 h和36 h较对照组明显升高,GSH在损伤后6 h、24 h和36 h较对照组明显升高,GSH-PX在损伤后8 h、16 h和36 h较对照组明显升高;③光镜病理见炎细胞浸润与肺泡充血水肿程度依次为:F组>A组>C组>E组。结论清开灵注射液是一种可用的抗氧自由基药物,常规剂量给予即能有效地降低MDA水平,提高T-SOD、GSH和GSH-PX水平,缓解ALI;重复给药时间间隔以不超过8 h为宜。     

人参皂甙对内毒素所致大鼠急性肺损伤的影响

目的:探讨人参皂甙对内毒素所致大鼠急性肺损伤的保护作用及作用机制。方法:将成年大鼠30只按雌雄对半分为3组(每组10只):正常对照组(A组)、内毒素组(B组)、人参皂甙组(C组)。股静脉注射LPS(5mg/kg)复制大鼠ALI模型,比较各组大鼠的一般状况,观测各组大鼠肺脏的大体形态,测定动脉血氧分压(PaO2),氧合指数(PaO2/FiO2),肺湿重/干重(W/D),做病理切片观察肺组织学改变及免疫组织化学法检测肺组织中SP-A蛋白水平的表达情况。结果:与A组比较,B组的PaO2,PaO2/FiO2显著降低(P<0.01),W/D显著增高(P<0.01);C组的PaO2,PaO2/FiO2相对降低(P<0.05),W/D相对增高(P<0.05),B组和C组间PaO2,PaO2/FiO2和W/D存在显著差异(P<0.01)。免疫组化半定量结果显示,A组大鼠肺组织中SP-A蛋白呈强阳性表达。B组与A组相比,明显减弱(P<0.01)。C组与B组相比,B组大鼠肺组织中SP-A蛋白明显增强,呈阳性(P<0.01)。结论:人参皂甙可能通过上调SP-A蛋白的表达保护急性肺损伤。     

通腑汤对急性肺损伤大鼠肺组织中SP的影响

目的观察通腑汤对急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织SP水平的影响,探讨通腑汤治疗ALI的作用机制。方法选取健康Wistar大鼠180只,随机分为正常对照组、模型组、地塞米松组、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组,每组30只。尾静脉注射LPS复制ALI模型,0.5 h后中药各剂量组灌胃、地塞米松组腹腔注射,于治疗后第1,2,6小时,每组每次各处死大鼠10只。ELISA法检测肺组织中SP含量。结果与正常对照组相比,模型组SP显著升高(P<0.05)。与模型组比,治疗各组SP均降低(P均<0.05)。中药低剂量组SP含量高于地塞米松组(P<0.05);中药中、高剂量组SP含量与地塞米松组比较均无显著性差异(P均>0.05);中药中、高剂量组SP含量均低于中药低剂量组(P均<0.05);中药高剂量组SP含量与中药中剂量组比较无显著性差异(P>0.05)。结论通腑汤可降低ALI大鼠肺组织中SP含量,中、高剂量组疗效较好。