链脲佐菌素稳定性对小鼠糖尿病模型的影响

目的观察链脲佐菌素的稳定性及其诱导的糖尿病模型的影响。方法采用25～30g昆明种小鼠，用pH4．5的柠檬酸缓冲液溶解链脲佐菌素小鼠腹腔注射（链脲佐菌素注射量为：150mg／kg），第6d检测血糖，观察配置好的链脲佐菌素溶液对不同时间成模率的影响。结果0h组的成膜率高。结论在造膜时应尽快完成腹腔注射。     

辣椒素对糖尿病大鼠脂质代谢的影响

目的探讨辣椒素对糖尿病大鼠脂质代谢的影响。方法以链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠为模型,分别给予3,6,9 mg/(kg bw·d)的辣椒素灌胃4 w后,检测大鼠血脂、肝脂、粪便中性固醇、粪便和小肠内容物中胆汁酸含量以及肠道脂肪酶活性的变化;并观察肝脏组织病理切片。结果与模型对照组相比,辣椒素能显著性降低肠道脂肪酶的活性,增加粪便中胆汁酸含量(P0.05),降低大鼠血清和肝脏中胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)及增加粪便中性固醇含量,但组间无剂量效应。结论辣椒素对糖尿病大鼠脂质代谢紊乱具有良好的改善作用,其中以中和高剂量效果最佳,其可能机制是辣椒素促进了大鼠粪便中胆汁酸和中性固醇的排出,抑制了肠道脂肪酶的活性,从而阻止脂质在肝脏的积聚。     

蚕蛹油对糖尿病大鼠血糖及氧化应激的影响

目的探讨蚕蛹油对链脲佐菌素所致糖尿病大鼠的血糖及氧化应激的影响。方法 60只雄性SD大鼠按血糖水平分为6组:正常对照组、糖尿病模型组、蚕蛹油高,中,低(7.5,6.0,4.5ml/kgbw.)剂量组,阳性对照组。于每天测饮食量和饮水量,每周末测血糖和体重,3w后测糖化血清蛋白(GSP),并观察糖尿病大鼠肝脏、胰腺组织中丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH),总抗氧化能力(T-AOC)的变化。结果 (1)蚕蛹油灌胃治疗后,糖尿病大鼠"三多一少"症状有明显改善;血糖呈现逐渐下降趋势,GSP值亦显著低于模型组,其中蚕蛹油高剂量组降糖作用与阳性对照组相当。(2)糖尿病模型组肝胰组织中MDA含量显著升高,GSH、T-AOC含量均显著降低;蚕蛹油治疗后可以提高肝胰组织中GSH、T-AOC含量,降低MDA含量,与模型组比有显著性差异。结论蚕蛹油具有剂量依赖性地降血糖效果,并且能够提高糖尿病大鼠抗氧化能力。     

锰对大鼠肝微粒体脂质过氧化模型的影响

锰与铁、铜均为化学性质相似的过渡金属元素,但关于锰与自由基介导的脂质过氧化作用(LPO)的关系研究报道较少,且有争论.微粒体脂质过氧化模型已被广泛应用于研究自由基反应及筛选抗氧化剂,本文通过观察加锰前后三种LPO模型中终产物丙二醛(MDA)浓度的变化,初步探讨了锰的抗氧化作用.1 材料与方法 (1)大鼠肝微粒体提取:选用本校生产的Wistar雄性大鼠,体重180±10g,钙沉淀法分离微粒体,实验前制成15～20mg蛋白/ml的悬液.(2)微粒     

芦荟对大鼠肝微粒体脂质过氧化损伤体外模型的影响

目的: 探讨芦荟的抗氧化作用及其剂量效应关系。方法: 通过大鼠微粒体的提取,制备了VC/Fe2+和过氧基异丙苯(CHP)脂质过氧化损伤模型,检测不同剂量芦荟轧汁干预对丙二醛(MDA)含量变化的影响,观察芦荟清除活性氧的抗氧化作用。结果: 在CHP微粒体脂质过氧化激发模型中,各芦荟干预组的MDA含量均较对照组显著降低(P﹤0.01),在VC/Fe2+模型中,低剂量芦荟轧汁干预组与高剂量干预组MDA含量较阳性对照组显著下降(P﹤0.05),并且高剂量组降低更加明显(P﹤0.01)。但中剂量芦荟轧汁组MDA含量反而较阳性对照组有一定的升高。结论: 芦荟轧汁在抗氧化方面存在着双向效应,在一定剂量范围内有着较好的抗氧化作用,可能是芦荟的医疗保健功效的机制之一;但特定的剂量又可激发活性氧的生成。     

不同种属和禁食时间对链脲佐菌素诱导糖尿病模型的影响研究

目的观察不同种属和禁食时间对链脲佐菌素诱导的糖尿病模型的影响。方法采用昆明种、BALB/c、ICR、C57BL/J6四种雌性小鼠,溶解链脲佐菌素小鼠腹腔注射,观察种属对模型成模率的影响;采用25～30g昆明种小鼠,用pH4.5的柠檬酸缓冲液溶解链脲佐菌素小鼠腹腔注射（链脲佐菌素注射量为：150mg/kg）,第6d检测血糖,观察小鼠不同禁食时间对成模率的影响。结果与结论C57BL/J6小鼠造模成功率为93.3%,其次为昆明种和ICR86.7%,最低为BALB/c80.0%;禁食14h组的成模率高。     

小鼠腹腔注射链脲佐菌素高血糖模型实验观察

目的：本实验采用小鼠腹腔注射链脲佐菌素，对形成的高血糖模型进行实验观察。方法：以150mg／kg体重剂量腹腔注射链脲佐菌素生理盐水溶液，观察成模率、6d、30d、45d血糖、体重变化。结果：造模后6d模型复制成功率为83．3％，体重变化与造模后血糖高低有关。结论：以150mg／kg体重剂量，小鼠腹腔注射链脲佐菌素生理盐水溶液，通过45d的饲养观察，空腹血糖值10～25mmol／L之间小鼠可以作为成功高血糖模型。     

左旋卡尼汀对糖尿病大鼠血糖及游离脂肪酸影响

目的 通过观察左旋卡尼汀干预后糖尿病大鼠空腹血糖(FPG)和血清游离脂肪酸(FFA)的变化规律,探讨左旋卡尼汀对糖尿病大鼠FPG和FFA的影响.方法 采用区组随机分组的方法将36只大鼠分为对照组(NC组)、糖尿病空白组(DM组)和左旋卡尼汀干预组(L-CN组)各12只.将DM组和L-CN组大鼠按照65mg/(kg·bw)剂量腹腔注射链脲佐菌素(STZ)溶液,72 h后测空腹血糖;对L-CN组大鼠腹腔注射左旋卡尼汀,250mg/(kg·bw)其他组腹腔注射无菌水,观察6周测空腹血糖、体重和血清游离脂肪酸.结果 链脲佐菌素制备糖尿病模型成功率为91.7%;观察6周后.3组体重变化值、血清游离脂肪酸含量差异均有统计学意义(P<0.001),3组空腹血糖变化值差异无统计学意义(P>0.05).结论 链脲佐菌素制备糖尿病模型成功率高,并且较稳定;L-CN能降低血清游离脂肪酸和体重,但对空腹血糖影响不大.     

加味补肝汤对糖尿病大鼠坐骨神经中JNK丝裂原活化蛋白激酶表达的影响

目的观察加味补肝汤对糖尿病大鼠坐骨神经中p-JNK丝裂原活化蛋白激酶表达的影响，探讨其对实验性糖尿病大鼠周围神经病变的防治作用。方法以链脲佐菌素诱发糖尿病模型。分别于治疗后4周、8周两个时间点处死大鼠，用免疫组化技术测定坐骨神经p-JNK的表达，用黄嘌呤氧化酶法测定血清SOD活力。结果4、8周模型组大鼠p-JNK表达明显高于正常对照组（P〈0．05），加味补肝汤组p-JNK表达明显低于同期模型组（P〈0．05）；4、8周模型组大鼠SOD活力明显低于正常对照组（P〈0．05），加味补肝汤组SOD活力明显高于同期模型组（P〈0．05）。结论加味补肝汤对实验性糖尿病大鼠周围神经病变有一定的防治作用。     

加味补肝汤对糖尿病大鼠坐骨神经中c—jun表达的影响

目的观察加味补肝汤对糖尿病大鼠坐骨神经中c-jun mRNA表达的影响，探讨其对实验性糖尿病大鼠周围神经病变的防治作用。方法以链脲佐菌素诱发糖尿病模型。分别于治疗后4周、8周两个时间点处死大鼠，用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）技术测定坐骨神经中c-jun mRNA的表达，用黄嘌呤氧化酶法测定血清SOD活力。结果治疗后4、8周模型组大鼠c-jun mRNA表达明显高于正常对照组（P〈0．05），加味补肝汤组c-jun mRNA表达明显低于同期模型组（P〈0．05）；治疗后4、8周模型组大鼠SOD活力明显低于正常对照组（P〈0．05），加味补肝汤组SOD活力明显高于同期模型组（P〈0．05）。结论加味补肝汤对实验性糖尿病大鼠周围神经病变有一定的防治作用。     

甲醛吸入对小鼠脾脏和胸腺的氧化性损伤

[目的]探讨甲醛（formaldehyde,FA）对小鼠免疫系统损伤的可能毒作用机制.[方法]选用健康昆明种纯系小鼠30只,随机分成5组（即阴性对照组、1 mg/m^3、3 mg/m^3、5 mg/m^3染毒组和阳性对照组）,每组6只,用静式吸入方式染毒,每天2 h.于染毒14 d后,测定小鼠脾脏、胸腺中超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活性和丙二醛（maleic dialdehyde,MDA）含量.[结果]随FA染毒剂量的增高,小鼠脾脏和胸腺的相对重量呈明显下降趋势,除1 mg/m^3组脾脏系数外,其他各组与阴性对照组比较差异均有显著性（P＜0.05或P＜0.001）;小鼠脾脏和胸腺的SOD活性,除1 mg/m^3组胸腺SOD活性外,其他各组与阴性对照组比较差异均具有显著性（P＜0.05或P＜0.001）,并且有明显剂量-效应关系;MDA含量各染毒组均显著高于阴性对照组（P＜0.05或P＜0.001）.[结论]FA可通过引起小鼠脾脏和胸腺的脂质过氧化损伤而导致免疫功能低下,过氧化损伤可能是FA引起小鼠免疫损伤的机制之一.     

高脂膳食和VE对冷暴露人红细胞膜Na，K－ATP酶活性及血浆脂质过氧化的影响

本研究用人群实验，探讨了寒冷条件下，高脂膳食和维生素Ｅ对人红细胞膜Ｎａ，Ｋ一ＡＴＰａｓｅ活性和血浆脂质过氧化的影响，分析了酶活性与血浆ＭＤＡ间的关系。结果表明：摄入３５％（产能量比）高脂膳食１５天后，人红细胞膜Ｎａ，Ｋ一ＡＴＰａｓｅ活性显著高于１２％膳食脂肪组（Ｐ＜０．０５），血浆ＭＤＡ含量比实验前略有降低。高脂膳食同时每天补充２００ｍｇ维生素Ｅ组，Ｎａ，Ｋ一ＡＴＰａｓｅ活性比单纯高脂膳食组明显升高（Ｐ＜０．０５），而血浆ＭＤＡ含量则比实验前显著降低（Ｐ＜０．０５）。相关分析表明，各组实验前后酶活性与ＭＤＡ含量问均呈负相关。由此可见，高脂膳食和ＶＥ均能使人红细胞膜Ｎａ，Ｋ一ＡＴＰａｓｅ活性升高；ＶＥ可降低血浆中ＭＤＡ含量。ＭＤＡ与Ｎａ，Ｋ一ＡＴＰａｓｅ呈负相关。推测可能是脂肪和ＶＥ通过保护细胞膜引起了酶活性升高。     

TNT接触和TNT白内障与脂质过氧化相关性研究

通过对ＴＮＴ接触与中毒者的血清超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、过氧化氢酶（ＣＡＴ）活性及脂质过氧化产物丙二醛（ＭＤＡ）含量进行及眼晶体检查,分析了晶体损伤与脂质过氧化的关系。结果显示：ＴＮＴ接触组与中毒组ＳＯＤ活性和ＭＤＡ含量显著高于对照组,且接触组与中毒组间差异也呈显著性。表现为ＳＯＤ活性接触组高于中毒组。而ＭＤＡ含量则与之相反。相关分析结果表明,晶体损伤与接触工龄及ＭＤＡ含量均呈高度正相关;ＳＯＤ活     

Effects of vitamin E on plasma lipid status and oxidative stress in Chinese women with metabolic syndrome

Following the change of dietary structure and living style, metabolic syndrome (MetS) has become increasingly common in China, especially in women, who have abnormal plasma lipid profiles with increased levels of oxidative stress. Vitamin E (VitE) is a powerful chain-breaking antioxidant, which may be a protective factor against oxidative stress-related diseases. This study investigated the effects of three different dosages of tocopherol supplementation (100 IU /day, 200 IU /day, 300 IU /day) for 4 months in Chinese women with MetS. The plasma VitE concentrations increased significantly after the 4 months of supplementation (p < 0.01). The protective decreases in plasma total cholesterol were significant in 200 IU/day and 300 IU/day VitE groups (p < 0.05), but decreases in high-density lipoprotein cholesterol were also significant in all the supplementation groups (p < 0.05). Plasma triglycerides were unaltered (p > 0.05). The indicators of oxidative stress decreased substantially in all of the VitE supplementation groups: malondialdehyde (MDA) was reduced by nearly 50 percent (all groups, p < 0.001), erythrocyte hemolysis was decreased by nearly 40 percent (all groups, p < 0.05); among which the 300IU/day VitE group showed the most significant effect. However, the activity of superoxide dismutase (SOD) decreased after the trial (p < 0.001). VitE provided marked benefits in reducing oxidative stress levels and improving lipid status in women with MetS. Although no dose-effect relationship was observed, 300 IU VitE per day showed the optimal effect. Research is needed to identify potential protective mechanisms or utilization of vitamin E during MetS.     

依达拉奉对椎-基底动脉缺血性眩晕的疗效观察

目的观察依达拉奉对椎-基底动脉缺血性眩晕的疗效。方法将68例椎-基底动脉缺血性眩晕患者随机分为2组。对照组33例采用尿激酶常规治疗。依达拉奉组35例采用依达拉奉30mg,每日2次静滴;2周后观察临床疗效、椎基底动脉平均流速及治疗前后血浆氧化应激标志物丙二醛、脂过氧化物、血浆抗活性氧基标志酶-谷光甘肽过氧化酶的变化。结果治疗组总有效率为94．2％,对照组总有效率为78．7％,2组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。治疗组椎-基底动脉平均流速及谷光甘肽过氧化酶较对照组显著增高（P〈0．05）,而氧化应激标志物丙二醛、脂过氧化物显著减低（P〈0．05）。结论依达拉奉能有效治疗椎-基底动脉缺血性眩晕。     

Cytochrome P-450 2E1 activity and oxidative stress in alcoholic patients

As cytochrome P-450 2E1 (CYP2E1) induction was related to oxidativestress in experimental models, the aim of this study was toinvestigate the relationship between CYP2E1 activity and markersof oxidative stress in 40 alcoholic patients entering a rehabilitationprogramme. Plasma oxidized proteins, lipid peroxides (LPO) andantibodies against hydroxyethyl radical (HER) or malondialdehyde(MDA) adducts were assessed as markers of the production offree radicals, whereas vitamin E levels were evaluated as amarker of the antioxidant defence. CYP2E1 activity was determinedby using the 6-hydroxychlorzoxazone:chlorzoxazone blood metabolicratio, 2 h after drug intake. This ratio was increased by 4-foldin alcoholics, compared to non-alcoholic patients, and was correlatedwith daily intake of ethanol, carbohydrate-deficient transferrin,and blood alcohol level at the time of admission to hospital.Plasma levels of LPO and oxidized proteins were slightly increased(20%) in alcoholic patients when compared with the control group,whereas those of vitamin E were found to be slightly decreased(by 18%). Antibodies against HER or MDA adducts showed a verysignificant increase. However, when alcoholic patients weredivided into two groups according to low or high CYP2E1 induction,no significant difference was observed in the variation of theseparameters, except for anti-HER adducts antibodies. Therefore,our study confirms the main involvement of CYP2E1 in HER production.By contrast, CYP2E1 does not appear to be the main factor responsiblefor the oxidative stress occurring during human chronic alcoholism.Free radicals from other sources may therefore contribute significantlyto the generation of this oxidative stress.     

大豆胚轴对糖尿病大鼠抗氧化活性的影响

目的研究大豆胚轴提取物对糖尿病大鼠血及肝脏过氧化脂质(LPO)水平、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响。方法给糖尿病大鼠喂饲添加20g／kg大豆胚轴提取物的饲料20周后，分离血清．制备肝匀浆。采用八木变法测定过氧化脂质含量，采用硫代巴比妥酸法测定MDA含量，采用黄嘌呤氧化酶法测定SOD活力。结果食用大豆胚轴提取物的糖尿病大鼠，其血清LPO水平和MDA含量显著降低，肝脏及血清SOD活性明显升高。结论大豆胚轴提取物可降低糖尿病大鼠肝脏及血清中脂质过氧化程度和提高SOD活性，对糖尿病及其并发症的发生和发展起有效的防治作用。     

多壁碳纳米管致RAW264.7巨噬细胞毒性与氧化损伤研究

目的探讨多壁碳纳米管(MWCNTs)对小鼠巨噬细胞株RAW264.7细胞的体外细胞毒性和氧化损伤作用。方法用DNA钠盐提高MWCNTs的分散度,设4个浓度组(2.5、10、25和100μg/ml)、DNA钠盐溶剂对照组和生理盐水对照组,染毒24h后,用四甲基偶氮唑盐(MTT)方法观察细胞毒性,并根据染毒后细胞的总蛋白(TP)、乳酸脱氢酶(LDH)、一氧化氮(NO)、谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的变化情况分析MWCNTs的细胞毒性和氧化损伤作用。结果25μg/ml和100μg/ml浓度组细胞存活率及细胞毒性和氧化损伤指标均有不同程度的改变,呈一定的浓度-反应关系;随着染毒浓度的升高,细胞和其上清液中TP、LDH、NO和MDA含量随之升高,而GSH和SOD含量随之降低,且呈一定的暴露-反应关系;且与细胞发生融解破碎,间隙加大等形态学改变情况相符。结论MWCNTs对体外培养巨噬细胞株RAW264.7细胞具有细胞毒性和氧化损伤作用,且随剂量的增大而增强。     

用不同低硒动物模型研究胰岛功能的比较

目的 :　观察膳食控制方法诱导的不同低硒动物模型胰岛代谢及功能的变化 ,进一步优化氧化侵袭与胰岛β细胞损害关系的动物模型研究。方法 :　分别应用天然、人工半合成低硒饲料、低硒附加一次大剂量注射 STZ、小剂量多次注射 STZ方法 ,诱导大鼠胰岛 β细胞损害模型 ,观察自由基代谢与胰岛 β细胞功能。结果 :　 4种模型鼠不同程度地表现为全血和胰腺 GSH- Px活性显著低于非低硒组 ;血清 LPO与胰腺 MDA含量显著高于非低硒组 ;血清和胰腺组织胰岛素、C肽含量明显低于对照组。补充硒或 /和维生素 E组 ,血和胰腺 GSH- Px活性明显高于对照组 ;血清 LPO与胰腺 MDA含量则低于对照组 ;血清和胰腺组织胰岛素、C肽含量亦显著高于对照组。结论 :　 4种动物模型中以低硒附加小剂量、多次注射 STZ诱导胰岛损害动物模型 ,更适合于氧化侵袭与胰岛β细胞损害关系的研究